免疫名解大題總結(jié)

1、免疫總結(jié)名詞解釋.淋巴細胞歸巢(lymphocyte homing)：指血液中淋巴細胞選擇性趨向遷移并定居于外周免疫器官 的特定區(qū)域或特定組織的過程，淋巴細胞外表不同的黏附分子與特定組織HEV外表的黏附分子的 相互作用決定該細胞的去向。.淋巴細胞再循環(huán)(lymphocyte recirculation):指定居在外周免疫器官的淋巴細胞，由輸出淋巴 管經(jīng)淋巴干、胸導管或右淋巴導管進入血液循環(huán)；經(jīng)血液循環(huán)到達外周免疫器官后，穿越HEV,重 新分布于全身淋巴器官和組織的反復循環(huán)過程。.抗原(antigen, Ag)：指所有能激活和誘導免疫應答的物質(zhì)，通常指能被T、B淋巴細胞外表特異 性抗原受體(TC

2、R或BCR)識別及結(jié)合，激活T、B細胞增殖、分化、產(chǎn)生免疫應答效應物質(zhì)(特 異性淋巴細胞或抗體)，并與效應產(chǎn)物結(jié)合，進而發(fā)揮適應性免疫應答效應的物質(zhì).表位(epitope)：指抗原分子中決定免疫應答特異性的特殊化學基團，是抗原與T/B細胞抗原受 體或抗體特異性結(jié)合的最小結(jié)構(gòu)與功能單位。.交叉反響(cross-reaction)：某些抗原誘生的特異性抗體或活化淋巴細胞，不僅可與自身抗原表 位特異性結(jié)合，還可與其他抗原中相同或相似的表位反響。.異嗜性抗原(heterophilic antigen):指存在于人、動物及微生物等不同種屬之間的共同抗原。.超抗原(superantigen, SAg)：某

3、些抗原物質(zhì)，只需極低濃度即可非特異性激活人體總T細胞庫 中2%20%的T細胞克隆，產(chǎn)生極強的免疫應答，稱為超抗原。.佐劑(adjuvant)：指預先或與抗原同時注入體內(nèi)，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答 類型的非特異性免疫增強性物質(zhì)。.絲裂原(mitogen)：因可致細胞發(fā)生有絲分裂而得名，屬于非特異性的淋巴細胞多克隆激活劑， 通過與淋巴細胞外表相應受體結(jié)合，刺激靜止淋巴細胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞并進行有絲分裂，從而 激活某一類淋巴細胞的全部克隆。.免疫球蛋白(Ig):將具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白統(tǒng)一命名為免疫球蛋白。1L抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(ADCC)：抗體的Fab

4、段結(jié)合病毒感染的細胞或腫瘤細胞外表 的抗原表位，其Fc段與殺傷細胞(NK細胞、巨噬細胞等)外表的FcR結(jié)合，介導殺傷細胞直接殺 傷靶細胞。.抗體(antibody, Ab)：是免疫系統(tǒng)在抗原刺激下，由B淋巴細胞或記憶B細胞增殖分化成的漿 細胞所產(chǎn)生的、可與相應抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白。.多克隆抗體：以含多種特異性抗原表位的天然抗原分子刺激機體免疫系統(tǒng)，體內(nèi)多個B細胞克隆 被激活，產(chǎn)生的抗體中實際上是針對多種不同抗原表位的抗體的總和，稱為多克隆抗原。.單克隆抗體(monoclonal antibody, mAb)：由單一雜交瘤細胞產(chǎn)生，針對單一抗原表位的特異 性抗體。.補體系統(tǒng)(compl

5、ement, C)：廣泛存在于血清、組織液和細胞膜外表，是一個具有精密調(diào)控機制 的蛋白質(zhì)反響系統(tǒng)。.細胞因子(cytokine, CK)：是由免疫細胞及組織細胞分泌的在細胞間發(fā)揮相互調(diào)控作用的一類 小分子可溶性多肽蛋白，通過結(jié)合相應受體調(diào)節(jié)細胞生長分化和效應，調(diào)控免疫應答。.白細胞分化抗原(HLDA)：指造血干細胞在分化為不同譜系、各個細胞譜系分化不同階段，以及 成熟細胞活化過程中，表達的細胞外表分子。.同一個分化群(CD)：應用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識 別的同一種分化抗原歸為同一個分化群。.細胞黏附分子(cell adhesion molecule, CA

