病理生理學(xué)?？即箢}

1、病生習(xí)題1、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問(wèn)該嬰兒可能發(fā)生哪些水 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂？為什么？(1)嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失 水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(2)腸液中含有豐富的K+、Ca2-K Mg2+故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血 癥、低鎂血癥。(3)腹瀉可丟失大量的NaHCO3可導(dǎo)致代謝性酸中毒。2、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響 ？闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心 肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)

2、胞膜的鉀電導(dǎo)降低， 細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變 小，靜息電位與閾電位的距離亦變小， 興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性 增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高， 但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子 濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通 道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。3、臨床上測(cè)某病人血液pH正常，能否肯定其無(wú)酸堿平衡紊亂？為什么？血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{ pH主要取決于血漿中HCO3- 與H2CO3的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生改變，

3、但只要兩者的比例仍 維持在20: 1, pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45 表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液 pH在7.35-7.45 ,則可能表明三種情況： 無(wú)酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。4、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病 20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。 入院檢查，內(nèi)生肌酊消除率為正常值的 20% pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L 。試分析該患者有無(wú)酸堿平 衡紊亂？判斷依據(jù)是什么？從pH7.39上看，該

4、患者似乎沒(méi)有酸堿平衡紊亂，但根據(jù)具有慢性腎炎病史， 內(nèi)生肌酊清除率僅為正常值的20%可見(jiàn)發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該患者 AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L),因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史， 加之有PaCO2勺繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂 其pH變化的趨勢(shì)相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合 型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。5、產(chǎn)科意外時(shí)為何易發(fā)生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和I、H、V、叫、IX、X、XII等凝血因

5、子 增多，抗凝血酶田、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期 最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產(chǎn)科意外(宮內(nèi)死胎、胎盤(pán)早剝等)時(shí)易發(fā)生DICo6、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。激活多種酶類：Ca2+t度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì) 胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過(guò)Na+-Ca2咬換形成一過(guò)性內(nèi)向離子流，在心肌 動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4)促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃喋吟脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S喋吟氧化酶，使自由基生成增加。試述肝性腦病患者血氨升高及

6、其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制:血氨生成過(guò)多肝硬化致門(mén)靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì) 菌大量繁殖，氨生成過(guò)多；肝硬化病人常有上消化道出血， 血中蛋白質(zhì)在腸道 細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥， 腎臟排泄尿素減少，大 量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加； 肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌 肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。 血氨消除不足肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞， 導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足； 慢性肝硬化時(shí)，形成 肝內(nèi)和門(mén)一體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清 除不足

7、。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫竣酶的活性，使乙 酰輔酶A生成減少，三竣酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；氨與a一酮戊二酸合成 谷氨酸的過(guò)程中，使三竣酸循環(huán)中的a一酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗 了大量還原型輔酶I(NADH),導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響 ATP的產(chǎn)生；氨與 谷氨酸合成谷氨酰胺的過(guò)程中，消耗了大量的 ATP更加重了能量供應(yīng)不足。使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)一一乙酰膽堿、谷氨酸減 少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH琳口 K+t競(jìng)爭(zhēng)作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜 Na+-K+-ATP酶的活性，

8、影響Na+ffi K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響 膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。7、肝硬化病人進(jìn)食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發(fā)生 肝性腦病的誘因。 肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動(dòng)障礙，細(xì)菌大量繁殖。 現(xiàn)進(jìn)食不潔肉食，可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過(guò)多。 高熱病人，呼吸加深加快，可導(dǎo)致呼吸性堿中毒；嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子，同時(shí)發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引起低鉀性堿中毒；嘔吐丟失大量H+和Cl-,可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨 升高。肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細(xì)胞外液，故易合并肝 腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道

9、而使腸道產(chǎn)氨增加。 進(jìn)食不潔肉食后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性 氮質(zhì)血癥。8、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與 正常遞質(zhì)一多巴胺和去甲腎上腺素極為相似， 但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì) 為弱，其競(jìng)爭(zhēng)性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功71、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧 化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋 亡。心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、 VitBI缺乏導(dǎo)致心肌 能量生成障礙；長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重引起心肌過(guò)

