失血性休克應急預案(共6篇)

1、休案 篇）第 1 篇：外科失血性休克的應急預案失血性休克的應急預案及程序1即給予體位仰臥位和軀干抬高 2030 下肢抬高 1530。 2、迅速建立兩路靜脈通路快速補液、補血、補充血容量。 3、保持呼吸道通暢， 持續(xù)高流量吸氧。4、識別出血原因，盡快采取止血方案控制出血。5、應用止血藥物（如立止血、 6-氨基乙酸、止血敏等）血管收縮藥物 多巴胺、阿拉明正腎素、異丙腎）強心利尿藥物。 6、糾正酸堿平衡失調。7密切監(jiān)測生命體征詳細記錄引流瓶時間段出血量尿量注意保暖。 8、 進行胸穿或胸腔閉式引流術。 9、必要時準備手術。10、向患者及家屬告知病情，做好搶救記錄。【程序】擺好體位建立兩組靜脈通路通暢氣

2、道、吸氧判斷出血原因、止 血 觀察病情協(xié)助胸穿，插胸管準備手術告知病情做好搶 救記錄。第 2 篇：外科失血性休克的應急預案失血性休克的應急預案及程序演練目的：通過演練，提高醫(yī)院急救隊伍的應急處理能力和急救失血性休克 的搶救成功率。 題目：失血性休克地點：岐山縣婦幼保健院外科 時間：2021 年 5 月8 日 總指揮：張志懷特邀人員：醫(yī)務科主任：李磊護理部主任： 王建紅內科主任：趙博元 麻醉科：楊澤群參加人員：李長娃、高榮、吳金博、趙勃、李睿棟、段毅、姜遠征、張榮華、 李蓉、張靜、康春云 演練內容：患者男，某-某，外傷致多處肋骨骨折，局部疼痛劇烈，咳嗽、深呼吸或轉動 體位時疼痛加劇，氣促、呼吸困

3、難、伴有大汗淋漓，四肢冰冷，脈搏細速，血壓 90/50mmhg。由急診科平車推入我科。1即給予體位仰臥位軀干抬高 下肢抬高 1530。 2、迅速建立兩路靜脈通路快速補液、補血、補充血容量。 3、保持呼吸道通暢， 持續(xù)高流量吸氧。4、識別出血原因，盡快采取止血方案控制出血。5、應用止血藥物（如立止血、 6-氨基乙酸、止血敏等）血管收縮藥物 多巴胺、阿拉明正腎素、異丙腎）強心利尿藥物。 6、糾正酸堿平衡失調。7密切監(jiān)測生命體征詳細記錄引流瓶時間段出血量尿量注意保暖。 8、 進行胸穿或胸腔閉式引流術。 9、必要時準備手術。10、向患者及家屬告知病情，做好搶救記錄。 【程序】擺好體位建立兩組靜脈通路通

4、暢氣道、吸氧判斷出血原因、止 血 觀察病情協(xié)助胸穿，插胸管準備手術告知病情做好搶 救記錄。第 3 篇：婦產科宮外孕失血性休克的應急預案及程序婦產科宮外孕失血性休克的應急預案及程序 【應急預案】(一)立即通知醫(yī)生的同時，給予抗休克處理，置患者頭部抬 15，下肢抬 高 20。(二)迅速擴容，選擇 916 號針頭快速進行靜脈穿刺，若因失血多，血管癟 陷難穿刺者，配合醫(yī)生立即行靜脈切開術，保證液體的充分補充。(三)氧氣吸人，吸氧過程中注意保持患者呼吸道通暢，及時觀察生命體征和 給氧效果。氧流量調至 24L/min ()密觀察病情變化，每 10 30 min 測量體溫、脈搏、呼吸、血壓一次，認真觀察患者

5、意識改變，皮膚粘膜的顏色、 溫度、尿量的變化。若脈搏、呼吸快而急促 血壓在 12 kPa 以下，躁動不安， 尿量少，考慮液體量不足，此時應加快補液。(五)積極主動協(xié)助醫(yī)師做好后穹隆穿刺，尿試驗等輔助檢查，以明確診斷， 避免因誤診而延誤病情。(六)術前準備：抗休克的同時，必須及時做好術前準備，按剖腹探查術前準 備對待，抽血送實驗室急查血常規(guī)、出凝血時間，備皮、配血、留置尿管等，盡 快護送患者進手術室。 (七)格查對制度，防止差錯發(fā)生：宮外孕破裂失血性 休克的患者發(fā)病急、病情變化快，可在短時間內大量出血，搶救人員明確分工， 默契配合應緊張而有序地執(zhí)行各項醫(yī)囑與操作做好三查七對所有搶救藥品 應經兩人

