自由基生物學(xué)總復(fù)習(xí)公開(kāi)課一等獎(jiǎng)優(yōu)質(zhì)課大賽微課獲獎(jiǎng)?wù)n件

1、自由基生物學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)1第1頁(yè) 一、活性氧（ROS） 活性氧：氧代謝過(guò)程中產(chǎn)生、性質(zhì)極為活潑 各種物質(zhì)總稱。 氧自由基：O2-、HO、LO、LOO 包含 活性衍生物：H2O2、1O2、LOOH2第2頁(yè)二、活性氧生成 1.光照或輻射作用 水 色素光照輻射O2-、HO、1O23第3頁(yè)2.線粒體氧化體系中氧單電子還原 O2 + e O2- O2 + 2e O22- + 2H+ H2O2 O2 + 3e + 3H+ H2O + HO O2 + 4e + 4H+ 2H2O 4第4頁(yè)3.次黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)次黃嘌呤 + H2O + 2O2 黃嘌呤 +2O2- + 2H+ 黃嘌呤 + H2O + 2O2

2、 尿酸 +2O2- + 2H+ 黃嘌呤 + H2O + O2 尿酸 + H2O2黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶5第5頁(yè)4.NADPH氧化酶生成系統(tǒng)2O2 + NADPH 2O2- + NADP+ + 2H+NADPH氧化酶H2O2 + CI髓過(guò)氧化物酶CIO- + H2O+ H2O21O2 + H2O + CI-6第6頁(yè)5.過(guò)氧化體中H2O2生成 氨基酸 + O2 + H2O 酮酸 + NH3 + H2O26.HO生成 H2O2 + H+ + Fe2+ H2O + HO + Fe3+ Fenton反應(yīng) H2O2 + H+ + O2- H2O + HO + O2 Haber-Weiss反應(yīng)

3、氨基酸氧化酶7第7頁(yè)7.活性氧暴發(fā)放大與脂質(zhì)過(guò)氧化O2內(nèi)因 外因O2-H2O2Fe2+ O2-HO引發(fā)LHLO2LOOLHLLOOHLO + HO暴發(fā)放大8第8頁(yè)三、活性氧作用 1.活性氧生理作用 參加物質(zhì)代謝 殺菌抗腫瘤作用 參加信號(hào)傳遞和基因表示調(diào)控參加甲狀腺素合成參加花生四烯酸代謝參加ATP合成參加藥品、毒物代謝影響酶活性9第9頁(yè) 2.病理?yè)p傷作用 長(zhǎng)久吸入高濃度氧 貧血和缺氧 機(jī)體抗氧化能力下降活性氧增多組織損傷衰老疾病10第10頁(yè) 損傷細(xì)胞 破壞生物膜活性氧 不飽和脂肪酸 脂質(zhì)過(guò)氧化 膜液態(tài)性 流動(dòng)性 通透性發(fā)生改變功效障礙主要影響：細(xì)胞膜 線粒體膜 溶酶體膜 小血管壁11第11頁(yè)

4、損傷蛋白質(zhì)活性氧氨基酸 破壞一級(jí)結(jié)構(gòu) 肽鍵 斷裂失去活性LOOH 丙二醛蛋白質(zhì)交聯(lián)P POO POOP12第12頁(yè) 破壞DNA活性氧磷酸二酯鍵 胸腺嘧啶DNA雙鏈交聯(lián)、氧化、斷裂DNA單鏈斷裂、堿基脫落破壞核酸結(jié)果轉(zhuǎn)錄異常mRNA改變異常蛋白病理免疫反應(yīng)細(xì)胞損傷復(fù)制異常細(xì)胞分裂減慢基因突變誘發(fā)癌變13第13頁(yè) 影響花生四烯酸代謝花生四烯酸白三烯前列腺素前列環(huán)素血栓素A2在缺血/再灌注損傷中作用14第14頁(yè)四、活性氧去除機(jī)制 抗氧化酶 抗氧化劑15第15頁(yè)五、體內(nèi)活性氧增加原因 1.生成增多 缺氧或利用障礙 長(zhǎng)久吸入高濃度氧 缺血及再灌注 2.去除能力降低16第16頁(yè)六、防治體內(nèi)活性氧過(guò)量辦法 1.降低活性氧生成 防止不正確吸入高濃度氧 臨床危重病救治時(shí)，應(yīng)盡可能縮短缺血時(shí)