鼻息肉的癥及鼻息肉治療

1、鼻息肉，鼻息肉的癥狀，鼻息肉治療【專業(yè)知識】疾病簡介鼻息肉是鼻部常見疾病，也與某些全身疾病有關。它是由于鼻粘膜長期炎性反應引起組織水月中的 結果。鼻息肉多來源于中鼻道竇口、 鼻道復合體和篩竇，高度水月中的鼻粘膜由中鼻道、竇口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由于病因的多元性和明顯的術后復發(fā)傾向，故在鼻科疾病中占有重要地位。 疾病病因一、病因引起本病的病因仍不清楚?，F(xiàn)多認為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應，是引起鼻息肉的主 要原因。一、慢性感染 Woakes（1885）最早提出篩竇反復感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導致篩竇息肉， 至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎癥過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可

2、使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水月中，現(xiàn)時毒素也引起支配血管的神經(jīng) 末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復感染性炎性反應，粘膜水月中又進一步加重，最后促使息肉形成。StieRNA（1991）最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然后向竇內引起致病菌， 結果發(fā)現(xiàn)竇內粘膜有息肉生成。止匕外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動纖毛綜合征）所致的反復呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在 這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的 “鼻竇炎”征象

3、，但鼻竇灌洗液中 很少見有膿細胞和細菌（Dawes等1989）。因此認為感染可能促進息肉生長， 但不是息肉發(fā)生的必備 條件。二、變態(tài)反應Kern和Schenck（1933）基于臨床統(tǒng)計資料分析認為，鼻息肉是變態(tài)反應的結果。因 為他們發(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱（季節(jié)性鼻炎）等呼吸道變態(tài)反應性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而 在呼吸道感染性疾病中（肺膿月中，支氣管擴張和肺結核）則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點，主要根據(jù)是：鼻息肉組織含有高水平組胺(Bumsted, 1979;董震1983);鼻息肉組織內有大量嗜 酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞(Friedman,1989;Drake-Lee 等，1984

4、、1987);鼻肉組織中有IgE 生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee ,1984);以特異性變應原激發(fā)鼻息肉組織， 可使其釋放與IgE介導的變態(tài)反應相同的化學介質(Kaliner等，1973);與鼻粘膜相比，鼻息肉 組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等(Jung,1987)。上述事實提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導的變態(tài)反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨 化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水月中、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸 細胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP污細胞毒物質，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血

5、管擴張， 滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應，很難用常規(guī)變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。董震(1983)曾發(fā)現(xiàn)部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但 此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川(1986)和Small(1986)發(fā)現(xiàn)息肉液體中有高水平IgE免 疫復合物。據(jù)此推測田型變態(tài)反應(免疫復合物型)可能是鼻息肉的形成機制之一，但 Jankowski(1989)通過免疫熒光法并未發(fā)現(xiàn)息肉組織中小血管周圍和上皮內有免疫復合物沉著。另有一些學者根據(jù)大樣本的臨床資料和實

6、驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態(tài)反應的作用持有異義。Caplin等(1971)的3000名特異性個體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%。Settipane 等(1977)在6037 名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現(xiàn)，變應原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發(fā)病率為5%而皮試陰性者發(fā)病率為12% Drake-lee(1984)調查劍橋Addenbrooke醫(yī)院近兩年連續(xù)入院的200名鼻息肉患者，結果未發(fā) 現(xiàn)患者的病史特點、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應有關。止匕外，易患變態(tài)反應疾病 的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生。Jan-Kowski等(1989)用免疫組織化學方法雖發(fā)現(xiàn)息肉組織中 有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實

7、與變態(tài)反應有何關系，息肉組織內IgE生成細胞極少。因此他認 為，只有開消嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能了解鼻息肉形成的原因。趙秀杰等(1995)運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內發(fā)現(xiàn)大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大 細胞的數(shù)量和分布相關，但與性別無關。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇 受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。Petruson等(1988)發(fā)現(xiàn)鼻息肉組織內含有高濃度的胰島素樣生長因子I (IGF-I)。據(jù)此推測在封閉 的鼻竇內，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應性炎性反應的刺激，使粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I并積 蓄在粘膜內，可長時間刺激粘膜