6、核對后方可執(zhí)行保留藥瓶與安瓶以備查對從而杜絕差錯事故的發(fā) 生。 ()心理護理：由于該病變化快，還需手術治療，對手術有恐懼感，不知 所措。因此護士應耐心開導患者，說明搶救、治療與手術對阻止內出血，挽救生 命的重要性，使患者坦然的接受手術治療。第 4 篇：失血性休克 的護理失血性休克病人的護理【摘要】 失血性休克是外科手術中常見的危重急癥發(fā)病急驟進展迅速， 可引起多器官功能障礙或衰竭，如果不能及時正確處理將導致死亡。本文對 12 例外科手術中失血性休克病人搶救的護理總結分析為在護理工作中必須密切 觀察病情，及早發(fā)現(xiàn)休克的早期癥狀，及時、準確、迅速采取有效的救治和護理 措施，緊密配合醫(yī)師進行搶救。術

7、中應及時給病人止血，保持呼吸通暢，并迅速 建立靜脈通路必要時給予強心劑和血管活性藥物術后加強各種生命指標的監(jiān) 測和護理，如意識狀態(tài)，體溫，呼吸，血壓，必要的須進行中心靜脈 (CVP)的 監(jiān)測。【關鍵詞】失血性休克 ，護理失血性休克是機體以有效循環(huán)血量銳減為共同特征導致微循環(huán)灌流不足， 細胞缺氧各重要臟器技能代謝絮亂的全身性病理過程為一危急的臨床綜合癥 1。在外科手術中，大多因大血管破裂，肝臟、脾臟破裂出血引起，導致組織 缺血、缺氧、微循環(huán)瘀滯、代謝紊亂和臟器功能障礙等一系列病理、生理改變。 若不給予及時有效的搶救治療和護理將導致普遍性細胞功能損傷生命重要 臟器的功能喪失致機體死亡一般而言失血性

8、休克病人只要得到及時治療迅 速恢復血容量，呼吸通暢的情況下，大多能夠完全好轉。我院與近期搶救的 12 例病人經及時治療和護理，最終全部痊愈出院，現(xiàn)將護理體會報告如下?！静∫颉课⒀h(huán)障礙 缺血、淤血、播散性血管內凝血 )致微循環(huán)動脈血灌流 不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。 休克時微循環(huán)的變化大致可分為三期即微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期和微循 環(huán)凝血期。一、微循環(huán)缺血期(缺血性缺氧期)此期微循環(huán)變化的特點是：微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮， 微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低;微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低， 收縮較輕;動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血

9、液從微動脈經動靜脈吻合 支直接流入小靜脈。引起微循環(huán)缺血的關鍵性變化是交感神經腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮。不 同類型的休克可以通過不同機制引起交感腎上腺髓質性休克和心源性休克 時輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感腎上腺髓質系統(tǒng)興 奮;在大多數(shù)內毒素性休克時，內毒素可直接剌激交感腎上腺髓質系統(tǒng)使之 發(fā)生強烈興奮。交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應是使外周總阻力 增高和心輸出量增加但是不同器官血管的反應卻有很大的差別皮膚腹腔內 臟和腎的血管于具有豐富的交感縮血管纖維支配 受體又占有優(yōu)勢， 因而在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和 毛細血管前括紅

10、肌都發(fā)生收縮其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密毛 細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強因此它們收縮最為強烈結果是毛細 血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低， 只有少量血液經直捷通路和少數(shù)真毛細血管流入微靜脈小靜脈組織因而發(fā)生 嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少， 受體密度也低，口 徑可無明顯變化冠狀動脈雖然也有交感神經支配也有 和 受體但交感 神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強謝水平提高以致擴血管代謝 產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。交感興奮和血容量的減少還可激活腎 -管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊 張素有較強的縮血管作用，包括對

11、冠狀動脈的收縮作用?！九R床癥狀 容量不足超越代償功能，就會呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少盡管周圍血管收縮血壓依然下降織灌注減少促使發(fā)生無氧代謝， 形成乳酸增高和代謝性酸中毒血流再分布使腦和心供血能得到維持血管進 一步收縮會招致細胞損害血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失加重低血 容量最終將會發(fā)生多器官功能衰竭腸道粘膜對失血性休克引起的來源于腸道 的抗體的防御能力遭到損害可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機 制次致死量的失血對內毒素的攻擊具有交叉耐受的能力次致死量的失血能對 致死量內毒素的攻擊產生保護作用。【 護理措施】2.1 止血 失血是引起休克最主要的病因之一立即找出失血原因及部位并

