生物學(xué)考試復(fù)習(xí)資料

1、人體動(dòng)物及生理學(xué)期末復(fù)習(xí) 第一旗緒論 1、名詞解釋。穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，泛指凡是通過機(jī)體自身的調(diào)節(jié)機(jī)制使莫個(gè)生理過程保持相對(duì)恒定的狀態(tài)。 負(fù)反饋：如果信息（終產(chǎn)物或結(jié)果）的作用與控制信息的作用相反，使輸出變最（效應(yīng)器）向與原來相反的方向變化，降低這一過程的進(jìn)展速度，返回預(yù)定的值（正常值），則稱 2、生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)特點(diǎn)。（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：由神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)調(diào)節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)基本方式：反射。調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：反射弧。反射弧組成：感受器一（傳入 N纖維）中樞一（傳入 N纖維）效應(yīng)器 調(diào)節(jié)特點(diǎn)：迅速而精確,作用部位較局限，持續(xù)時(shí)間較短。（2）體液調(diào)節(jié)：莫些特殊的化學(xué)物質(zhì)經(jīng)體液運(yùn)

2、輸調(diào)節(jié)機(jī)體的生理功能的調(diào)節(jié)方式。 調(diào)節(jié)方式：激素（有的是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)延長(zhǎng)部分）。遠(yuǎn)分泌：內(nèi)分泌腺一激素一血液運(yùn)輸一受體一生理效應(yīng)。 旁分泌：激素不經(jīng)血液運(yùn)輸而經(jīng)組織液擴(kuò)散達(dá)到的局部性體液調(diào)節(jié)。 神經(jīng)分泌：神經(jīng)細(xì)胞分泌的激素釋放入血達(dá)到的體液調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)特點(diǎn)：效應(yīng)出現(xiàn)緩慢,作用部位較廣泛，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。（3）自身調(diào)節(jié)：當(dāng)體內(nèi)、外環(huán)境變化時(shí)，細(xì)胞、組織、器官本身不依賴神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)特點(diǎn)：調(diào)節(jié)幅度小、靈敏度低 第二殖細(xì)胞膜動(dòng)力學(xué)和跨膜信號(hào)通訊細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式主要可歸納為單純擴(kuò)散、膜赍片介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)以及胞吞和胞吐三種類型。其中重點(diǎn)掌握膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。 使用莫種離了

3、濃度梯度作為能M來源。此種離了從濃度梯度（高能狀態(tài)）到低濃度梯度（低能狀態(tài)）的移動(dòng)為轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)逆濃度梯度的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供了能而此種離子濃度梯度的建立則是通過鈉泵分解ATP獲得 的能戢建立的，將這種間接利用 ATP能M的轉(zhuǎn)運(yùn)方式稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。 在原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)中，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的變化是通過 ATP和轉(zhuǎn)運(yùn)責(zé)白磷酸化的共價(jià)連接來調(diào)節(jié)的；而在繼發(fā)性主 動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)中，離子與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白中的位點(diǎn)結(jié)合后，通過變構(gòu)來調(diào)節(jié)其變化的。腎小管對(duì)Na?的重吸收、近球小管的判斷，為什么是主動(dòng)重吸收？（答：因?yàn)橛蠳d素的活動(dòng)，造成電化學(xué) 變化。）【例題1葡萄糖通過小腸粘膜或腎小管吸收屬于一一繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)?！纠}2】葡萄糖進(jìn)入一般細(xì)胞

4、或紅細(xì)胞屬于一一易化擴(kuò)散?！纠}3匍萄糖由血液進(jìn)入腦細(xì)胞一一易化擴(kuò)散?！纠}4】氧由肺泡進(jìn)入血液?jiǎn)?純擴(kuò)散。第三旗神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo) 1、名詞解釋。興奮：活組織因刺激而產(chǎn)生沖動(dòng)的反應(yīng)。興奮性：可興奮組織具有發(fā)生興奮即產(chǎn)生沖動(dòng)的能力或特性，稱為興奮性？ （興奮是興奮性的表現(xiàn)，興奮性則是興奮的前提。）閾強(qiáng)度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強(qiáng)度。閾刺激：達(dá)到閾強(qiáng)度這一臨界強(qiáng)度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。閾電位：引發(fā)AP （動(dòng)作電位）的臨界膜電位數(shù)值。2、靜息電位和動(dòng)作電位形成的機(jī)制。（結(jié)合課件讀）要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個(gè)條件：膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；對(duì)離子有選擇性 通透的膜。（1

5、）靜息電位產(chǎn)生的原因細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位，表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)。形成機(jī)制：細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外。安靜狀態(tài)下膜對(duì)K+通透性大，K+順濃度梯度向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)的蛋白質(zhì)負(fù)離子不能通過膜而被阻止在膜內(nèi)，結(jié)果引起膜外-正電荷相對(duì)增多，電位變正，膜內(nèi)負(fù)電荷相對(duì)增多，電位變負(fù)，產(chǎn)生膜內(nèi)外電位差。這個(gè)電位差陽 .止K+進(jìn)一步外流，當(dāng)促使 K+外流的濃度差和肌止 K+外流的電位 差這兩種相互對(duì)抗的力M相等時(shí)，K+外流停止。膜內(nèi)外電位差便維持在一個(gè)穩(wěn)定的狀態(tài)，即 靜息電位。2動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)細(xì)胞膜產(chǎn)生的一次可逆的，并且是町傳導(dǎo)的電位變化。還機(jī)也L：閾刺激

6、或閾上刺激使膜對(duì)曲的通透性增加，Na?順濃度剃度及電位差內(nèi)流，使膜去極化 ,形成動(dòng)作電位的上升支。Na通道失活而K通道開放，K+外流，負(fù)極化形成動(dòng)作電位的卞降支。鈉泵的作用，將進(jìn)入膜內(nèi)的Na?泵出膜外同時(shí)將膜外多余的K+泵入膜內(nèi)，恢復(fù)興奮前時(shí)離子分布的濃度。第五旗骨骼肌、心肌和平滑肌細(xì)胞生理 興奮收縮耦聯(lián)：肌膜的電變化和肌節(jié)的機(jī)械縮短之間所存在的中介性過程。興奮-收縮偶聯(lián)的三個(gè)主耍步驟：肌膜電興奮的傳導(dǎo)；三聯(lián)管處的信息傳遞；肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中 Ca2+的釋放。Ca2+是興奮-收縮 偶聯(lián)的耦 聯(lián)物。 第四旗突觸傳導(dǎo)和突觸活動(dòng)的調(diào)節(jié) 1、神經(jīng)肌肉接頭的信號(hào)傳遞過程。（即涉及的機(jī)制如離子轉(zhuǎn)運(yùn)、離子

7、活動(dòng)等）神經(jīng)肌肉接頭的信號(hào)傳遞過程為：動(dòng)作電位到達(dá)突觸前運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終末；突觸前膜對(duì)Ga2+通透性增 力口，Ga2+沿其電化學(xué)梯度內(nèi)流進(jìn)軸突末端；Ga2+驅(qū)動(dòng)Ach從突觸囊泡中釋放至突觸間隙中；?Ach與終 板膜上的Ach受體結(jié)合，增加了終板對(duì) Na+和K+的通透性；進(jìn)入終板膜的 Na+的數(shù)M超過流出終板膜 K+的數(shù)使終 板膜除極化，產(chǎn)生終板電位 （EPP）;EPP使鄰近的肌膜除極化至閥電位，引發(fā)動(dòng)作電位并沿肌膜向外擴(kuò)布。2、神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，特界地作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器上的受體，引致信息從突觸前傳到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)。 3、人體內(nèi)幾種主要的神經(jīng)遞質(zhì)