8、增殖。 當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。 這種長期存 在的生長性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜 的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水月中，構成了鼻息肉的病理學基礎。癥狀體征一、癥狀：1.持續(xù)性鼻塞，嗅覺減退，閉塞性鼻音，睡眠打鼾和張口呼吸。.可有流涕，頭痛，耳鳴、耳悶和聽力減退。.粘液性息肉，頗似剝皮葡萄狀或鮮荔枝肉狀，表面光滑半透明，呈粉紅色，有細帶多來自中鼻 道，觸之柔軟活動。.出血性息肉(較少)表面光滑，充血，觸之軟而易出血。.纖維性息肉呈灰白色，表面光滑，觸之較實

9、不易出血。.多發(fā)性息肉常來自篩竇，單個息肉多從上頜竇內長出，墜入后鼻孔稱“后鼻孔息肉?！?鼻息肉增多變大，長期不予治療，可致鼻背增寬形成 “蛙鼻”。二、體征：病史長，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻梁增寬扁平，兩側鼻背隆起，即所謂 “蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激， 前鼻孔處的鼻肉表面 呈淡紅色。在鼻腔內可見息肉為圓形、表面光滑、質軟、灰白色囊性月中物，其蒂部在中鼻道內。Johansen等(1993)提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達到下鼻甲 上緣者記1分；引起較明顯鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下緣之間記 2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉 前端已達下鼻甲下緣

10、以下者記 3分。三、分類：鼻息肉由高度水月中的鼻粘膜構成。常將鼻息肉分成三種病理類型：水月中型、腺泡型和 纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結果， 后者則源于纖維母細胞和膠原纖維增生。Kakoi等(1987)認為前兩型是鼻粘膜組織反應的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應 的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是：圓細胞浸潤于鼻竇粘膜，固有層水月中，進一步引起粘膜限局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水月中逐漸加重， 可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù) 生長。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段?；颊呔驮\時多有較長時間的鼻病病史。起初感覺鼻內似有想不出的鼻涕，系鼻腔上半部

11、被息肉堵塞所致。夜晚可出現(xiàn)明顯鼻塞而致張口呼吸，久而久之可繼發(fā)慢性咽炎。鼻塞多為持續(xù)性，血管收縮劑滴鼻無明顯療效，這是因為鼻肉很少有血管分布的緣故。又由于息肉無神經(jīng)分布，故患者很少很噴嚏。但若鼻粘膜有變態(tài)反應性炎癥時，也可出現(xiàn)噴嚏、消涕等癥狀。鼻息肉病時的分泌物多為漿粘液性，若并發(fā)感染可有膿性分泌物。繼續(xù)生長變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重，且可引起頭昏或頭痛，可能為鼻竇受累的緣故。鼻竇受累可有兩種情況：一是源于鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發(fā)性病變。前者是鼻竇粘膜增生性不月中肥厚，即所謂增生性鼻竇炎，鼻息肉并發(fā) 鼻竇炎多屬此種?？股貙Υ祟惐歉]炎無效，皮質類固醇制劑則可對其有不同程度

12、的改善。后者繼 發(fā)感染可并發(fā)化膿性鼻竇炎。鼻息肉病人多有嗅覺減退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入 鼻咽部，尚可引起聽力下降等耳部癥狀，系耳咽管咽口受壓所致。少數(shù)巨大息肉尚可引起侵襲性并發(fā)癥。生長較快、體積巨大的息肉，可借助其機械性擠壓破壞鼻 竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。如Kaufman等(1989)報告一例鼻息肉充滿鼻腔，并通過蝶竇進入顱內腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時壓迫海綿竇?；颊弑憩F(xiàn)為眼肌麻痹、眼球突出和視野損失。四、其他由于鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病 變可借助某種機制與呼吸道其他疾病相關聯(lián)。.支