12、 迅速采取有效的止血措施，制止或減少大出血，如局部壓迫，止血帶止血，加壓 包扎等一般用無菌敷料加壓包扎止血本組病例中對于表淺動脈出血特別是外 傷引起的動脈出血我們迅速使用局部壓迫加壓包扎止血而對于手術中深動脈 的破裂則應及時找到出血點用止血鉗或結扎止血術中大面積滲血使用明膠海 綿，淀粉海綿，止血粉等藥物敷于出血面上，再用鹽水紗布輕壓片刻，即可得到 很好的止血效果。2.2 保持呼吸通暢 休克病人都處于缺氧狀態(tài)持呼吸通暢維持正常呼吸功 能非常重要在護理過程中需及時清理呼吸道分泌物取出口腔雜物觀察呼吸 形態(tài)監(jiān)測動脈血氣了解缺氧程度病情許可時鼓勵病人做深慢呼吸及有效咳 嗽協(xié)助病人做雙上肢運動促進肺的擴

13、張改善缺氧狀況遵醫(yī)囑給予吸氧鼻導管 給氧時用 40%-50%氧濃度每鐘 6-8L 的流量以提高肺靜脈血氧濃度。而嚴重呼 吸困難者如本組病例中一患者手術過程中因大量失血致使呼吸幾乎中斷我們 進行了呼吸機輔助呼吸，進而氣管插管輔助呼吸，最后挽回病人的生 .2.3 迅 速建立靜脈通路 開始糾正失血性休克時，補液一定眼迅速。及時補充血容量的 主要原因是有效循環(huán)血量在短時間內迅速減少所致的器官功能性不可逆性損傷。 因此及時補充血容量是搶救成功的關鍵應立即建立兩條以上的靜脈通道一 般選用 22 號和 18 號留置針。穿刺部位應選擇血管粗，易穿刺，易固定的部位， 如下肢的大隱靜脈，上肢的頭靜脈，貴藥靜脈，正

14、中靜脈等大靜脈，必要時頸靜 脈并同時建立中心靜脈壓的監(jiān)測這樣既能快速擴容又能了解血容量的補充 情況還可以監(jiān)測心功能補充血容量時應遵守先晶體后膠體的原則輸液速度可根據(jù)患者的血壓、脈搏、每小時尿量隨時調整，一般補液速度要快，一小時輸 液量可少于 重癥休克時在 2030min 內輸入液體 15002000ml。補液 時判斷輸液速度是否適宜的標準是：在快速補液過程中，心率下降，血壓回升， 呼吸頻率可加快，尿量增加。準備大量輸血，輸液及給予搶救藥物。輸液，輸血 必要時加壓輸注補充有效血容量在搶救的過程中應做到分秒必爭而不亂， 有條不紊爭取在最短的時間糾正休克一旦休克得以糾正可根據(jù)患者的情況 調節(jié)合適的輸

15、液速度避免因為輸液速度過快導致急性肺水腫心力衰竭等2。2.4 強心 在失血性休克病人的搶救中人因心臟回心血量不足造成心功能 障礙心率增快心慌引起呼氣困難因此對于失血性休克病人出現(xiàn)此癥狀應及 時應用強心苷類藥物保證心臟正常功能使用前先了解病人最近是否有過強心 苷類藥物服用史準確把握藥物劑量密切觀察心跳的節(jié)律和速率防止低血鉀 發(fā)生。 2.5 血管活性藥物的應用 使用血管活性藥物時從小劑量，慢滴速開始； 準確記錄給藥時間，劑量，速度濃度及血壓變化；保證液體的均勻輸入，停藥時 要逐步減量可驟停以防治壓波動過大用血管收縮劑時要防治藥物外滲， 以免引起局部組織壞死，一旦發(fā)生，應用鹽酸普魯卡因或擴血管藥物局

16、部封閉。3 【護理】3.1 生命指標的監(jiān)護3.1.1 意識 意識的改變可以反映腦組織血液灌流和全身循環(huán)情況克代償 期病人可表現(xiàn)為興奮煩躁以后隨腦缺血缺氧的加重逐漸進入淡漠遲鈍， 甚至昏迷狀態(tài)。反之，病人意識逐漸恢復正常，說明腦缺氧改善。3.1.2 皮膚 可以反映周圍循環(huán)情況當面色由蒼白轉為青紫肢端潮濕冰 冷出現(xiàn)花斑毛細血管充盈時間延長等提示病情惡化反之皮膚黏膜顏色由蒼 白轉為紅潤，皮膚溫度由濕冷轉變?yōu)闇嘏稍?，常是休克好轉的表現(xiàn)。當發(fā)現(xiàn) 皮膚出現(xiàn)瘀點，瘀斑時應警惕彌散性血管內凝血的發(fā)生。3.1.3 脈搏 休克早期即可出現(xiàn)脈搏增快且往往早于血壓的改變脈搏增快 常提示心功能代償，注意觀察脈搏的速