6、M)：是介導細胞間或細胞與細胞外基質(zhì)間相互結(jié)合 的分子。.主要組織相容性復合體(MHC)：是一組決定移植組織是否相容、與免疫應答密切相關、緊密連鎖 的基因群。.連鎖不平衡:指分屬兩個或兩個以上基因座位的等位基因同時出現(xiàn)在一條染色體上的幾率，高于 隨機出現(xiàn)的頻率。.陽性選擇(positive selection)：指在胸腺皮質(zhì)中，未成熟DP細胞表達的隨機多樣特異性的TCR 與胸腺上皮細胞外表的自身抗原肽-自身MHC I類分子復合物或自身抗原肽-自身MHC II類分子 復合物相互作用。.陰性選擇(negative selection)：經(jīng)過陽性選擇的SP細胞在皮質(zhì)髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)，與胸腺 樹突狀

7、細胞、巨噬細胞等外表的自身抗原肽-MHC I類分子復合物或自身抗原肽-MHC II類分子復 合物相互作用。.抗原提呈細胞(APC)：是能夠加工抗原并以抗原肽-MHC分子復合物的形式將抗原肽提呈給T細胞 的一類細胞，在機體的免疫識別、免疫應答與免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。.專職性APC:.能組成性表達MHCH類分子和T細胞活化所需的共刺激分子及黏附分子，具有顯著 的抗原攝取、加工、處理與提呈能力的細胞，稱為專職性APC。.抗原識別(antigen recognition)：初始T細胞的TCR與APC提呈的pMHC特異性結(jié)合的過程。.MHC限制性(MHC restriction)： TCR在特異性識別A

8、PC所提呈的抗原肽的同時，也必須識別復 合物中的自身MHC分子，這種特性稱為MHC限制性。.模式識別受體(PRR)：指存在于吞噬細胞和樹突狀細胞等多種免疫細胞膜外表、胞內(nèi)器室膜上和 血清中的一類能夠直接識別病原體及其產(chǎn)物或宿主凋亡細胞和衰老損傷細胞外表某些共有特定分 子結(jié)構(gòu)的受體。.病原體相關模式分子(PAMP)：指某些病原體或其產(chǎn)物所共有的高度保守、可被模式識別受體識 別結(jié)合的特定分子。.免疫耐受(immunological tolerance)：正常機體的免疫系統(tǒng)具有區(qū)別“自己”和“非己”的能 力，對非己抗原能夠發(fā)生免疫應答，對自身抗原那么處于無應答或微應答狀態(tài)，稱為免疫耐受。.外周耐受(

9、peripheral tolerance)：指成熟的T、B細胞,遇內(nèi)源性或外源性抗原，不產(chǎn)生免疫 應答，而顯示免疫耐受。.中樞耐受(central tolerance)：指在胚胎期及出生后T、B細胞在中樞免疫器官發(fā)育的過程中， 遇自身抗原所形成的耐受。.免疫忽視(immunological ignorance)：指免疫系統(tǒng)對低水平抗原或低親和力抗原不發(fā)生免疫應 答的現(xiàn)象。.免疫調(diào)節(jié)(immunoregulation)：指免疫應答過程中免疫細胞間、免疫細胞與免疫分子間以及免 疫系統(tǒng)與機體其他系統(tǒng)間相互作用，構(gòu)成一個相互協(xié)調(diào)與制約的網(wǎng)絡，感知機體免疫應答并實施 調(diào)控，從而維持機體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。.超

10、敏反響(hypersensitivity)：機體受到某些抗原刺激時，出現(xiàn)生理功能紊亂或組織細胞損傷 等異常的適應性免疫應答。.自身免疫病(AID)：在某些內(nèi)因和外因誘發(fā)下，自身免疫耐受狀態(tài)被打破，持續(xù)遷延的自身免疫 對自身抗原產(chǎn)生異常的免疫應答，造成自身細胞破壞、組織損傷或功能異常，導致的臨床病癥。.表位擴展(epitope spreading)：指免疫系統(tǒng)先針對抗原的優(yōu)勢表位發(fā)生免疫應答，如果未能及 時清除抗原，可相繼對隱蔽表位發(fā)生免疫應答。.免疫缺陷病(IDD)：由于遺傳因素或其他多種原因造成免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損傷而導致 的免疫成分缺失、免疫功能障礙所引起的臨床綜合病癥。.腫瘤特異

