植物藍(lán)光反應(yīng)的研究進(jìn)展課件

1、植物向光素的研究進(jìn)展學(xué)生：錢善勤導(dǎo)師：王 忠專業(yè)：植物學(xué) 光是對植物調(diào)控作用最廣泛、最明顯的環(huán)境因子。光作為環(huán)境信號，對植物的器官發(fā)生、形態(tài)建成、向性運(yùn)動等方面都有深刻的影響。藍(lán)光反應(yīng)是植物光形態(tài)建成的重要反應(yīng) 向光素是藍(lán)光反應(yīng)的重要光受體它所介導(dǎo)的藍(lán)光反應(yīng)有:植物的向光性葉綠體移動氣孔開放等反應(yīng)植物的藍(lán)光反應(yīng)一般包括三個(gè)基本步驟：（1）刺激感受（stimuli perception），即植物體感受細(xì)胞中的光受體接受單方向的光信號刺激；（2）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（signal transduction），感受細(xì)胞把光信號刺激轉(zhuǎn)化為物理或化學(xué)的信號；（3）運(yùn)動反應(yīng)（motor response），生長器官接

2、受物理或化學(xué)的信號后，發(fā)生物理或生化反應(yīng)，從而引發(fā)相應(yīng)的生長反應(yīng)。 1 向光素的分子性質(zhì)1988年，Gallagher等首先報(bào)道了藍(lán)光能夠激發(fā)豌豆黃化苗生長區(qū)一個(gè)120kD質(zhì)膜蛋白的磷酸化作用。1995年，Liscum和Briggs發(fā)現(xiàn)了一個(gè)遺傳位點(diǎn)，將其命名為NPH1(nonphototropic hypocotyl 1)，這個(gè)位點(diǎn)編碼了擬南芥中對向光性反應(yīng)十分重要的質(zhì)膜相關(guān)蛋白，而擬南芥向光性突變體JK224就是在NPH1位點(diǎn)發(fā)生了突變。編碼這種120kD蛋白的基因是從擬南芥的向光性突變體nph1（nonphototropic hypocotyls 1）中克隆出來的。向光素phot1與ph

3、ot2的蛋白分子可以分為兩個(gè)重要的多肽區(qū)域：N末端具有兩個(gè)LOV（light, oxygen, voltage）感受區(qū)域，LOV1與LOV2，它們是FMN的結(jié)合位點(diǎn)C末端具有一個(gè)Ser/Thr蛋白激酶區(qū)域。 Sakamoto等采用phot1-GFP(綠色熒光蛋白)融合蛋白對擬南芥進(jìn)行轉(zhuǎn)基因處理發(fā)現(xiàn)：黃化苗頂端彎鉤處于分裂和伸長狀態(tài)的細(xì)胞中以及在根尖伸長區(qū)的細(xì)胞中，PHOT1表達(dá)很強(qiáng)烈，而且主要集中分布于下胚軸皮層的橫向細(xì)胞壁區(qū)域。光下生長的植物中，PHOT1則主要分布在微管薄壁組織和葉片微管薄壁組織中。另外在葉片表皮細(xì)胞的質(zhì)膜、葉肉細(xì)胞以及保衛(wèi)細(xì)胞中PHOT1也有不均勻的分布。2 向光素介導(dǎo)的

4、藍(lán)光反應(yīng)胚芽鞘向光彎曲是為了增加子葉的光合反應(yīng)，而根系的背光生長是為了保證其生長在土壤中以吸收水分和營養(yǎng)。弱光下，葉綠體向光照方向移動以增加質(zhì)子的獲得量，但在強(qiáng)光下便會移開以避免光傷害。氣孔，會根據(jù)光的刺激來對氣孔進(jìn)行調(diào)節(jié)，白天氣孔張開以進(jìn)行氣體交換，而在夜間關(guān)閉以減少水分的散失。向光素是介導(dǎo)植物向光性，葉綠體移動，氣孔開放運(yùn)動等反應(yīng)的藍(lán)光受體。除了在胚軸向光性反應(yīng)中的作用phot1同時(shí)也調(diào)節(jié)了根系的向光性反應(yīng)。在擬南芥根系不具有負(fù)向光性的突變體rpt中發(fā)現(xiàn)一種rpt突變體，rpt1(nph1/phot1的等位基因)，且擬南芥的phot1和rpt突變體在高光強(qiáng)和低光強(qiáng)藍(lán)光照射下，都不表現(xiàn)向光性