17、度，節(jié)律改變，警惕心功能不全的發(fā)生。 休克糾正過程中，有時血壓仍低，但脈搏有力，表示病情有所好轉。3.1.4 血壓 血壓下降是休克重要的表現(xiàn)早期當機體處于代償階段時血壓 可正?；蛏愿叩}壓已經變小以后隨機體的失代償壓和脈壓均逐漸下降。血壓的變化是相對于個體正常時的血壓而言的此必須綜合其他監(jiān)測指標來衡 量血容量的情況。一般而言，收縮壓3.1.5 呼吸 休克早期有過度呼吸現(xiàn)象這是因組織缺氧二氧化碳蓄積代 謝性酸中毒刺激呼吸中樞所引起應采取措施確保病人呼吸道通暢在觀察呼吸 時要注意頻率，節(jié)律，有無呼吸困難的表現(xiàn)。有時休克好轉后出現(xiàn)呼吸困 3 現(xiàn)象并不斷加重，血氧分壓下降，甚至二氧化碳分壓升高，雖吸氧

18、也不能改善， 這種情況往往提示“休克肺”的發(fā)生發(fā)現(xiàn)病人呼吸困難時還須觀察肺底部有 無濕啰音是否咳粉紅色的泡沫痰應警惕因輸液過多導致心功能不全水腫。 3.1.6 尿量 尿量的多少直接反映腎血流量的情況，間接提示全身血容量是否充 足休克時須留置導尿觀察每小時尿量并定期測尿比重尿量減少時除提示血 容量改變還須考慮有無腎功能衰竭的發(fā)生。3.2 心理護理3.2.1 由于休克起病急且十分危急，特別是失血性休克的病人在了解到自己 大量失血時都會感到焦慮，對手術普遍存在恐懼心理。而且同時存在缺氧癥狀， 會是病人呼吸加深加快他們往往顧慮重重神緊張緒不安于這種病人， 護理人員應該熱情大方和藹可親努力使他們消除不安

19、的心理建立良好的醫(yī) 患關系護理人員應該充分發(fā)揮職業(yè)語言“解除恐懼心理恢復良好心態(tài)”的特 殊功能4通過語言和情感的交流，使病人對醫(yī)療環(huán)境、手術情況有一定的了 解、對醫(yī)護人員產生信任感，做到身心愉快，自愿合作，創(chuàng)造良好的治療環(huán)境。4.【 護理體會】休克是臨床上常見危急綜合癥，在休克病人的過程中，時間就是生命，爭取 時間止血，快速擴充血容量，維持病人的呼吸心跳，做好各項生命指標的監(jiān)測， 邊搶救邊做好術前準備，可明顯降低休克病人的病死 5。積極有效的護理配 合是搶救成功的重要環(huán)節(jié)急救護理人員必須具備良好的搶救意識過硬的急救 技能，熟練掌握急救藥品，儀器的使用。靈活應用危急急救程序，在搶救的過程 中，分

20、工明確，各盡其責，分秒必爭，同時做好相應的記錄；提供優(yōu)質的護理服 務，盡最大的努力提高休克病人的生存率?！?參考文獻】 1 顧沛.外科護理學.北京大學醫(yī)學出版社M.2021 2 彭秀 .35 例創(chuàng)傷失血性休克的急救護理 J. 代醫(yī)藥護 .2021.3李錚.科護理學M.?？茖W技術出版社 .2021：21-22 4 當世明.外科護理 學M.人民衛(wèi)生出版社 .1999：29-34.5 李麗. 例心源性休克病人的護理 J.中國論文網(wǎng).2021.第 5 篇：失血性休克機體代償失血性休克時對機體的代償內容簡介：大量失血引起休克稱為失血性休克 hemorrhagic shock）,常見于外傷引起 的出血、消

21、化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失 血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量還取決于失血的速度休克往往是在快 速、大量（超過總血量 3035）失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。關鍵詞：失學性休克、代償、微循環(huán)發(fā)病機理：微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足， 重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙是各型休克的共同規(guī)律休克時 微循環(huán)的變化大致可分為三期即微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血 期。根據(jù)微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：代償期、失代償期、難 治期。（一）休克代償期（compensatory stage）休克代償期為休克早期，

22、又叫微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。重點掌握休克 代償期微循環(huán)改變及發(fā)生機制組織灌流特點及機體的代償意義熟悉休克代償 期患者的臨床表現(xiàn)。1、微循環(huán)改變特點此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微 靜脈小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣血管口徑明顯變小但各自收縮的程度不一 致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大于后阻力。休克代償期微循環(huán)變化與正常微循環(huán)的比較示意圖2、組織灌流情況少灌少流、灌少于流3、發(fā)生機制由于此期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，導致大量兒茶酚胺釋放入血。 4、代償表現(xiàn)主要分三個方面： （1）自身輸血休克代償期由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮大量兒茶酚胺釋