11、性抗原(TSA)：指腫瘤細胞特有的或只存在于某種腫瘤細胞而不存在于正常細胞的一類 抗原。.腫瘤相關抗原(TAA)：指腫瘤細胞和正常細胞組織均可表達的抗原，只是其含量在細胞癌變時明 顯增高。.移植(transplantation)：指應用異體(或自體)正常細胞、組織、器官置換病變的或功能缺損 的細胞、組織、器官，以維持和重建機體生理功能。.宿主抗移植物反響(HVGR)：宿主免疫系統(tǒng)對移植物發(fā)動攻擊，導致移植物被排斥。.移植物抗宿主反響(GVHR)：由移植物中抗原特異性淋巴細胞識別宿主組織抗原所致的排斥反響， 發(fā)生后一般均難以逆轉(zhuǎn)，不僅導致移植失敗，還可能威脅受害者生命。.人工主動免疫：用疫苗接種

12、機體，使之主動產(chǎn)生適應性免疫應答，從而預防或治療疾病的措施。.人工被動免疫：給人體注射含特異性抗體等制劑，使之被動獲得適應性免疫應答，以治療或緊急預防疾病的措施。.抗體親和力成熟：當大量抗原被清除，或再次免疫應答僅有少量抗原出現(xiàn)時，表達高親和力BCR 的B細胞克隆會優(yōu)先結(jié)合抗原并克隆擴增，最終產(chǎn)生高親和力的抗體，稱為抗體親和力成熟。.免疫原性：指抗原被T、B細胞外表特異性抗原受體識別及結(jié)合，誘導機體產(chǎn)生適應性免疫應答 的能力。48.Ig類別轉(zhuǎn)換：B細胞開始時一般表達IgM,在免疫應答中首先分泌IgM,但隨后可表達IgG、IgA 和IgE,而其IgV區(qū)不發(fā)生改變，這種可變區(qū)相同而Ig類別發(fā)生變化

13、的過程。簡答題1、影響抗原免疫原性（誘導免疫應答）的因素有哪些（1）抗原分子的理化與性質(zhì)結(jié)構(gòu)：異物性、化學屬性、分子量、分子結(jié)構(gòu)、分子構(gòu)象、易接近性、 物理性狀（2）宿主特性：遺傳因素，年齡、性別與健康狀態(tài)（3）抗原進入機體的量、途徑、次數(shù)、頻率及免疫佐劑的應用和佐劑類型等。（皮內(nèi)注射和皮下免 疫途徑容易誘導免疫應答，肌內(nèi)注射次之，而靜脈注射效果較差，口服免疫那么易誘導耐受）免疫途 徑：皮內(nèi)皮下、肌注,靜注2、免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能基本結(jié)構(gòu)：（1）坨是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子N端、 輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變，所以稱為可

14、變區(qū)（V區(qū)）,可特異性結(jié)合抗原。 V區(qū)中，某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度，故稱此部位為高變區(qū)，其構(gòu)建了抗體分 子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關鍵部位；而可變區(qū)中其他局部的氨基酸組成變化較小，即為骨架 區(qū)，他不與抗原分子結(jié)合。但對維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的組 成和排列比擬恒定，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合，但可介導Ig的多種生物學 功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個完全相同的抗原結(jié)合片段（Fab）和1 個可結(jié)晶片段（Fc）。功能：（1）特異性識別結(jié)合抗原：可變區(qū)（V區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識別、結(jié)合病原體或細菌