8、。 乙酰膽堿（ACh）:最早被確定的神經(jīng)遞質(zhì)，是神經(jīng)系統(tǒng)中最重要的遞質(zhì)。ACh是在突觸終末的胞質(zhì)中由 膽堿和乙酰輔酶A在犯堿乙酰轉(zhuǎn)移酶的催化下合成，然后貯存在突觸囊泡中。 兒茶酚胺類：包括多巴胺、腎上腺索和去甲腎上腺索，均帶有兒茶酚環(huán)。 氨基酸類：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布最廣的遞質(zhì)，共中Y-氨基丁酸是腦中存在最廣泛的抑制性遞質(zhì)，脊髓 中分布最廣的抑制性遞質(zhì)是甘氨酸。氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)可分為興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸和天冬氨酸）和抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)（GABA和甘氨酸）。 5-輕色胺（5TIT）:主要作用涉及溫度的調(diào)節(jié)、感覺的感受、睡眠的發(fā)動(dòng)和情緒的控制等。 一氧化氮：主要存在于腸神經(jīng)系統(tǒng)抑制性運(yùn)動(dòng)

9、神經(jīng)元和胃腸平滑肌細(xì)胞間形成的突觸處。第六旗神經(jīng)系統(tǒng) 1、名詞解釋。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)外壞境刺激的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。 反射?。悍瓷浠∈欠瓷涞慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本單位。一個(gè)完整的反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五個(gè)基本部分組成。 2、脊髓對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)（通過牽張反射和反強(qiáng)張反射調(diào)節(jié)）。 牽張反射:骨骼肌在受到外力牽拉使其伸長(zhǎng)時(shí)，引起受牽拉的同-?肌肉收縮的反射活動(dòng)稱為牽張反射。如膝跳反射、跟腱反射。牽張反射的意義：使肌肉保持一定的收縮狀態(tài).維持肌肉張力；維持機(jī)體的一定姿勢(shì)；協(xié)調(diào)隨童運(yùn)動(dòng)；參與呼吸調(diào)節(jié)，維持呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度。 反牽張反射：當(dāng)牽拉有神經(jīng)支配的骨骼肌

10、力M進(jìn)一步加大時(shí)，可引起抑制牽張反射的反射。特點(diǎn)：感受器是腱器官。腱器官感受的刺激：肌肉過度收縮或肌肉被過度拉長(zhǎng)，展張力感受器。腱器官傳入神經(jīng)及效應(yīng)：lb類傳入纖維？中間N元興奮一抑制前角a運(yùn)動(dòng)N元一防止肌肉過度收縮. 功能：調(diào)節(jié)肌肉張力。 3、 脊休克：（考名解） 概念：指脊髓與高位中樞離斷（脊動(dòng)物）時(shí)，橫斷面以下脊髓的反射功能暫時(shí)消失的現(xiàn)象。 主要表現(xiàn)：橫斷面以下脊箭所支配的骨骼肌緊張性減弱其至消失，外周血管擴(kuò)張，血莊降低，出汗被抑制,宜腸和膀胱中糞、尿潴留等。特點(diǎn)：上述農(nóng)現(xiàn)是暫時(shí)的，脊髓反射可逐漸恢復(fù)：恢復(fù)的快慢與種族進(jìn)化程度有關(guān)；恢復(fù)的快慢與反射弧的復(fù)雜程度有關(guān)； 人類發(fā)生脊休克恢復(fù)后

11、，排便排尿反射由原先的潴留變?yōu)槭Ы?產(chǎn)生原因（機(jī)制）：突然失去高位中樞的控制。腦干對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)筮體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)概念：在腦干中，除了腦神經(jīng)核、境界明確的一些非腦神經(jīng)核團(tuán)和長(zhǎng)的上、下行纖維束以外，還能看到有分布相當(dāng)寬廣、胞體和纖維交錯(cuò)排列成“網(wǎng)狀”的區(qū)域，稱為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不同區(qū)域存在抑制區(qū)和易化區(qū)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)由腦干向下延伸進(jìn)入脊髓，形成腦干的下行系統(tǒng)，即網(wǎng)狀脊髓束，控制和影響脊髓反射，實(shí)現(xiàn)腦干對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)許髓反射活動(dòng)具有抑制和易化兩種作用。 去大腦僵宜 概念：在動(dòng)物中腦上下丘之間切斷腦干，動(dòng)物出現(xiàn)全身肌緊張加強(qiáng)、四肢強(qiáng)宜、脊柱反張后挺現(xiàn)象，稱為去人腦僵

12、宜。 機(jī)制：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)和易化區(qū) Z間的失衡，易化區(qū)的活動(dòng)明顯占優(yōu)勢(shì)，所以牽張反射增強(qiáng)。 5、錐體系和錐體外系。錐體系：包括皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束， 是由皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元下傳抵達(dá)支配肌肉的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的最宜接通路。功能：傳導(dǎo)發(fā)動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)的指令；調(diào)節(jié)精細(xì)動(dòng)作 ；保持運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性。錐體外系：錐體系Z外，大腦皮質(zhì)調(diào)節(jié)那體運(yùn)動(dòng)的下行傳導(dǎo)通路。 功能：調(diào)節(jié)肌緊張，協(xié)調(diào)肌群運(yùn)動(dòng)，維持平衡。 6、 小腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)（重點(diǎn)）小腦被認(rèn)為是調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)的重要中樞。從機(jī)能上看，主要作用是維持軀體平衡，調(diào)節(jié)肌肉張力和協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)，并且在技巧性運(yùn)動(dòng)的學(xué)習(xí)和建立過程中起著重要作用。小腦損傷的病人，隨意運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)障礙：運(yùn)動(dòng)過

13、度或不足、乏力、方向偏移和失去了運(yùn)動(dòng)的穩(wěn)定性特別是動(dòng)作的開始、停止和改變方向更受到障礙，表現(xiàn)出所謂共濟(jì)失調(diào)性震顫及辨距不良等癥狀。根據(jù)小腦的傳入傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為三個(gè)主耍功能部分。（1）前庭小腦（絨球小結(jié)葉，古小腦）功能：參與維持身體平衡，協(xié)調(diào)肌群活動(dòng)。其功能與前庭器官密切相關(guān)。 臨床：平衡失調(diào)綜合癥（身體傾斜，站立不穩(wěn)，醉步；不影響隨意運(yùn)動(dòng)） （2）脊髓小腦（小腦前葉及后葉的中間帶，舊小腦）功能：調(diào)節(jié)肌張力。調(diào)節(jié)抗重力肌群的活動(dòng)，提供站立和運(yùn)動(dòng)時(shí)維持平衡的肌張力強(qiáng)度。臨床：肌張力降低，四肢無力，共濟(jì)失調(diào)癥狀。【注：小腦性共濟(jì)失調(diào)癥狀：意向性震顫：運(yùn)動(dòng)過程中的震顫；動(dòng)作分解：把一個(gè)指鼻

14、動(dòng)作分解位三四個(gè)動(dòng)作才完成；運(yùn)動(dòng)時(shí)離開指定的路線：指鼻不準(zhǔn)（指鼻陽性）；不能快速變換運(yùn)動(dòng)（輪替運(yùn)動(dòng)障礙）?！浚?）皮層小腦（后葉的外側(cè)部，新小腦）功能：協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)。與感覺皮層、運(yùn)動(dòng)皮層、聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)計(jì)劃的形成及運(yùn)動(dòng)程序的 編制有關(guān)。如精巧運(yùn)動(dòng)的學(xué)習(xí)、熟悉過程。臨床：精巧運(yùn)動(dòng)受損。特異性、非特異性投射系統(tǒng)的概念和特點(diǎn)。特異性投射系統(tǒng)：特異性投射系統(tǒng)是指丘腦的感覺接替核接受各種特異感覺傳導(dǎo)通路來的神經(jīng)纖維，經(jīng)換元后發(fā)出纖維，投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域，并具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射特征的感覺投射區(qū)。特異性投射系統(tǒng)的功能是產(chǎn)生特定的感覺，并激發(fā)人腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。（名）非特異性投射系統(tǒng)：是指從網(wǎng)