23、放入血肌 性微靜脈和小靜脈脾儲血庫收縮管床容量減少心血量增加到“自 身輸血”的作用是休克時增加回心血量和循環(huán)血量的“第一道防線”（2） 自身輸液由于毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大于后阻力，致使 毛細血管流體靜力壓下降大量組織液從組織間隙回收進入血管起到“自身輸 液”的作用，這是休克時增加回心血量的“第二道防線” 。經研究表明，中度失血的病例，毛細血管再充盈量每小時 50120ml，成人 最多可有 1500ml 的組織液進入血液代償后可導致血液稀釋血細胞壓積下降。 （3）血液重分布由于不同器官血管對兒茶酚胺增多的反應性不一致。其中皮膚、腹腔內臟、 骨骼肌以及腎臟血管的 受體分布

24、密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，此處血 管明顯收縮。而冠狀動脈和腦動脈 受體分布較少，血管口徑則無明顯改變， 因而心腦血流量能維持正?；蛟龈呶⒀芄嗔髁糠€(wěn)定在一定水平這種不同 器官微循環(huán)反應的差異性致了血液的重新分布液重分布以犧牲皮膚、 腹腔內臟等器官的血液供應為代價，建立在非生命器官微循環(huán)缺血缺氧的基礎 上，但保證了心、腦重要生命器官的血液供應。因此對機體有一定的代償意義。5、代償意義（1）有利于維持動脈血壓 （2）有利于心腦的血液供應6、臨床表現(xiàn)休克代償期，病人表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減 小，尿量減少，煩躁不安圖所示）休克代償期的臨床表現(xiàn)（二）休克失代償期（deco

25、mpensatory stage）即休克第二期，又叫休克期或微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。1、微循環(huán)改變特點此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括 約肌出現(xiàn)明顯擴張現(xiàn)象但由于大量的白細胞粘附于微靜脈增加了微循環(huán)流出 通路的血流阻力導致毛細血管后阻力顯著增加因此此期毛細血管后阻力大于 前阻力。休克失代償期與休克代償期微循環(huán)變化的比較示意圖2、組織灌流情況灌而少流、灌大于流3、失代償原因主要分四個方面： （1）真毛細血管開放數(shù)此期微循環(huán)血管床大量開放血液淤滯在各內臟器官中造成循環(huán)血量銳減， 回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，機體失代償。 （2）毛細血管流體 靜力壓由

26、于此期毛細血管后阻力大于前阻力，血管內流體靜力壓升高，不但自身輸 液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進一步減少。 ）微血 管通透性此期由于組織持續(xù)缺血缺氧使組胺、激肽等擴血管物質生成增多，導致毛細 血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細胞壓積上升，紅 細胞、血小板聚集，血液粘度增加。 （4）組織間隙親水性4、失代償后果總的來說，有三個方面即： （1）回心血量急劇減少 （2）自身輸液停止 （3）心腦血液灌流量減少5、臨床表現(xiàn)休克失代償期，病人表現(xiàn)為血壓和脈壓差進行性下降，少尿甚至無尿，皮膚 粘膜紫紺或出現(xiàn)花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。總結如圖所示休克失代償期的臨床

27、表現(xiàn)（三）休克難治期（ stage）即休克晚期，又叫微循環(huán)衰竭期或不可逆性休克期。1、微循環(huán)改變特點此期微血管發(fā)生麻痹性擴張毛細血管大量開放微循環(huán)中可有微血栓形成， 血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質交換。2、組織灌流特點不灌不流休克難治期與休克失代償期的微循環(huán)改變比較如圖所示休克難治期與休克失代償期微循環(huán)變化的比較示意圖3、臨床表現(xiàn)主要體現(xiàn)在三個方面： （1）循環(huán)衰竭病人出現(xiàn)進行性頑固性低血壓，升壓藥難以恢復；脈搏細弱而頻速；靜脈塌 陷CVP 下降。 （2并發(fā) DIC 休克難治期易發(fā)生 DIC其機制主要有三個方面：血液流變學的改變：血液濃縮、血細胞聚集、血粘度增高，使血液處

28、于高 凝狀態(tài)，易產生 DIC。凝血系統(tǒng)激活：嚴重缺氧、酸中毒或 等損傷血管內皮細胞，促進組織 因子大量釋放；內皮細胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子，使內、外凝血途 徑激活。此外，嚴重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細胞 與內皮細胞的粘附等促進組織因子的大量表達釋放種休克時紅細胞破壞釋放 的 ADP 等可啟動血小板的釋放反應，促進凝血過程。TXA2-PGI2 平衡失調：休 克時內皮細胞的損傷，一方面使 PGI2 生成釋放減少，另一方面由于膠原纖維暴 露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋 TXA2 增多。PGI2 有抑制血小板 聚集和擴張小血管的作用，而 TXA2 則有促進血小