15、毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活補體：IgG或IgM與相應抗原特異性結(jié)合后,可激活補體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復合體（MAC）, 溶解破壞靶細胞；（3）調(diào)理作用：IgG與細菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過其Fc段與吞噬細胞（巨噬細胞或中性粒細胞） 外表的Fc受體結(jié)合，促進吞噬作用；（4）抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ADCC效應）：IgG （Fab段）與腫瘤細胞或病毒感染細胞 外表的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再通過其Fc段與具有細胞毒作用的效應細胞（巨噬細胞、NK 細胞或中性粒細胞）外表的Fc受體結(jié)合，增強或觸發(fā)對靶細胞的殺傷作用；（5）穿過胎盤屏障和黏膜：人類IgG是唯一能從

16、母體轉(zhuǎn)運到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白，對新生兒抗感 染具有重要意義。分泌型IgA （SIgA）可通過分泌片介導穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細胞，到達 黏膜外表發(fā)揮局部抗感染免疫作用。3、同種異型排斥反響中直接和間接識別同種異型MHC抗原的比擬4、簡述粘附分子的功能直接識別間接識別被識別分子的形式未經(jīng)加工處理的同種異 型MHC分子經(jīng)加工處理的同種異型MHC分子APC供者APC受者APC被激活的T細胞CD8+CTLCD4+Th為主排斥反響強度非常強烈較弱或未知參與排斥反響的類型急性排斥反響（早期）急性排斥反響（中、晚期），慢性 排斥反響對環(huán)抱素敏感性敏感不敏感粘附分子參與機體多種重要的生理功能和病理過程

17、，主要有：（1）免疫細胞識別中的輔助受體和協(xié)同刺激或抑制信號（2）炎癥過程中白細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附（3）淋巴細胞歸巢5、HLA I類和H類分子在結(jié)構(gòu)、組織分布和與抗原肽作用及功能等方面有何特點。（兩類分子異同）6、簡述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律分子結(jié)構(gòu)肽結(jié)合 結(jié)構(gòu)域表達特點組織分布功能I類（A、 B、 C）a 鏈 45kD（P2ml2kD）a 1+ a 2共顯性所有有核細 胞外表（紅 細胞除外）識別和提呈內(nèi)源性抗原 肽，與輔助受體CD8結(jié) 合，對CTL的識別起限 制作用II類 （DR、DQ、DP）a 鏈 35kD +B 鏈 28kDa 1+B 1共顯性專職APC、 活化的T細 胞、胸腺上 皮細胞識別

18、和提呈外源性抗原 肽，與輔助受體CD4結(jié) 合，對Th的識別起限制 作用初次應答：抗原初次進入機體所產(chǎn)生的免疫應答，特點：潛伏期（誘導期）長（約710天）; 抗體的種類以IgM為主；抗體親和力低；維持時間短；總抗體水平低再次應答：相同抗原再次進入機體所產(chǎn)生的免疫應答，特點：潛伏期短（約23天）；抗體的 種類以IgG為主；抗體親和力比初次應答明顯增高；維持時間長；總抗體水平高7、簡述內(nèi)源性抗原的加工，處理，提呈過程（MHCI類分子途徑）內(nèi)源性抗原（如病毒抗原、腫瘤抗原）胞質(zhì)I被蛋白酶體酶解為抗原肽（含8-13個AA）；經(jīng)TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成抗原肽/MHC-I類分子復合物I轉(zhuǎn)運至APC外表遞呈給C

19、D8+T細胞識別8、溶酶體提呈途徑（MHCII類分子途徑）（1）、外源性Ag被專職APC攝入胞內(nèi)，形成內(nèi)體或吞噬溶酶體，并與MIIC融合，被降解成多肽（2）、在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的MHCH類分子a、B鏈與恒定鏈（li鏈）組裝成九聚體（a- B -Ii）3（3）、（a-3 -Ii）3被高爾基體轉(zhuǎn)運并形成MIIC （富含MHCH類分子），li鏈除結(jié)合在抗原結(jié)合槽內(nèi)的CLIP以外的局部均被蛋白酶水解（4）、DM分子與MHCH類分子結(jié)合，使CLIP脫落并被水解（5）、抗原肽與MHC1I類分子結(jié)合，并被轉(zhuǎn)運到APC外表供CD4+的T細胞識別9、MHCI類分子途徑和MHCII類分子途徑的區(qū)別10、專職APC包