15、狀結(jié)構(gòu)投射到丘腦內(nèi)髓板內(nèi)核群的纖維，經(jīng)換元后彌散性地投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域，不具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射特征。特點(diǎn)：突觸小體的數(shù)M較少，傳入沖動(dòng)所形成的局部或閾下興奮不易總和，只是通過電緊張影響來改變細(xì)胞的興奮。（名） 8、 睡眠概念：高等脊椎動(dòng)物周期性出現(xiàn)的一種自發(fā)的和可逆的靜息狀態(tài)，表現(xiàn)為機(jī)體對(duì)外界刺激的反應(yīng)性降低和意識(shí)的暫時(shí)中斷。（百度的） 用腦電圖描記跟蹤睡眠過程，發(fā)現(xiàn)睡眠可分為兩種不同狀態(tài)，分別稱為慢波睡眠和快波睡眠。慢波睡眠（特點(diǎn)）：慢波睡眠的腦電特征呈現(xiàn)同步化慢波，表現(xiàn)為：各種感覺功能減退，骨骼肌反射活動(dòng)和肌緊張減退，口主神經(jīng)功能普遍下降（如呼吸和心率減慢，血壓下降，代謝降低，產(chǎn)熱減少，體

16、溫下降,機(jī)體耗氧M減少，唾液分泌減少，瞳孔縮小，胃液分泌和發(fā)汗功能增強(qiáng)）。快波睡眠（特點(diǎn)）：乂稱異相睡眠或快速眼動(dòng)睡眠。此期唾眠的腦電圖特征呈現(xiàn)去同步化的快波，故也稱去同步化睡眠。在此期間，各種感覺和親隸體運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)一步減退。喚醒閾大大增高，即張力降低，呈完全松弛狀o條件反射與非條件反射相比的特點(diǎn)（條件反射形成有一個(gè)強(qiáng)化的過程）條件反射（名解）是指山條件刺激引起的反射。條件反射的形成基礎(chǔ)是非條件刺激與無關(guān)刺激任時(shí)間上的反復(fù)結(jié)合，即強(qiáng)化過程。由于條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學(xué)習(xí)獲得的，數(shù)M無限，而且可以新建、消退、分化、改造，因此，具有極大的易變性和靈活性，條件反射從而使人和動(dòng)物能更好地適應(yīng)

17、復(fù)雜變化的生存環(huán)境，對(duì)機(jī)體生存意義重大。 附：條件反射非條件反黃占.在種族進(jìn)化過程中形成的先天性反 射. MFwna的反比3? *.在種族進(jìn)化過程中形成的先天性反 射. MFwna的反比3? *久的固定的神經(jīng)聯(lián)系4 .巳通反射.任個(gè)體生活過程中建立的伏豺性反射.大腦反射.竹時(shí)的叢變的神經(jīng)聯(lián)系5.必須用該恿受器的特殊剌澈才能引 起.接通反射.任何無關(guān)剌激都可變成條件反射的剌 激6?仃高度分化性表3-7非條件反射與條件反射的區(qū)別第七旗感覺器官1、眼的折光系統(tǒng)包括哪幾個(gè)部分？外界物體發(fā)出的光線在到達(dá)視網(wǎng)膜z間依次經(jīng)過角膜、房水、品狀體和玻璃體四個(gè)結(jié)構(gòu)。角膜、房水和玻璃體的折射率為1.336,而晶狀體

18、的折射率為1.437,因此，光線通過空氣-角膜界而及晶狀體的前、后表而 時(shí)就會(huì)發(fā)生折射。眼的折 光系統(tǒng)就是由角膜、房水、品狀體利玻璃體所組成的復(fù)合透鏡，具成像原理類似于凸透鏡的成像。2、近視與遠(yuǎn)視的原理和矯正（了解）（1）近視：平行光線在到達(dá)視網(wǎng)膜 Z前己聚焦，到視網(wǎng)膜時(shí)光線發(fā)散不能落在黃斑中心凹處，不能形成清晰 物像，故視眼不清。（前后徑過長(zhǎng)，品狀體過凸）原因：角膜或品狀體折光力太強(qiáng)（過凸），視遠(yuǎn)時(shí)睫狀肌仍收縮著，假性近視（功能性）；眼球前后徑 變長(zhǎng)，真性近視（器質(zhì)性近視）。配鏡：凹透鏡（2）遠(yuǎn)視：平行光線聚焦于視網(wǎng)膜之后，故視遠(yuǎn)時(shí)也應(yīng)晶狀體凸增加，易疲勞。視近時(shí)常超過眼的調(diào)節(jié)能力,故不能明

19、視。（前后徑過短）原因：角膜或品狀體曲度減少；眼球前后徑過短。配鏡：凸透鏡3、眼調(diào)節(jié)中品狀體調(diào)節(jié)起重要作用。正常眼放松時(shí)，來口物體的平行線 （-?般將來口 Gm以外的光線視作來口無限遠(yuǎn)的平行光線）將聚焦 于視網(wǎng)膜, 即眼的焦距與眼的軸長(zhǎng)是匹配的。當(dāng)視近物時(shí)，由于光線的發(fā)散作用，如折光系統(tǒng)仍處于原狀,則焦點(diǎn)必然落于視網(wǎng)膜之后，視覺自然模糊不清。此時(shí)，需要眼的調(diào)節(jié)以保證獲得清晰的視網(wǎng)膜物象。品狀體時(shí)富有彈性的組織。在視近物時(shí)，動(dòng)眼神經(jīng)中支配睫狀肌的副交感神經(jīng)興奮，使其收縮，脈絡(luò)膜被前拉，于是睫狀小帶放松，品狀體被摸借助木身的彈性而更加鼓凸，前表面半徑減小，曲率增加：睫狀肌收縮的程度依所視物體距眼的

20、距離而異。在視遠(yuǎn)物時(shí)，睫狀肌舒張，品狀體被繃緊的日迷狀小帶拉成扁平形，曲率半徑減小。4、視桿細(xì)胞與視椎細(xì)胞的功能。 視桿細(xì)胞：視椎細(xì)胞：視桿細(xì)胞視錐細(xì)胞數(shù)M多，每-?側(cè)眼約1億數(shù)M少，每一側(cè)眼約 300萬外段為圓柱形，膜盤與質(zhì)膜分離外段為圓錐形，膜盤與質(zhì)膜未分離膜盤只含1種視色素（視紫紅質(zhì)）膜盤含3種視色素（3種不同的視錐細(xì)胞）視色素多；對(duì)散射光敬感視色素少；光敏度低；對(duì)宜射光敏感中央凹無分布，主耍分布于周邊主耍分布于中央凹及周圍，周邊分布少突觸聯(lián)系的會(huì)聚度圖突觸聯(lián)系的會(huì)聚度低時(shí)間分辨率低：反應(yīng)慢，整合時(shí)間長(zhǎng)時(shí)間分辨率高：反應(yīng)快，整合時(shí)間短光欣度高；視欣度低光敏度低；視敏度高專化于暗視覺、灰視