29、板聚集和收縮小血管的作用。 因此 TXA2-PGI2 的平衡失調，可促進 DIC 的發(fā)生。（3）重要器官功能衰竭主要發(fā)生在心、腦、肺、肝、腎等重要器官，病人常因兩個或兩個以上重要 器官相繼或同時功能障礙，出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能不全或衰竭而導致死亡?，F(xiàn)將休克發(fā)生發(fā)展的微循環(huán)機制小結如圖所示第 6 篇：產后失血性休克搶救流程產后失血性休克搶救流程1.根據(jù)不同病因采用相應措施子宮收縮不良應用宮縮劑摩子宮等。 2. 開放兩條以上的靜脈通路。3.組成搶救小組，人員包括產科大夫、產科護士、麻醉科大夫。持續(xù)導尿、 記尿量；持續(xù)心電監(jiān)護；持續(xù)低流量吸氧；急查血常規(guī)、血凝四項、血生化；合 血備血等。4.迅速補液，2

30、0 分鐘內補液 1000ml后 分鐘補液 1000ml，好轉后 6 小時 內再補 1000ml，按先晶體后膠體補液原則進行。5.血 HCT 維持在 30%左右，孕產婦死亡率最低，故輸血應維持血 HCT 在 30% 左右為宜，最好輸新鮮全血。6.血管活性藥物應用：多巴胺 20mg + 5%葡萄糖 250ml 靜脈點滴，根據(jù)血壓 情況調整滴速；酚妥拉明 20mg + 5%萄糖 250ml 靜脈點滴，根據(jù)血壓情況調 整滴速。 7.其他藥物應用：如阿托品、654-2、東莨菪堿。如有電解質紊亂表現(xiàn)，給予糾正。 8.應用足量有效抗生素預 防感染。9.護腎：在補足液體的情況下若每小時尿量小于 17ml，予速

31、尿 20mg 入壺； 必要時加倍給予。10.護心：若有心衰表現(xiàn)，給予西地蘭 0.4mg 靜注（慢 11.必要時果斷行 子宮切除術。DIC 搶救流程1.高凝階段：凝血時間縮短，凝血酶原時間縮短，纖維蛋白原增多。應用肝 素、潘生丁、阿司匹林、右旋糖酐、抑肽酶。2.消耗性低凝期血小板小于 100109/L凝血時間延長維蛋白原降低， 凝血酶原時間延長補充凝血因子輸新鮮血輸纖維蛋白原及凝血酶原復合物， 補充 Vitk1。 3.繼發(fā)性纖溶：3P 試驗陰性，凝血酶原時間延長，F(xiàn)DP 定量大 于 20ug/ml，優(yōu)球蛋白溶解時間縮短，凝血酶原時間延長， 聚體陽性。給予 6-氨基己酸、止血環(huán)酸、止血芳酸、新凝靈

32、、立止血等治療。4.改善器官功能：給氧、抗休克、利尿、糾正酸中毒。 5.去除病因，處理原 發(fā)病。羊水栓塞搶救緊急預案流程1.抗過敏：地塞米松 20-40mg 靜脈滴注或氫化考地松 靜脈滴注。 2.解除肺動脈高壓：罌粟堿 脈入壺；阿托品 1-2mg 脈入壺；氨茶堿 250-500mg 靜脈滴注。 3.加壓給氧。4.糾正休克：補充血容量、輸血、輸液，多巴胺 、阿拉明 、 酚妥拉明 20-40mg 靜脈滴注。5.抗心衰營養(yǎng)心?。何鞯靥m 靜脈滴注ATP、輔酶 A、細胞色素 C。 6. 糾正 DIC：高凝階段：肝素 、潘生丁 200-400mg、阿司匹林 0.75mg、右旋糖酐、 抑肽酶 2-4 萬 U

33、 靜脈滴注；消耗性低凝期：補充凝血因子、輸新鮮血、輸纖維蛋白原、 Vitk20-40mg 靜脈滴注； 纖溶階段：6-氨基己酸 4-6g、止血芳 100-300mg、立止血 、 新凝靈 600mg。 7.糾正腎衰：速尿 40mg 靜推；利尿酸 靜推；甘露醇 250ml 靜脈滴注。 8.選用廣譜抗生素：首選頭孢類。 9.產科處理：第一產程：抑制宮縮，迅速剖宮產終止妊娠； 第二產程：助產，縮短第二產 程，禁用宮縮劑； 產后：檢查修補產道損傷，剝離胎盤，必要時子宮切除。臍帶脫垂搶救流程1、緩解臍帶壓迫。臍先露采取臀高頭低位臍帶對側的側俯臥位； 臍帶脫垂可采取臍帶還 納術；充盈膀胱或者經陰道上推先露，以