20、括哪些細胞？簡答其對外源性抗原的加工處理過程MHC I類分子途徑MHCII類分子途徑抗原來源內(nèi)源性外源性降解部位蛋白酶體MIIC、溶酶體抗原結(jié)合MHC的部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)MIIC呈遞抗原肽的MHC分子MHC- IMHC- II加工和呈遞抗原的細胞所有有核細胞專職APC識別和應答細胞CD8+T細胞CD4+T細胞專職APC包括：（1）樹突狀細胞（DC）：體內(nèi)功能最強的抗原提呈細胞，刺激初始T的增殖。未成 熟DC以吞噬、胞飲、受體介導的胞吞作用等方式攝取抗原；（2）單核/巨噬細胞（M）：刺激記憶性 和活化的T細胞增殖，是體內(nèi)吞噬功能最強的細胞，以吞噬、胞飲、受體介導的胞吞作用等方式攝 取抗原；（3）B細胞：

21、刺激記憶性和活化的T細胞增殖，通過胞飲作用和抗原特異性識別受體（BCR） 直接攝取抗原，可濃集抗原11、試比擬T細胞表位和B細胞表位的特性12、試比擬未成熟DC和成熟DC細胞的區(qū)別T細胞表位B細胞表位識別表位受體TCRBCRMHC分子參與必需無需表位性質(zhì)蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、 核酸等表位大小8-10個氨基酸（CD8+細胞表位）13-17個氨基酸（CD4+細胞表位）5-15個氨基酸表位類型線性表位構(gòu)象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位通常位于抗原分子外表未成熟DC成熟DC來源位于實體器官及非淋巴組織上皮位于次級淋巴器官抗原攝取，加工能力強顯著降低抗原提呈能力弱強共刺激分子和粘附分子

22、的表達低水平表達高表達MHCII類分子的表達低水平表達高表達主要功能攝取、加工抗原提呈抗原13、補體活化的MBL途徑MBL途徑：MBL-MASP或FCN-MASP結(jié)合于病原體外表糖結(jié)構(gòu)，MBL或FCN構(gòu)象改變，分 別激活MASP1和MASP2；活化MASP2依次裂解C4和C2,產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)化酶C4b2a,繼之裂解C3 形成C5轉(zhuǎn)化酶C4b2a3b；活化的MASP1直接裂解C3產(chǎn)生C3b,在P、D因子參與下，產(chǎn)生C3轉(zhuǎn) 化酶C3bBb或C3bBbP,繼之裂解C3形成C5轉(zhuǎn)化酶C3bBb3b；最后進入末端通路14、青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反響？簡述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機制？屬于I型

23、超敏反響 發(fā)病機制為：青霉素本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白 共價結(jié)合形成完全抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性IgE抗體，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞致敏。當機體 再次接觸青霉素時，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細胞外表特異性IgE分子而觸 發(fā)過敏反響，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡15、ABO或Rh血型引起的新生兒溶血癥屬于哪型超敏反響，簡答其發(fā)生機制屬于n型超敏反響 發(fā)生機制：（1） ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O 型血胎兒。新生兒臨床病癥較輕。其發(fā)生機制是當分娩或經(jīng)其他途徑進入母體內(nèi)的紅細胞，可通過 外表A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體

24、。當母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體 可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與紅細胞外表相應血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為 胎兒或新生兒體內(nèi)除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從 母體進入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑 制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床病癥較輕的主要原因；（2）Rh血型不 符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh 一母親所懷的Rh+胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。 當首次妊娠分娩時，胎兒的Rh+紅細胞可進入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當再次妊娠仍為Rh 十胎兒時，母體產(chǎn)生的

25、抗Rh抗體（IgG）即可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細胞結(jié)合，導致 胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴重溶血現(xiàn)象，甚至死亡16、簡述I型超敏反響的發(fā)生機制(1)、機體致敏：變應原刺激誘導B細胞增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生IgE類抗體。IgE以其Fc段與肥 大細胞/嗜堿性粒細胞的Fc受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)(2)、IgE受體交聯(lián)引發(fā)細胞活化：相同變應原再次進入機體后，與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表 面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反響，釋放生物活性介質(zhì)(3)、效應階段：生物活性介質(zhì)作用于效應組織和器官，產(chǎn)生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣 管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應