10、度肥大， 過(guò)度肥大心肌能量利用 障礙。缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙。心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。9、簡(jiǎn)述心功能不全的心內(nèi)代償方式。心率加快心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(3)長(zhǎng)期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長(zhǎng)期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。10、簡(jiǎn)述引起心力衰竭的原因和誘因基本病因:缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；后負(fù)荷過(guò)重：高血壓等； 前負(fù)荷過(guò)重：二尖瓣關(guān)閉不全等 常見(jiàn)誘因： 全身感染； 心律失常； 妊娠、分娩；酸堿平衡 及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見(jiàn)； 貧血； 勞累，激動(dòng)。11、舉例說(shuō)明氣體彌散障礙的病因。 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等

11、。 肺泡膜厚度增加：如肺水月中、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。12、肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式？肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引 起部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣月中、肺不張等由于部分肺泡通 氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。13、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。血液H+&度過(guò)高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增

12、多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力 增大。 肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞月中脹或微血栓形成等， 均是肺動(dòng)脈高壓的病因。 呼吸困難時(shí)，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣 時(shí)胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。(6)缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。14、簡(jiǎn)述腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。腎性骨質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時(shí)高磷血癥、低鈣血癥、PTH 分泌增多，1, 25-(OH)2-VD3形成減少以及酸中毒、鋁中毒等有關(guān)。 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR減少引起腎臟排磷減少，血磷升高。血磷升高使血鈣降低，剌激甲狀旁腺引起繼發(fā) 性P

13、TH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時(shí)局 部鈣結(jié)節(jié)形成。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙。 維生素D3活化障礙：導(dǎo)致腸鈣吸收減少，低血鈣和骨質(zhì)鈣化障礙而發(fā)生 腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化癥。 酸中毒：使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。同時(shí)酸中毒可 干擾1, 25-(OH)2-VD3的合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收。鋁中毒：CRF寸鋁在骨基質(zhì)和成骨細(xì)胞線粒體內(nèi)聚積，直接抑制成骨細(xì) 胞增生，膠原蛋白合成和羥磷灰石結(jié)晶的形成和生長(zhǎng)。15、試述急性腎功能衰竭(ARF少尿產(chǎn)生機(jī)制。ARF少尿發(fā)生白前提是GFFW低。GFR竄低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管 因素兩個(gè)方面。(1)引起GFR

14、御氐的腎小球因素包括腎血流量減少 (腎缺血)和腎小球病變。I導(dǎo)致腎血流減少的原因有：休克，心衰致使腎灌注壓下降。兒茶酚 胺、血管緊張素H、內(nèi)皮素(ET)增多，激肽和PGE好成減少引起腎入球小動(dòng) 脈收縮，腎血流量減少。腎血管內(nèi)皮細(xì)胞月中脹與血管內(nèi)凝血或栓塞致腎血流量 下降。n腎小球?yàn)V過(guò)膜病變引起濾過(guò)面積及濾過(guò)膜通透性減少，GFRF降而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。引起GFFW低的腎小管因素有I腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導(dǎo)致：原尿不易通過(guò)，終尿生成減少。腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過(guò)壓下降，GFRF降而產(chǎn)生少尿或無(wú)尿。II原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致：終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無(wú) 尿。腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管致

15、使小球囊內(nèi)壓增高， GFR下降而引起少尿或 無(wú)尿16、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過(guò)程中，消耗了大量 血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、FVffl、FX等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過(guò)程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在 F 刈激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原 變成纖溶酶，從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官 ，如子宮、 前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大 量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；

16、應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合 成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖 溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子 如：FV、FVffl、凝血酶、FXU等，從而導(dǎo)致出血。（3） FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn） 產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP| FDP這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙 纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。止匕外，多數(shù)碎片可與血小板膜 結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者

17、出血傾向進(jìn)一步加 重。17、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC的發(fā)生發(fā)展。(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活 XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同 時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC。(3)血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致 DIC。(4)胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致 DIC。18、試述休克與DIC的關(guān)系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高， 血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí) 病

18、原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克， 組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā) DIC急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛 出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和 PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這 些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。19、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、 血壓下降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A V短路開(kāi)放。20、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍，神智淡漠。可進(jìn)入 昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。21、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。22、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成 Va/Q變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么