34、緩解對臍帶的壓迫，直至剖宮產將胎兒 娩出。2、提高胎兒對缺氧的耐受性。 給氧；靜脈點滴葡萄糖及維生素 。3、分娩方式的選擇：宮口開全，先露已降至盆底：立即陰道助產；宮口未開全先露未達盆底不具備助產條件者立即就地行剖宮產手術。 4、術后常規(guī)給予抗生素預防感染。前置胎盤的緊急預案流程1、一旦診斷明確或者高度可疑，應立即住院。在確保母親安全的前提下，期 待胎兒生存，降低嬰兒死亡率。2、給予補血、止血，及時做好輸血及手術準備根據(jù)出血量多少、有無休 克、孕齡、胎位、胎兒是否存活及宮口開大的程度，選擇處理方法）3期待療法多用于部分性或邊緣性前置胎盤陰道出血不多胎兒存活者。 住院觀察，絕對臥床休息。每日氧氣

35、吸入 3 次，每次 20-30 分鐘。 給予補血藥物糾正貧血。 應用宮縮抑制劑：硫酸鎂、沙丁胺醇等防止早產。宮頸內口環(huán)扎術根據(jù)頸管長度選用防止子宮頸口擴大有助延長孕齡。 縫合時，加用宮縮抑制劑，采用硬膜外麻醉。期待至妊娠 36 周動終止妊娠終止妊娠前用地塞米松促胎肺成熟。 4、終止妊娠：終止妊娠指征：孕婦反復多量出血致貧血甚至休克者，無論胎兒是否成 熟，均應立即終止妊娠。胎齡達 36 周以后，胎兒成熟度檢查提示胎兒肺成熟 者。 終止妊娠方式：剖宮產術：為前置胎盤的主要分娩方式，子宮切口的選擇以避開胎盤為原 則胎兒娩出后子宮體部注射催產素或麥角新堿切口邊緣以卵圓鉗鉗夾止 血。胎盤未及時娩出者，迅

36、速徒手剝離胎盤。若胎盤剝離面出血，可用明膠海 綿上放凝血酶或巴曲酶快速置出血部位再加沙墊壓迫 10 分鐘 若剝離困 難，胎盤粘連或植入并出血多者，應選擇切除子宮。若局部滲血，用可吸收線 局部“8”字縫合或宮腔及下段填紗 24 小時后陰道抽出以上方法無效可 行子宮動脈髂內動脈結扎術或行子宮全切術或次全子宮切除術。 陰道分娩： 僅適用于邊緣性前置胎盤枕先露流血不多計在短時間內能結束分娩者。 決定陰道分娩后先行人工破膜破膜后胎頭下降壓迫胎盤止血并可促進子 宮收縮加速分娩若破膜后胎先露下降不理想仍有出血應立即改行剖宮產 術。胎盤早剝的搶救流程1.一般處理：輸液、備血、給氧、搶救休克等應急措施。嚴密觀察

37、病情變化， 測血壓、記尿量、完善各項輔助檢查，根據(jù)病情補充血容量、輸血等。 2.及時終止妊娠：經陰道分娩：產婦，輕型病例，一般情況較好，估計短時間內能結束分 娩者，可經陰道分娩。先行破膜，使羊水緩慢流出，用腹帶包裹腹部，起到壓 迫胎盤，使之不再繼續(xù)剝離的作用。必要時靜脈滴注催產素，縮短產程。產 程中嚴密觀察血壓、脈搏、宮底高度、宮縮情況及胎心。有條件可行全程胎心監(jiān) 護。剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦，不能在短時間內結束分娩者。 輕型胎盤早剝，出現(xiàn)胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者。重型胎盤早剝，產婦病 情惡化雖胎兒已死亡但不立即經陰道分娩者破膜后產程無進展者。 3. 并發(fā)癥及處理：產后出血：胎兒、

38、胎盤娩出后，及時宮體注射催產素并按摩子宮。 剖宮產術中發(fā)現(xiàn)子宮胎盤卒中，配以熱鹽水紗墊濕熱敷子宮，若不奏效，可行子宮動脈上行支結扎或用可吸收線大“8”字縫合卒中部位漿肌層 若不 能控制出血或發(fā)生 DIC，應行子宮切除術。DIC 及凝血功能障礙：重型早剝及胎死宮內者，出現(xiàn)皮下注射部位出血、 尿血、咯血及嘔血等，提示 DIC 發(fā)生，應立即采取應對措施。急性腎功能衰竭：易發(fā)生在有重度妊高征，出現(xiàn)失血性休克并發(fā) 的患 者。 尿量、補充血容量，每小時尿量小于 時，應給 20%甘露醇 快 速滴注，或速尿 40mg 靜推。嚴密監(jiān)測腎功能，必要時行透析療法。心衰的搶救流程1.半臥位或坐位，高流量吸氧（ 6-8