5、反應(yīng)。2.2 向光素與葉綠體移動反應(yīng)植物葉片中的葉綠體會隨著所受光強(qiáng)的變化而改變其在細(xì)胞中的位置，在強(qiáng)光下，它從細(xì)胞表面移動到細(xì)胞壁以避免強(qiáng)光的傷害，同時(shí)在弱光下，它聚集在細(xì)胞的表面以增加光吸收來維持其光合作用所需的光能。 2.3 氣孔開放運(yùn)動 氣孔開放是一種典型的藍(lán)光反應(yīng)。調(diào)節(jié)氣孔的藍(lán)光受體位于保衛(wèi)細(xì)胞中。Kinoshita和Shimazaki研究發(fā)現(xiàn)在氣孔開放的藍(lán)光反應(yīng)中，氣孔保衛(wèi)細(xì)胞的形狀和體積控制了氣孔的大小。在光下保衛(wèi)細(xì)胞中的鹽濃度升高，導(dǎo)致水分輸入和保衛(wèi)細(xì)胞膨脹以及氣孔器開放。Schroeder等認(rèn)為藍(lán)光誘導(dǎo)了其中的質(zhì)膜H+ATP酶的磷酸化作用，H+ATP酶的作用提高了跨質(zhì)膜內(nèi)部的

6、負(fù)的電勢梯度，這個(gè)電勢梯度驅(qū)動了電壓調(diào)控的K+通道，導(dǎo)致了鉀鹽在保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)的積累，最終導(dǎo)致氣孔開放。向光素是一種質(zhì)膜光依賴型蛋白激酶，因此向光素極有可能參與藍(lán)光誘導(dǎo)的H+ATP酶的磷酸化作用，而且在phot1phot2雙突變體中就未出現(xiàn)藍(lán)光誘導(dǎo)的H+ATP酶活力的表現(xiàn)，可能就是由于缺少向光素激酶。在紅光背景下用高光強(qiáng)藍(lán)光照射擬南芥phot1phot2雙突變體時(shí)，并沒有出現(xiàn)氣孔開放反應(yīng)。而在phot1或phot2的單基因突變體中，氣孔開放反應(yīng)的表現(xiàn)是正常的，phot1和phot2似乎均可以單獨(dú)調(diào)節(jié)氣孔開放反應(yīng)。3.2 向光素信號傳導(dǎo)與生長素的關(guān)系有研究發(fā)現(xiàn)向光素下游的轉(zhuǎn)錄因子是生長素應(yīng)答因子NP

7、H4/ARF7. 擬南芥nph4突變體最初是從無向光性擬南芥突變體中分離中出來的，研究顯示nph4的突變不僅影響向光性，而且還影響向重性生長素拮抗生長，生長素調(diào)節(jié)的基因表達(dá)。但與nph1不同的nph4的向光性反應(yīng)可以被乙烯所抑制，從而顯示了NPH4基因在激素作用中的作用。NPH4基因編碼了一個(gè)生長素應(yīng)答因子ARF7，ARF7是屬于ARF一類型轉(zhuǎn)錄因子家族的，它們參與生長素反應(yīng)并被生長素所調(diào)控。3.3 向光素信號傳導(dǎo)與Ca2+的關(guān)系Harada等在研究藍(lán)光對細(xì)胞質(zhì)中Ca2+的誘導(dǎo)作用中，采用擬南芥野生型植株，phot1突變體，phot2突變體以及表達(dá)Ca2+敏感性的熒光蛋白水孔素的phot1 p

8、hot2雙突變體植株，發(fā)現(xiàn)藍(lán)光誘導(dǎo)了的其葉片細(xì)胞質(zhì)中自由Ca2+水平暫時(shí)上升。而且phot1和phot2具有不同光敏感性，phot1在低光強(qiáng)（0.1-50mol m-2 s-1）下提高細(xì)胞質(zhì)中的Ca2+水平，而phot2則在高光強(qiáng)（1250mol m-2 s-1）下提高細(xì)胞質(zhì)中Ca2+水平。InsP3 1,4,5-三磷酸肌醇CICRCa2+ induced Ca2+ release Ca2+ 誘導(dǎo)Ca2+釋放另又發(fā)現(xiàn)phot1和phot2都能夠通過質(zhì)膜中的Ca2+的輸入，而單一的phot2僅能夠誘導(dǎo)磷脂酶C調(diào)節(jié)的磷酸肌醇信號反應(yīng)，它能夠?qū)е翪a2+從內(nèi)部Ca2+庫中釋放。從而顯示了phot1和phot2可以通過不同的方式調(diào)節(jié)了細(xì)胞質(zhì)中自由Ca2+水平的增加。向光素可能在接受藍(lán)光信號之后催化不同組織中的不同質(zhì)膜蛋白的藍(lán)光依賴的磷酸化作用。保衛(wèi)細(xì)胞中H+ATP酶的磷酸化作用葉片細(xì)胞中離子載體離子通道蛋白磷酸化