21、覺?；诿饕曈X、有色視覺5、名詞解釋。視敏度：又稱視力或視銳度，視覺器官對(duì)物體形態(tài)精細(xì)程度的辨別能力。常以辨別物體兩點(diǎn)間故短距離為衡M標(biāo)準(zhǔn)。視野：是指單眼固定不動(dòng)時(shí)所能看到的空間范圍，它可以度戢靜止眼的周邊視網(wǎng)膜對(duì)光反應(yīng)的區(qū)域大小。色盲：是一種對(duì)全部顏色或莫種顏色缺乏分辨力的顏色視覺障礙。 6、聽覺的兩個(gè)傳導(dǎo)系統(tǒng)（知道氣傳導(dǎo)是最重要的）聲波傳入內(nèi)耳的途徑有氣傳導(dǎo)和肯傳導(dǎo)兩種途徑。氣傳導(dǎo)：聲波經(jīng)外耳、鼓膜、聽骨鏈和卵圓窗傳入耳蝸，稱為氣傳導(dǎo)。這是聲波傳導(dǎo)的主要途徑。止匕外，鼓膜振動(dòng)也可引起鼓室內(nèi)空氣振動(dòng)，再經(jīng)蝸窗傳入耳蝸。這一途徑在正常情況下并不重要，但在聽骨鏈運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙時(shí)，可發(fā)揮一定的作用。

22、骨傳導(dǎo)：聲波宜接引起顱骨振動(dòng)，經(jīng)耳蝸骨質(zhì)部傳入耳蝸內(nèi)淋巴液，稱為骨傳導(dǎo)。骨傳導(dǎo)極不欣感，一般是振動(dòng)的物體育接和顱骨接觸，才能引起聽覺。第九旗血液循環(huán) 1、名詞解釋。 期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在莫些實(shí)驗(yàn)條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工或竇房節(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮稱為期前收縮。（p217 ）代償性間歇：期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，這樣，緊接在期前興奮之后的竇房結(jié)興奮傳到心室肌時(shí),常常落在期前興奮的有效不應(yīng)期之內(nèi)，因而不能引起心室興奮和收縮，必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)才引起收縮，因而在一次期

23、前收縮Z后，往往出現(xiàn)一次較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。（P217）房室延擱：房室交界處細(xì)胞體積小，細(xì)胞間縫隙連接少，細(xì)胞膜電位低，0期去極化幅度小，速度慢，故 傳導(dǎo)速度遲緩（約為0. 02-0. 05m/s ）,而它乂是興奮 由房入室的唯一通路，興奮傳導(dǎo)在此有 -?顯著減慢現(xiàn) 彖，叫房室延擱。 微循環(huán)：微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。5232 ）心輸出M （每分輸出M）:每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血它等于每搏輸出MX心率。正常成人安靜時(shí) 的心輸出M約 5L/mino （p223 ） 2、心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何差異？心肌的生理特性：心肌組織具有興奮性、白律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種生理

24、特性。比較：相同點(diǎn)：興奮一收縮偶聯(lián)機(jī)及收縮的基本原理，在心肌和骨骼肌基本相同。不同點(diǎn)：對(duì)細(xì)胞外液中 C中的依賴性不同。骨骼肌細(xì)胞質(zhì)內(nèi)增加的Ca來源于肌質(zhì)網(wǎng)的終末池，而心肌細(xì) 胞終末池不發(fā)達(dá)，胞內(nèi)C的增加主要依賴丁 ？細(xì)胞外液，因此心肌的收縮易受細(xì)胞外液中C/濃度的影響。 自動(dòng)節(jié)律性：在心臟自律組織的作用下，離體心臟仍可保持節(jié)律性收縮，而骨骼肌沒有不隨意的節(jié)律性收縮同步收縮：由于心臟特殊傳導(dǎo)組織和閏盤處縫隙連接的存在，使心肌成為功能性合胞體。只要刺激達(dá)到閾值，興奮可擴(kuò)布到整個(gè)心房或心室，引起心房或心室的同步收縮；而骨骼肌由許多運(yùn)動(dòng)單位組成，在不同強(qiáng)度的刺激下參與收縮的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目不同，收縮強(qiáng)度也

25、不同。心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)宜收縮，而骨骼肌在受到連續(xù)刺激時(shí)可發(fā)生強(qiáng)宜收縮。（詳細(xì)參照課本看，課件上沒有） 3、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制： 心室肌動(dòng)作電位分0期，1期2期，3期，和4期共5個(gè)時(shí)期。各期的形成機(jī)制如下：0期（去極化）：在外來刺激作用下，引起M+通道的部分開放和少M(fèi) Na+內(nèi)流，膜局部去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，膜上Na+通道被激活而開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順電-化學(xué)梯度和電位梯度 由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化。約為 +30左右，即形成0期。1期（快速復(fù)極化初期）：此時(shí)快通道已失活，同時(shí)有K瞬時(shí)性外向離子流，故1期主要山K,負(fù)載的瞬時(shí) 性外

26、向電流引起的。2期（平臺(tái)期）：同時(shí)存在的 Ca內(nèi)向離子流和K?外向離子流處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺(tái)期早期，Ca內(nèi)流 和K外流所負(fù)載的跨膜正電荷戢相等，膜電位穩(wěn)定于0電位水平。3期（快速復(fù)極化末期）：此時(shí)鈣離子通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，IK通道通透性變大。再生式 K?外流 使膜的復(fù)極越來越快，宜到復(fù)極化完成。4期（靜息期）：4期開始后，細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的鈉離子和鈣離子，攝回外流的鉀離子,使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)。4、什么是心動(dòng)周期，0.8s怎么來？心臟每收縮和舒張一次所構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動(dòng)的周期稱心動(dòng)周期。如心率為75次/min,則每一個(gè)心動(dòng)周期 約0.8秒（60/75

27、=0. 8s ）。心動(dòng)周期待點(diǎn)：心房、心室有一共同的舒張期 .無論心房/心室：具舒張時(shí)間 大于收縮時(shí)間。心 室收縮時(shí)間長(zhǎng)于心房收縮時(shí)間。5、 心臟泵血的過程（理解活記：七個(gè)時(shí)期）。心室收縮期、等容收縮期、快速射血期、緩慢射血期、等容舒 張期、快 速充盈期、緩慢充盈期。（1）心房的收縮和舒張一一初級(jí)泵血功能心房收縮？心房容積I?房?jī)?nèi)壓t （右房t 4-6mmHg;左房t 6-7mmHg ）-房室瓣開放（動(dòng)脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)）-擠血入心室（占心室充盈M 25%）-心房舒張（75%由V經(jīng)心房流入心室）.心室收縮期：等容收縮期：心室開始收縮f室內(nèi)壓急劇f （左室內(nèi)壓f近BOmmllg ）-房室瓣關(guān)閉（動(dòng)脈

28、瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài) ；容積不變、 血液不流；產(chǎn)生第一心音）。此期特點(diǎn)：各瓣膜不開，心室容積不變，血液存于心室不流動(dòng)，但室內(nèi)壓增高極快?？焖偕溲冢盒氖依^續(xù)收縮一室內(nèi)壓動(dòng)脈壓（左室80mmlIg ）-動(dòng)脈瓣開放（房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）-迅速射血入動(dòng)脈（占射血M 70%）-心室容積迅速（。特點(diǎn)：室內(nèi)壓力高，射血速度快，射出血M多，射出血M約占整個(gè)收縮期射出血M的70%,心室容積迅速縮小。減慢射血期：室內(nèi)壓略動(dòng)脈壓 - 射血能二血液的動(dòng)能；繼續(xù)射血入動(dòng)脈（占射血吊：30%） -心室容 積繼續(xù)I。 （3）心室舒張期：等容舒張期：心室開始舒張一室內(nèi)壓迅速I-動(dòng)脈瓣關(guān)閉（室內(nèi)莊動(dòng)脈莊）（產(chǎn)生第二心音）一心室