13、氣管哮喘大量臨床資料統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，鼻息肉患者有較高哮喘發(fā)病率。Moleney等(1977)綜合文獻 發(fā)病率為2.9%72% 而哮喘患者有鼻息肉者為23%-42% 最近J?ntt-Alanko(1989) 在85名鼻息 肉患者中發(fā)現(xiàn)34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉與哮喘有關的是 Voltolini(1871)，以后Vander Veer(1920)報告鼻息肉手術可加重哮喘狀態(tài)，隨即引起人們對二者關系的重視，但確切機制不清。Robison(1962)在研究中發(fā)現(xiàn)，用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發(fā)哮喘發(fā)作，故認為鼻肺反射參與這一機制。二者組織學改變類似，均為粘膜水月中和嗜酸細胞浸潤。.阿斯匹林耐受不良

14、和 Widal三聯(lián)癥.呼吸道粘膜先天性異常這類疾病包括囊性纖維化和不動纖毛綜合征。其中囊性纖維化患者并發(fā) 鼻息肉者較多。兒童患者息肉發(fā)生率為 7%-28%(Schwachman 1962;Schramni 1980),有報告成人 患者可達48%(di Santagnese等，1979)。囊性纖維化為遺傳病，主要發(fā)生在白種人，北美與 歐洲人較多見，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因 而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導致反復感染、肺炎、肺膿月中或支氣管擴張、肺纖維化等。兒童患者汗液內鈉、氯含量高于正常34倍是其特點，成人則可發(fā)現(xiàn)十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這

15、種呼吸上皮的先天性異常導致的反復感染可能與息肉形成有關。.高血壓病Granstrom(1990)調查了 224名鼻息肉患者，發(fā)現(xiàn)其中 78名(34.7%)患有高血壓，這 類患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認為，就像睡眠呼吸困難綜合征一樣，鼻息肉引起的長期 息塞可促發(fā)高血壓。用藥治療一、癥狀：1.持續(xù)性鼻塞，嗅覺減退，閉塞性鼻音，睡眠打鼾和張口呼吸。.可有流涕，頭痛，耳鳴、耳悶和聽力減退。.粘液性息肉，頗似剝皮葡萄狀或鮮荔枝肉狀，表面光滑半透明，呈粉紅色，有細帶多來自中鼻 道，觸之柔軟活動。.出血性息肉(較少)表面光滑，充血，觸之軟而易出血。.纖維性息肉呈灰白色，表面光滑，觸之較實不易出血。.

16、多發(fā)性息肉常來自篩竇，單個息肉多從上頜竇內長出，墜入后鼻孔稱“后鼻孔息肉?！?鼻息肉增多變大，長期不予治療，可致鼻背增寬形成“蛙鼻”。二、體征：病史長，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻梁增寬扁平，兩側鼻背隆起，即所謂 “蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激， 前鼻孔處的鼻肉表面 呈淡紅色。在鼻腔內可見息肉為圓形、表面光滑、質軟、灰白色囊性月中物，其蒂部在中鼻道內。Johansen等(1993)提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達到下鼻甲上緣者記1分；引起較明顯鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下緣之間記 2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉 前端已達下鼻甲下緣以下者記 3分。

17、三、分類：鼻息肉由高度水月中的鼻粘膜構成。常將鼻息肉分成三種病理類型：水月中型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、 血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結果， 后者則源于纖維母細 胞和膠原纖維增生。Kakoi等(1987)認為前兩型是鼻粘膜組織反應的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應 的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是： 圓細胞浸潤于鼻竇粘膜，固有層水月中，進一步引起粘膜限 局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水月中逐漸加重， 可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù) 生長。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段?；颊呔驮\時多有較長時間的鼻病病史。起初感覺鼻內似有想不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞

18、所致。夜晚可出現(xiàn)明顯鼻塞而致張口呼吸， 久而久之可繼發(fā)慢性咽炎。鼻塞多為持續(xù)性，血管收縮劑滴鼻無明顯療效，這是因為鼻肉很少有血管分布的緣故。 又由于息肉無神經(jīng)分布，故患者很少 很噴嚏。但若鼻粘膜有變態(tài)反應性炎癥時， 也可出現(xiàn)噴嚏、消涕等癥狀。鼻息肉病時的分泌物多為 漿粘液性，若并發(fā)感染可有膿性分泌物。繼續(xù)生長變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重， 且可引起頭昏 或頭痛，可能為鼻竇受累的緣故。鼻竇受累可有兩種情況：一是源于鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發(fā)性病變。前者是鼻竇粘膜增生性不月中肥厚，即所謂增生性鼻竇炎，鼻息肉并發(fā) 鼻竇炎多屬此種?？股貙Υ祟惐歉]炎無效，皮質類固醇制劑則可對其有不同

19、程度的改善。后者繼 發(fā)感染可并發(fā)化膿性鼻竇炎。鼻息肉病人多有嗅覺減退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入 鼻咽部，尚可引起聽力下降等耳部癥狀，系耳咽管咽口受壓所致。少數(shù)巨大息肉尚可引起侵襲性并發(fā)癥。生長較快、體積巨大的息肉，可借助其機械性擠壓破壞鼻 竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。如Kaufman等(1989)報告一例鼻息肉充滿鼻腔，并通過蝶竇進入顱內腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時壓迫海綿竇?；颊弑憩F(xiàn)為眼肌麻痹、眼球突出和視野損失。四、其他由于鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病 變可借助某種機制與呼吸道其他疾病相關聯(lián)。

20、.支氣管哮喘大量臨床資料統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，鼻息肉患者有較高哮喘發(fā)病率。Moleney等(1977)綜合文獻 發(fā)病率為2.9%72% 而哮喘患者有鼻息肉者為23%-42% 最近J?ntt-Alanko(1989) 在85名鼻息 肉患者中發(fā)現(xiàn)34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉與哮喘有關的是 Voltolini(1871)，以后Vander Veer(1920)報告鼻息肉手術可加重哮喘狀態(tài)，隨即引起人們對二者關系的重視，但確切機制不清。Robison(1962)在研究中發(fā)現(xiàn)，用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發(fā)哮喘發(fā)作，故認為鼻肺反射參與這一 機制。二者組織學改變類似，均為粘膜水月中和嗜酸細胞浸潤。.阿斯匹林耐

21、受不良和 Widal三聯(lián)癥.呼吸道粘膜先天性異常這類疾病包括囊性纖維化和不動纖毛綜合征。其中囊性纖維化患者并發(fā) 鼻息肉者較多。兒童患者息肉發(fā)生率為 7%-28%(Schwachman 1962;Schramni 1980),有報告成人 患者可達48%(di Santagnese等，1979)。囊性纖維化為遺傳病，主要發(fā)生在白種人，北美與 歐洲人較多見，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因 而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導致反復感染、肺炎、肺膿月中或支氣管擴張、肺纖維化等。兒童患者汗液內鈉、氯含量高于正常34倍是其特點，成人則可發(fā)現(xiàn)十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這種呼吸上皮的先天性異常導致的反復感染可能與息肉形成有關。4.高血壓病Granstrom(1990)調查了 224名鼻息肉患者，發(fā)現(xiàn)其中 78名(34.7%)患有高血壓，這 類患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認為，就像睡眠呼吸困難綜合征一樣，鼻息肉引起的長期 息塞可促發(fā)高血壓。預防和護理一、預防1、本病大多為各種鼻病的繼發(fā)癥或并發(fā)癥，故要積極治療各種原發(fā)鼻病。2、工作生活環(huán)境應保持空氣新鮮。3、平時在鼻腔少用薄荷、冰片制劑。4、忌辛辣、酒類等刺激性食品。5、鼻腔清洗介入療法。并發(fā)病癥一、并發(fā)病癥破壞鼻竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶，額竇，前顱窩，蝶竇和中顱窩 飲食保健一