39、L/分）或者加壓供氧。 鎮(zhèn)靜劑：嗎啡 10mg 肌肉注射，或杜冷丁 50mg 肌肉注射。3.洋地黃藥物的應用：對充血性心衰效果好，如心瓣膜病、先心、高血壓心 臟病對陣發(fā)性室上速和快速性心房顫動或撲動并發(fā)心衰時有明顯療效對肺心 病、心肌炎等心衰療效較差。 4.低排高阻型心衰，給予強心利尿；多采用快 速洋地黃類藥物如西地蘭 0.2-0.4mg 加入 葡萄糖 20ml,緩慢靜脈注射4-6 小時后重復給藥，總量不超 0.8-1.0mg。然后改用口服維持，與此同時可給予 速尿 20-40mg，靜脈注射，對合并肺水腫者，效果更好。 5.發(fā)生急性肺水腫時， 可給地塞米松 10-20mg 脈注射，解除支氣管的

40、痙攣，緩解肺水腫。 6.及時終止妊娠。7.產后 72 小時內，應密切觀察產婦的心率、呼吸、脈搏、血壓、體溫， 4 小時一次；心功能-級每 2 小時一次，嚴防心衰及感染的發(fā)生。8.產后 4 小時內要絕對臥床休息其后繼續(xù)保證充分休息根據(jù)心功能情況， 產后至少 2 周后方可出院。9.應用廣譜抗生素預防感染，自臨產至產后 周，無感染方可停藥，尤其是 預防亞急性感染性心內膜炎的發(fā)生。主要用要為青霉素等。10.心功能級-者可以哺乳，但應避免勞累，心功能-者，不宜哺乳， 及時退奶。 11.不宜再妊娠者產后心功能良好且穩(wěn)定者可于產后 1 周行絕育 手術，如有心衰，帶心衰控制后再手術。12.產后如果心率超過 1

41、00 次/分，仍需繼續(xù)應用強心藥。重癥肝炎合并妊娠的緊急預案流程1.應請肝病科醫(yī)生協(xié)同處理。 2.預防與治療肝性腦?。猴嬍撑c熱量：低蛋白、低脂肪、高碳水化合物飲食，限制蛋白入量（小于 20g/日加碳水化合物，保障熱量供給，維持在 1800kcal/以上。補充大 量維生素。必要時補充新鮮血漿和白蛋白。抑制腸道內產生和吸收毒性物質：口服新霉素、甲硝唑、乳果糖 脫氨 藥的應用：精氨酸或谷氨酸鈉靜脈點滴。支鏈氨基酸的應用：6-合氨基酸 每日 1-2 次靜點。 維得健 100mg 靜脈滴注，每日 2 次。其他葡萄 250ml+胰高血糖 1-2mg+胰島 8U+50%葡萄糖 250ml+10% 氯化鉀 1

42、0ml+輔酶 A50U+ATP 20mg 靜脈點滴。預防肝細胞壞死促進肝細胞再生促肝細胞生成素靜脈點滴。 3.調節(jié)免 疫功能：如胸腺肽。 4.維持水電。5.預防和治療 DIC：解質、酸堿平衡。動態(tài)觀察血小板、APTT、纖維蛋白原的變化。肝素應用的問題：重癥肝炎在應用肝素時，必須補充新鮮血液、血漿、抗 凝血酶；宜小計量應用；在臨產或分娩結束 小時內不宜應用，以免發(fā)生創(chuàng) 面大出血。 在 DIC 治療中方丹參的作用較肝素緩和安全。 6.積極治療并發(fā)癥（如感染、出血、腎衰等 7.產科處理：早孕發(fā)病者首先治療肝炎，病情好轉后應盡早行人工流產術。中孕發(fā)病時，因手術危險性大，一般不宜終止妊娠；但個別重癥患者，經 保守治療無效，病情繼續(xù)發(fā)展，亦可考慮終止妊娠。晚期妊娠發(fā)病者宜積極保肝治療 小時后盡早終止妊娠分娩方式選擇 剖宮產術，應做好輸血準備，備好新鮮血、新鮮冰凍血漿、濃縮紅細胞、凝血酶 原復合物、纖維蛋白原等。 產后注意觀察陰道出血量、子宮收縮情況。抗生素預防感染，選用肝損小的抗生素，如青霉素、頭孢類 回奶時避 免應用雌激素。妊娠期急性脂肪肝的緊急預案流程1.此病兇險，處理難度大，應請肝病科醫(yī)生協(xié)同處理。 2.般治