29、繼續(xù)舒張一室內(nèi)壓急劇迅速I （室內(nèi)壓仍房?jī)?nèi)壓，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）（容積不變、血液不流）。此期特點(diǎn)：各瓣膜不開，心室容積不變，血液存于心房不流動(dòng)，但室內(nèi)壓急劇下降?？焖俪溆冢菏覂?nèi)壓I （室內(nèi)壓房?jī)?nèi)壓）？房室瓣開放一血液充盈心室？心室繼續(xù)舒張？室內(nèi)壓I （室內(nèi) 壓房?jī)?nèi)壓或二負(fù)壓）一心房和大 V內(nèi)的血液快速入室（占總充盈M 2/3）-心室容積迅速fo此期特點(diǎn)： 室內(nèi)壓力低，充盈速度快， 充盈H多。減慢充盈期：隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室耳心房、大丫間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。共前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。6、簡(jiǎn)述動(dòng)脈血壓的形成原理（重點(diǎn)結(jié)合課本

30、p227看充足的循環(huán)血戢是形成動(dòng)脈血壓的前提條件，動(dòng)脈血壓的形成與心室射血和外周阻力有關(guān)。（1）心室射血，心室射血所釋放的能一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，大部分能M用于血管壁的擴(kuò)張，即以勢(shì)能形式暫時(shí)貯存。在心舒期，大動(dòng)脈彈性回縮，乂將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)能，使血液在心舒期繼續(xù)向前流動(dòng)，從而使動(dòng)脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動(dòng)脈管壁的彈性對(duì)血壓具有緩沖作用。使收縮壓 不致過高，舒張壓不致過低。（2）外周阻力：如果僅有心室肌收縮而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能M將全部表現(xiàn)為動(dòng)能，射出的血液將全部流至外周因而不能使動(dòng)脈壓升高， 在機(jī)體內(nèi)，外周阻力來源于血液向前流動(dòng)時(shí)血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩

31、擦。由于小動(dòng)脈，微動(dòng)脈處對(duì)血流有較高的阻力，因此在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至 外周，約2/3被粹貯與主動(dòng)脈和人動(dòng)脈內(nèi)，主動(dòng)脈壓也隨著升高。心室舒張時(shí)，被擴(kuò)張的人動(dòng)脈彈性向縮,把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動(dòng)，并使主動(dòng)脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。 7、影響動(dòng)脈血壓的因素。每搏輸出在外周阻力和心率變化不大時(shí)，每搏輸出M增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。心率：在搏出M和外周阻力都不變時(shí)，心率加快，收縮壓升高不如舒張莊升高顯著，脈壓減小。外周阻力：外周阻力的增加使收縮壓和舒張壓都有增加，但對(duì)舒張壓的影響較大。主動(dòng)脈、大動(dòng)脈的彈性貯器作用：隨著年齡增加，動(dòng)脈管壁彈性成分逐漸變性， 順應(yīng)性

32、減少，彈性貯器作用減弱，導(dǎo)致收縮壓明顯 增高，舒張壓明顯減小，故脈搏壓增大。循環(huán)血M與血管容積之比：循環(huán)血M減少，血管容M改變不大，則體循環(huán)平均莊下降，動(dòng)脈血莊下降，如大失血。第十卓呼吸名詞解釋：肺容肺容納的氣體M稱肺容肺通氣是指單位時(shí)間內(nèi)吸入或呼出的氣體總M。肺泡通氣M :指每分鐘吸入肺泡與血液進(jìn)行氣體交換的新鮮氣體總M。時(shí)間肺活戢：最大吸氣后再用力作最大速度呼氣，在一定時(shí)間內(nèi)所能呼出的氣體戢。何謂呼吸？包括哪三個(gè)環(huán)節(jié)？有何生理意義？答：呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過程。（名）呼吸環(huán)節(jié)：外呼吸（即外界空氣與肺泡Z間的氣體交換（肺通氣）和肺泡與肺毛細(xì)血管血液 Z間的氣體 交換（肺換氣

33、）； 氣體在血液中的運(yùn)輸；內(nèi)呼吸（即組織細(xì)胞與組織毛細(xì)血管血液之間的氣體交換）。生理意義：一是為生物體的生命活動(dòng)提供能戢，二是為體內(nèi)其它化合物的合成（如：氨基酸）提供原料。胸內(nèi)壓、胸內(nèi)負(fù)壓怎么形成的，意義？肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)氣體的壓力。特點(diǎn)：平靜呼吸時(shí)胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；用力呼吸時(shí)負(fù)壓變動(dòng)更大 ； 有時(shí)可為正壓（如緊閉聲門用力呼吸）。胸內(nèi)負(fù)壓的形成及其生理意義：胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個(gè)相反作用力相互抵消的代數(shù)和，經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。胸內(nèi)負(fù)壓具有重要的生理意義：一方面可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴(kuò)張狀態(tài)而不致萎陷；另一方面可作用于胸腔內(nèi)的心臟和人靜脈，降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血壓和淋巴液

34、同流。了解肺通氣的阻力和原動(dòng)力： 宜接動(dòng)力：肺泡內(nèi)莊力與大氣莊力Z差。原動(dòng)力：呼吸運(yùn)動(dòng)。呼吸運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的動(dòng)力，在克服了肺通氣所遇到的阻力后，方能實(shí)現(xiàn)肺的通氣功能。肺通氣阻力來自兩個(gè)方面：彈性阻力（胸廓彈性阻力、肺彈性阻力）和非彈性阻力（氣道阻力、粘滯阻力、慣性阻力）。通氣/血流比值：每分肺通氣M （V） /每分肺血流M （Q） oV/QI肺通氣I-增大功能性AV短路一換氣效率| （如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）；V/Q f肺通氣t或肺血流I-增大肺泡無效腔一換氣效率I （如心衰、肺動(dòng)脈栓塞）。說明：V/Q t or I -換氣效率I -缺02和C02潴留的癥狀；但以缺 02為主， 整個(gè)帥臟的V/Q

35、二0. 84,是衡戢肺換氣功能的指標(biāo)；但肺臟各局部的肺泡通氣戢和血流戢是不均勻的，解剖無效腔、生理無效腔、肺泡無效腔三者之間的關(guān)系。解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從鼻或口腔一終末細(xì)支氣管，約 150ml）。肺泡無效腔：因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔。帥泡通氣吊=（潮氣良一生理無效腔良）X呼吸頻率。（要結(jié)合書本P268頁理解：無效腔對(duì)換氣的影響。）氧離曲線特征及生理意義。概念：表示氧分壓與氧飽和度之間的關(guān)系的川i線稱為氧解離Illi線或氧離川i線。（名解） 上段：P02 8.0-13. 3kPa （60100mmHg ）坡度較平坦。表明：P02變化大

36、時(shí)，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。 中段：PO2 8. 0 ? 5. 3kPa （40? 60mmHg ）坡度較陡。表明：P02降低能促進(jìn)大戢氧離，血氧飽和度顯著下降。意義：維持正常時(shí)組織的氧供。下段：PO2 5. 3 ? 2. 0kPa （15? 40mniHg ）坡度更陡。表明：PO2稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動(dòng)時(shí)組織的氧供。簡(jiǎn)述二氧化碳是如何調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的？（ CO?對(duì)呼吸的影響整個(gè)過程 p282，問答題）答：動(dòng)脈血中二氧化碳分壓升高，刺激了頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，通過蚩神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)， 傳至呼吸中樞，使呼吸頻率加快，呼吸幅度加人； 同時(shí)二