26、，引起局部或全身過敏反響17、CD4+T細胞(ThO)經(jīng)抗原刺激后分化幾個亞群，簡述各自的功能(l)Thl： l)Thl對巨噬細胞的作用：激活巨噬細胞：IFN-丫、表達CD40L活化巨噬細胞；誘生并募集巨噬細胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-12)Thl細胞對淋巴細胞的作用：分泌產(chǎn)生IL-2,促Thl、Th2、CTL等細胞增殖，還可以促B細胞 產(chǎn)生具有調(diào)理作用的抗體IgG2a,增強巨噬細胞對病原體的吞噬3)、Thl對中性粒細胞的作用：產(chǎn)生的LT、TNF-a可活化中性粒細胞Th2：、輔助體液免疫應答：通過分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13促進B細胞分化，產(chǎn)生抗體；、參與超敏

27、反響性炎癥。分泌的細胞因子活化肥大細胞、嗜堿細胞、嗜酸性細胞，參與超敏反 應和抗寄生蟲反響Thl7：分泌IL-17, IL-22、IL-21等細胞因子，刺激上皮細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞和巨噬細 胞等分泌多種細胞因子。參與了炎癥反響、感染性疾病以及自身免疫病的發(fā)生。Tih： Tfh細胞分泌IL-21,表達CD40L、ICOS與B細胞相互作用，促進B細胞分化、抗體類 別轉(zhuǎn)化、和抗體親和力成熟18、簡述CTL殺傷靶細胞的過程及機制過程：,效-靶細胞結(jié)合：已活化、增殖的CTL高表達黏附分子、TCR復合物，可與表達MHC-I： 抗原肽及黏附分子配體的靶細胞識別并結(jié)合(2)CTL的極化：在CTL與靶細胞

28、結(jié)合的部位，發(fā)生細胞骨架重排、高爾基體、胞漿顆粒向結(jié)合部位 集中，從而保證CTL分泌的非特異性分子作用于所接觸的靶細胞，而不影響鄰近的正常細胞(3).致死性攻擊：CTL細胞質(zhì)中的效應物質(zhì)釋放到效-靶細胞的接觸面，對靶細胞進行致死性殺傷機制：(1)穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素生物學效應類似于補體的攻膜單位(MAC),插入細胞 膜，形成穿膜孔徑；顆粒酶通過孔道進入細胞，激活細胞凋亡酶系統(tǒng)，介導細胞凋亡(2)凋亡受體途徑：活化的CTL表達FasL,也可以分泌TNF-a。與靶細胞膜Fas、TNFR結(jié)合可 激活靶細胞內(nèi)Caspase轉(zhuǎn)導途徑，誘導細胞凋亡。完成殺傷作用后，效靶細胞解離，CTL可以再與其 他

29、靶細胞結(jié)合，發(fā)揮殺靶作用19、簡述巨噬細胞的生物學功能(1)清除、殺傷病原體：借助外表PRR和調(diào)理性受體，通過氧依賴和氧非依賴殺菌途徑殺傷病原體。(2)參與促進炎癥反響：募集至感染部位的巨噬細胞被活化，可通過分泌趨化因子和促炎癥細胞因 子參與炎癥反響。(3)殺傷靶細胞：活化的巨噬細胞可有效殺傷腫瘤和病毒感染細胞。也可通過ADCC效應殺傷靶細胞。(4)加工、提呈抗原：屬專職APC細胞(5)免疫調(diào)節(jié)作用：分泌多種細胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)20、免疫系統(tǒng)方面有哪些因素影響著自身免疫性疾病的發(fā)生(1)抗原因素：免疫隔離部位抗原的釋放：腦，睪丸，眼球，子宮等自身抗原的改變：生物、物理、化學及藥物等因素可以使自身抗原發(fā)生改變分子模擬：可引發(fā)多種自身免疫 表位擴展：是自身免疫病發(fā)生開展的機制之一(2)遺傳因素：人類自身免疫病的易感性與HLA相關：陰性選擇誘導自身反響性T細胞凋亡；免疫應答中，