37、氧化碳還可透過血腦屏障，使腦脊液中二氧化碳濃度升高，在碳酸酊酶的作用下，腦脊液中氫離子濃度升高,作用于中樞化學(xué)感受器，刺激呼吸中樞，使呼吸加強(qiáng)。兩條途徑以中樞作用為主。 輕度缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器是刺激作用，可通過浜神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)，傳至呼吸中樞，使呼吸頻率加快,呼吸幅度加人；但缺氧對(duì)呼吸中樞可產(chǎn)生宜接的抑制作用。輕度缺氧時(shí)，通過刺激外周感受器興奮呼吸中樞可以抵消缺氧對(duì)呼吸中樞宜接的抑制作用，表現(xiàn)為呼吸加強(qiáng)，嚴(yán)重缺氧則呼吸表現(xiàn)為抑制。第十二旗消化粘液一碳酸氫鹽屏障：胃粘膜表面粘液和粘膜上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫鹽共同形成的一道生理性屏障，可有效保護(hù)胃粘膜。胃運(yùn)動(dòng)的方式及意義。（著重在消化期的胃運(yùn)動(dòng)、胃

38、排空）答：胃運(yùn)動(dòng)的三大功能：容納大M的食物；進(jìn)行機(jī)械性消化；向十二指腸排出食糜。胃運(yùn)動(dòng)的形式：容受性舒張、蠕動(dòng)、緊張性收縮。仃）非消化期胃的運(yùn)動(dòng)：移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)：人在空腹時(shí)，胃腸運(yùn)動(dòng)呈現(xiàn)以間歇性強(qiáng)力收縮伴有較長(zhǎng)的靜息期為特征的周期性運(yùn)動(dòng)，并向腸道方向擴(kuò)布。意義：使整個(gè)胃腸道在非消化期仍有斷斷續(xù)續(xù)的運(yùn)動(dòng)，清除胃內(nèi)進(jìn)食后遺留的殘?jiān)?、脫落的?xì)胞碎片和細(xì)菌等消化期胃的運(yùn)動(dòng)（三種形式）容受性舒張：主要發(fā)生在頭區(qū)，當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對(duì)咽、食筲等處感受器的刺激通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體部舒張，叩容受性舒張。意義：容納大M的食物，而胃內(nèi)壓變化不大，有利于食物在胃內(nèi)的貯存、消化和防止食物過早排空。蠕動(dòng)

39、：主要發(fā)生在尾區(qū)，食后 5分種，起始于胃的中部，約 3次/分。從胃的中部到幽門部蠕動(dòng)波的幅度和速度逐漸增強(qiáng)，使食糜向幽門移動(dòng)。意義：磨碎、混合并推進(jìn)胃內(nèi)容物通過幽門向十二指腸移行。緊張性收縮：胃壁平滑肌緩慢而持續(xù)的收縮。意義：維持胃的位置、形態(tài)；使胃內(nèi)具一定壓力，有助于食物與胃液的混合和促進(jìn)排空（3）胃的排空:胃排空是胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程。一般在食物入胃后5min開始，混合食物為4飛小時(shí)。（名解） 影響胃排空的因素：A.食糜的理化性狀和化學(xué)組成（稀的、流質(zhì)稠的、固體的食物；小顆粒大顆粒；等滲溶液非等滲溶液；糖蛋白質(zhì)脂肪；混合食物排空通常需耍4? 6小時(shí)。）B.胃內(nèi)因素促進(jìn)排空：胃排空

40、的動(dòng)力來自于胃的運(yùn)動(dòng)（主要是蠕動(dòng)）以及由此形成的胃與十二指腸Z間的 壓力差。C.十二指腸因素抑制排空一一腸胃反射。 胃排空的調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)：腸一胃反射體液調(diào)節(jié)：脂肪一腸粘膜一腸抑胃素一抑制胃運(yùn)動(dòng)，增進(jìn)幽門收縮一胃排空減慢蛋白質(zhì)一腸粘膜一 CCK釋放，胃排空減慢酸一腸粘膜一促胰液素釋放一胃舒張（4）嘔吐：嘔吐是將胃及腸容物從口腔強(qiáng)力驅(qū)出的動(dòng)作。是一種反射性活動(dòng)，具有保護(hù)性的防御反射。3、胃液的成分及其作用。（胃的分泌調(diào)節(jié)）答：純凈的胃液為無色透明液體，pH 0.8-1.5,正常成人分泌M約1.5-2.5L/天,包括無機(jī)物（HC1、 Na+、K+、Cl-等）和有機(jī)物（粘蛋白、消化酶等）。（1）鹽酸

41、（也稱胃酸）：由壁細(xì)胞分泌。基礎(chǔ)酸排出正常人空腹時(shí)鹽酸的排出一般為05mmol /小時(shí)。最人酸排出在食物或藥物的刺激下，鹽酸排出正常人為 2025mmo小時(shí)。鹽酸的作用：殺滅細(xì)菌:激活胃蛋白酶原，提供蛋白酶所需的酸性壞境；進(jìn)入小腸后，可促進(jìn)膈液、膽汁和小腸液的分泌；促進(jìn)食物中蛋白質(zhì)變性，使之易于消化；有利于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收。鹽酸過多侵蝕粘膜作用，是潰瘍病發(fā)病的重要原因Z-o（3）粘液和碳酸氫鹽:（3）粘液和碳酸氫鹽:胃蛋白酶原：主要來源主細(xì)胞。水解蛋白胃粘液屏障：粘液覆蓋在胃粘膜表層，形成一層厚約 500 pm的凝膠保護(hù)層，約等于胃粘膜上皮厚度的 10-20倍。胃 粘液具有潤滑作用，能保護(hù)胃

42、粘膜免受到粗糙食物的機(jī)械性損傷；乂具有降低胃液酸度，降低胃蛋白酶活性，防止胃酸與胃蛋白酶對(duì)粘膜的化學(xué)性損傷的作用。粘液一碳酸氫鹽屏障：胃粘膜表面粘液和粘膜上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫鹽共同形成的一道生理性屏障，可有效保護(hù)胃粘膜。（4）內(nèi)因子：促進(jìn)VitB12的吸收.4、胰液的主要成分及作用。（為什么胰液是重要的消化液）答：（1）胰淀粉酶：人胰液中胰淀粉酶為a-淀粉酶，可將食物中的淀粉分解為雙糖、麥芽糖及其他產(chǎn)物。（2）胰脂肪酶：.胰脂肪酶可將脂肪分解為甘油和脂肪酸，其中含三種脂肪水解酶：一種為甘油酸水解酶，可水解在水、汕界面上的不溶性甘汕酯，需要膽固醇及相應(yīng)的表血活化劑共同起作用；第二種為水解二級(jí)醇或

43、其他醇類的酯，此酶需與膽鹽一起作用；第三種為水解水溶性酯的酶。胰蛋門酶與糜蛋門酶：胰蛋白卿與糜蛋白酶作用相似,都能將蛋白質(zhì)分解為多肽。當(dāng)二者共同作用于蛋白質(zhì)時(shí)，可使蛋白質(zhì)分解成多肽和氨基酸。糜蛋白酶的凝乳作用較強(qiáng)，而對(duì)蛋白質(zhì)分解作用略弱。由于胰液中含有三種營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，所以，胰液是所有消化液中消化能力最強(qiáng)的一種消化液，是最重要的消化液。 5、胰腺為什么不會(huì)發(fā)生“自身消化”?答：胰蛋匚1酶以酶原形式存在；酶原及其他酶類都以酶原顆粒存在于細(xì)胞內(nèi)，只是在進(jìn)食期間分泌，并隨胰液經(jīng)導(dǎo)管排入腸腔； 使酶原活化的啟動(dòng)物質(zhì)是腸致活酶；胰腺內(nèi)存在胰蛋白酶抑制物。6、膽汁的作用對(duì)消化過程十分重要，膽汁由肝細(xì)胞

44、分泌。答：膽汁由肝細(xì)胞不斷生成，肝管流出，經(jīng)膽總管排入I?二指腸，或由肝管轉(zhuǎn)入膽囊管而儲(chǔ)存在膽囊內(nèi)，消化時(shí)再由膽囊排出。正常成人 800? 1100ml /日。膽汁的作用：乳化脂肪：膽汁中的膽鹽、膽固醉和卵磷脂等可作為乳化劑，減小脂肪表面張力，使脂肪裂解為宜徑3? 10um的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，增加胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。 促進(jìn)脂肪的吸收：膽鹽達(dá)到一定濃度可聚合形成微膠粒（micelle ）,溶解脂肪酸、甘油-?酯而形成 水溶性復(fù)合物，促進(jìn)脂肪的消化吸收。 膽?汁通過促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)物的吸收，促進(jìn)脂溶性維生索的吸收。中和胃酸和利膽作用。膽汁中不含任何消化酶，不能宜接分解營

45、養(yǎng)物質(zhì)7、三大營養(yǎng)物質(zhì)糖、蛋白質(zhì)和脂肪是怎樣吸收的。答：（1）糖的吸收：糖被吸收的主要形式是單糖（葡萄糖、半乳糖）。所有單糖的吸收是在小腸上段通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，耗能。葡萄糖和半乳糖通過形成 Na?載體？葡萄糖復(fù)合物而吸收，果糖經(jīng)不同的載體易化擴(kuò)散。吸收途徑主要是血液。蛋白質(zhì)的吸收：蛋白質(zhì)的吸收形式為氨基酸。 分解為氨基酸后兒乎全部被主動(dòng)吸收。吸收的主耍部位在十二指腸及近端空 腸。需要Na、載體的參與。氨基酸的吸收途徑全部經(jīng)血液。脂肪的吸收： 脂類的消化產(chǎn)物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等很快與膽汁中的膽鹽形成混合微膠粒。此微膠粒中的膽鹽有親水性，攜帶脂肪產(chǎn)物至小腸絨毛表面并進(jìn)入粘膜細(xì)胞。 長(zhǎng)鏈脂肪酸、甘

46、油一酯吸收后，在腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)一甘油三酯+載脂蛋白+磷脂一乳糜微粒一以出胞形 式釋放到組織間隙一中央乳糜管一淋巴管一血液循壞。 中、短鏈脂肪酸及什油一酣是水溶性的，可通過擴(kuò)散宜接進(jìn)入血液。膽固醇吸收后與甘油一酯及脂肪酸等再酯化一膽周醇酯+載體蛋白+磷脂一乳糜微粒一淋巴管。第十三旗排泄濾過作用：指血液流經(jīng)腎小球時(shí)？，血漿中的水分和小分子溶質(zhì)，從毛細(xì)血管到達(dá)腎小囊囊腔，形成腎小球?yàn)V液（原尿）的過程。濾過屏障：由有孔內(nèi)皮、基膜、裂孔隔膜三層結(jié)構(gòu)組成，對(duì)血漿成分有選擇性通透作用。腎小球的濾過膜包括三層結(jié)構(gòu)：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、腎小套內(nèi)層足細(xì)胞。(濾過膜形成濾過屏障)尿的生成過程。答：分為三個(gè)環(huán)節(jié)

47、：(1)腎小球的濾過作用：腎小球的濾過作用是尿液生成的第一步。當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中的水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜，進(jìn)入腎小球爰腔形成原尿；而大分子血漿蛋白和血細(xì)胞則不能通過濾過膜。因此，原尿的生成是一個(gè)濾過過程。而腎小球的濾過作用取決于：a、濾過膜的通透性利總 濾過面積b、有效濾過壓(動(dòng)力)。腎小管和集合管的重吸收作用：腎小管和集合管的重吸收是尿液生成的第二個(gè)重耍步驟。經(jīng)腎小球?yàn)V過形成的原尿進(jìn)入腎小管，稱為小管液，小管液的水和溶質(zhì)經(jīng)過腎小管和集合管的選擇性重吸收，原尿經(jīng)腎小管和集合管處理，最后形成終尿。腎小管和集合管的分泌作用：是指小管上皮細(xì)胞通過新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)排放到小管液中的過

48、程，如11+、MI3、K+及莫些藥物和部分肌酊等的分泌。這種分泌對(duì)于保持體電解質(zhì)和酸堿平衡具有重要的意義。近球小管對(duì)Na+的重吸收。(伴隨什么離子的重吸收)p358答：哺乳動(dòng)物腎近球小管前半段對(duì) Na+的重吸收M最大，約吸收濾過M的 65、70%,遠(yuǎn)曲小管約吸收10%,其余的Na+分 別在髓禪細(xì)段、粗段和集合管內(nèi)被重吸收。近球小管(1)近球小管前半段：機(jī)制：主動(dòng)過程；途徑：跨細(xì)胞途徑。 管腔膜：Na+血漿=Na+濾液 Na+小管細(xì)胞內(nèi)；腎小管細(xì)胞內(nèi)液與小管液和比為負(fù)電位；小管細(xì)胞管腔膜對(duì)Na+具有較高通透性。Na+經(jīng)易化擴(kuò)散入細(xì)胞I ? Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、P043-等同向

49、偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)；Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)。 管周膜：Na+小管細(xì)胞內(nèi)Na+管周組織間液；腎小管細(xì)胞內(nèi)液和對(duì)管周組織間液為負(fù)電位；小管細(xì) 胞管周 膜對(duì)Na+不通透：管周膜上含有豐富的 Na+-K+泵。Na+逆電化學(xué)梯度進(jìn)入管周組織間液。一方面降低了腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度，促使小管液中的Na+不斷擴(kuò)散進(jìn)入小筲細(xì)胞內(nèi)；另一方血 使細(xì)胞間隙中M+濃度和滲透壓升高，小管液中的水因而進(jìn)入細(xì)胞間隙，提高了細(xì)胞間隙的靜水壓，此壓 力促使Na+和水通過基膜進(jìn)入毛細(xì)血管。近球小管后半段：機(jī)制：被動(dòng)過程；途徑：細(xì)胞旁途徑。VC1-在近球小管前段不被重吸收，故小管液中C1一濃度升高，高于管周組織間液。至后半段，管內(nèi)

50、外C1 一的濃度差f , Cl 一順濃度希經(jīng)緊密連接處重吸收一管兩側(cè)電位差t - Na+順電位差經(jīng)緊密連接處宜 接進(jìn)入上皮的細(xì)胞間隙而被動(dòng)重吸收。Na+重吸收特點(diǎn)：存在泵-漏現(xiàn)象。存在于腎小管上皮細(xì)胞間隙的 Na+和水通過基膜而進(jìn)入細(xì)胞間液和相鄰的毛細(xì)血管的同時(shí)，也有一部分Na +和水從細(xì)胞之間的緊密連接處再漏回小管腔內(nèi)，此現(xiàn)象稱泵-漏現(xiàn)象。管腔膜Na+易化擴(kuò)散入上皮細(xì)胞內(nèi)一管周膜 Na+泵將Na+泵出上皮細(xì)胞一(細(xì)胞間隙內(nèi)Na+ t -滲透 壓t ) -H20 順滲透壓進(jìn)入上皮細(xì)胞間隙一細(xì)胞間隙內(nèi)靜水壓1 -上皮細(xì)胞的緊密連接被槨開一部分Na+和H20回漏入管腔內(nèi)。(凈Na+重吸收M =主動(dòng)

51、重吸收M一回漏M)5、內(nèi)外髓質(zhì)滲透壓梯度分別由什么造成？p369外髓質(zhì)的滲透壓梯度主要是由開支粗段NaCl的重吸收所聽成。內(nèi)髓部組織間液的滲透濃度， 是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素以及髓祥開支細(xì)段擴(kuò)散出來的NaCl兩個(gè)因素造成的。形成機(jī)制：由尿素和 NaCl從小管內(nèi)向絹,織間液擴(kuò)散所形成。依靠髓禪逆流倍增作用建立髓質(zhì)滲透壓梯度；尿索再循環(huán)進(jìn)一步增強(qiáng)髓質(zhì)滲透壓梯度。6、滲透壓梯度的維持。答：逆流倍增作用造成了腎髓質(zhì)高滲的滲透壓梯度，而這種高滲狀態(tài)又如何得以保持？通過宜小管的逆流交換作用就能保持髓質(zhì)滲透梯度。維持髓質(zhì)高滲的機(jī)制一一宜小血管逆流交換作用（詳見P370 ）通過逆流交換，使腎髓質(zhì)的溶質(zhì)不

52、被血流大M帶走；將重吸收的水送回體循環(huán)，維持腎髓質(zhì)滲透壓梯度。7、抗利尿激素的作用。遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性增加，小管液中流經(jīng)的水被髓質(zhì)高滲區(qū)不斷吸收，管內(nèi)的濃度不斷增加，使尿液濃縮，尿M減少?？估蚣に胤置谶^多時(shí)，可導(dǎo)致無尿。當(dāng)抗利尿激素的釋放受到抑制或缺乏的情況下，遠(yuǎn)端小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性降低，但對(duì)Na+仍保持主動(dòng)重吸收作用，使 本來就低滲的小管液中的溶質(zhì)濃度進(jìn)一步降低，使尿液稀釋，尿M增加。（p370 ）8、醉固酮。p375 （由什么分泌、分泌受什么的影響）醉固酗是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素。它對(duì)腎的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管的主細(xì)胞重吸收Na+,同時(shí)K+的排

53、出，所以醉固酮有保排 K+的作用。止匕外，醉固酮還能促進(jìn)對(duì)水分和C1的重吸收及尿 液的濃縮，促進(jìn)醉固酮誘導(dǎo)蛋白的合成。如果腎上腺皮質(zhì)功能減退，醉固酮分泌減少，則丸+、C1和水大M丟失，K+在體內(nèi)潴留，造成血漿中 Na+和C1濃度降低，K+濃度升高，從而引起血雖減少、血壓下降、Na+、K十比例失調(diào)等現(xiàn)象，嚴(yán)重者英至可危及生命。反之，在莫種病理情況下（如原發(fā)性醉固酮增多癥），可引起醉固酮分泌過多，造成體內(nèi)Na+、水潴留，細(xì)胞外液M增多而導(dǎo)致水腫。醉固酮的分泌除了受血管緊張索調(diào)節(jié)外，血K+濃度升高和血NaT農(nóng)度降低，可氏接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶增加醉固酮的分泌，導(dǎo)致保 N“+排K+,從而維持血K+和血

54、Na+濃度的平衡；繁殖，血 K+濃度降低，或 血Na+濃度升高，則醉 固酮的分泌減少。醉固酮的分泌對(duì)血K+的濃度升高十分敏感，血 K+僅增加0.5-1.0 minol/L 就能引起醉固酗分泌，而血Na+濃度必須降低很多才能引起同樣的反應(yīng)。9、大M飲清水后尿M為什么增加？答：大M飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激索釋放M減少，腎臟重吸收水分減弱，使多余水分以稀釋尿形式排出，尿M增多。10、影響濾過的因素（了解）響因素濾過率的變化慮過膜濾過膜的孔徑t濾過率t （血尿）濾過膜帶負(fù)電荷1濾過率f （蛋白尿）濾過膜面積1濾過率（腎炎）有效濾過壓毛細(xì)血管血壓1濾過率（大失血）血漿膠體滲透壓

55、1濾過率t （快速大反輸液）妾內(nèi)壓f濾過率（結(jié)石、腫瘤）腎小球血漿流M 1濾過率（中毒性休克）第十四旗內(nèi)分泌激素：由內(nèi)分泌腺和分散的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，經(jīng)組織液或血液傳遞而發(fā)揮瓦調(diào)節(jié)作用。激素作用的一般特性。信息傳遞作用：激素在其對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)的過程中，僅僅起將生物信息傳遞給靶細(xì)胞的“信使”作用，而不是添加任何成分或提供能相對(duì)特異性：激素隨體液分布到全身各組織器官，但每種激素只能作用在各自特定的靶細(xì)胞，對(duì)于靶細(xì) 胞以外的細(xì)胞，激素對(duì)它們不起作用。（靶器官、靶組織、靶細(xì)胞、靶腺）高效能生物放大作用：盡管激索含M其微，但其作用顯著，其原因在于激素與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生-

56、?系列酶促反應(yīng)，逐級(jí)放大，形成一個(gè)效能極高的生物放大系統(tǒng)。如一個(gè)分子的胰高血糖素與受體結(jié)合后,使一個(gè)分子腺昔酸環(huán)化酶激活，經(jīng)cAMP-蛋白激酶途徑，可激活10000個(gè)磷酸化酶分子。激素間有相互影響：在機(jī)體內(nèi)，往往有多種激素共同參與調(diào)節(jié)同一生理功能的情況，此時(shí)激素Z間往往 存在相互影響，表現(xiàn)為競(jìng)爭(zhēng)作用、協(xié)同作用、拮抗作用和允許作用，以維持機(jī)體功能活動(dòng)的穩(wěn)態(tài)。激素的允許作用：有些激素并不能宜接作用于器官、組織或細(xì)胞而產(chǎn)生生理作用，但是它的存在卻為另一種激素的生理學(xué)效應(yīng)創(chuàng)造了條件(即對(duì)另一激素起支持作用)，這種現(xiàn)象稱為激素的允許作用。例如糖皮質(zhì)激素本身對(duì)血管平滑肌沒有收縮作用，但是只有在糖皮質(zhì)激素存

57、在的情況下，兒茶酚胺才能發(fā)揮它對(duì)心血管的作用；孕激素的生物作用需要雌激素的存在等。 3、 激素的作用機(jī)制：第二信使學(xué)說。-：含氮類激索的作用機(jī)制一一第二信使學(xué)說：將第一信使傳遞到細(xì)胞的信息由細(xì)胞表面再傳遞給細(xì)胞內(nèi)的特定結(jié)構(gòu),容如下:產(chǎn)生生理效應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)信使；或？負(fù)細(xì)胞內(nèi)信息傳遞，實(shí)現(xiàn)激素作用的使者。學(xué)說的主要內(nèi)容如下: 攜帶調(diào)節(jié)信息的激素作為第一信使，先與靶細(xì)胞膜上具有立體構(gòu)型專一性的受體結(jié)合； 激素少受體結(jié)合后，可以激活膜上的腺背酸環(huán)化解(AC); 在Mg2+存在的條件下，腺仔酸壞化酗催化ATP轉(zhuǎn)變成環(huán)一磷酸腺甘;?cAMP再充當(dāng)?shù)诙攀?，繼續(xù)使胞漿中無活性的蛋白激酶等逐級(jí)活化，并進(jìn)一步引起細(xì)胞的生物效應(yīng)，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)信息傳遞作用。腺垂體是體內(nèi)最重要的內(nèi)分泌腺， 主要分泌生長(zhǎng)激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質(zhì)激 塞(ACTH)、 促黑(素細(xì)胞)激素 (MSH)、促卵泡激素 (FSH)、黃體生長(zhǎng)素 (LH)和催乳素 (PRL)七 種激