安徽醫(yī)專病理生理學(xué)試題

1、安徽醫(yī)專病理生理學(xué)試題A一、單項選擇題(30分)1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是A 、Na+ B 、K+C、有機酸D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是A 、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無丟失， 僅丟失血漿 C、細(xì)胞內(nèi)液無丟失， 僅丟失組織間液 D、細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確脫水早期往往血壓降低D、尿少、尿比重高?A 、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯C、4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量的電解質(zhì)紊亂是A 、低血鈉B、低血鈣C、低血磷5%葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生 D 、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理

2、是A 、抑制近曲小管對鈉水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段對NaCl 的重吸收C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多D、遠(yuǎn)曲小管Na+-K+ 交換增強6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制透壓升高C、組織間液膠體滲透壓升高?A 、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加D 、微血管壁通透性升高B 、血漿膠體滲7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是A 、影響食欲使鎂攝入減少B、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、鎂吸收障礙 D、鎂隨尿排出增多8 、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明PH7.39 ， PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO3 26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Cl 96.5mmo

3、l/l, 可判定該患者有A 、正常血氯性代謝性酸中毒B 、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【 HCO 3 】代償性增高可見于A 、代謝性酸中毒B 、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒D 、慢性呼吸性堿中毒10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于A 、腦內(nèi) H+含量升高 B 、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高C、腦內(nèi)r-氨基丁酸含量減少D 、腦血流量減少11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是A 、動脈血氧分壓正常B、動脈血氧含量下降C、動脈血氧飽和度正常D 、動脈血氧容量降低12、急性低張性缺氧時機體最重要

4、的代償反應(yīng)是A 、心率加快B 、心肌收縮性增強C、肺通氣量增加D 、腦血流量增加13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原A 、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子 D、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A 、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細(xì)胞C、淋巴細(xì)胞D、血管內(nèi)皮細(xì)胞15、下列哪項是DIC 的直接原因A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 D、單核吞噬細(xì)胞功能抑制16、下述哪項功能障礙不可能是DIC 引起的 ?A 、急性腎功能衰竭B 、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥 D、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是內(nèi)皮素D、血管緊張素A 、兒茶酚胺B、血栓素A2C、1

5、8、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A 、1000ml B 、 1500ml C、2000ml D、2500ml19、休克期微循環(huán)灌流的特點是A 、多灌少流B 、少灌多流C、多灌多流D 、少灌少流20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的?A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加D 、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生?A 、心肌收縮力減弱B、休息時心率加快 C、心室殘余血量增多D 、外周血管阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于A 、肺不張B 、肺水腫 C、肺動脈栓塞D

6、、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是A、皮膚血管收縮B 、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮D、肺小動脈收縮24、以下各種說法中， 哪一種是錯誤的 ?A 、血氨可刺激呼吸， 導(dǎo)致呼吸性堿中毒B 、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、 PH 降低使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝性腦病的機理是A、抑制肌肉產(chǎn) NH 3B 、抑制腸道產(chǎn) NH 3 和對NH 3 的吸收C、抑制腎產(chǎn) NH 3和促進 NH 3 向原尿分泌D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是A 、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素攝取障礙C、肝對膽紅素結(jié)合障礙D 、酯

7、型膽紅素排泄障礙返流入血27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)A 、腎血流量減少B 、腎小管上皮細(xì)胞對 Na+水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D 、血鉀升高28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見A 、低比重尿B、尿鈉含量減少C、氮質(zhì)血癥D 、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是A、血壓高低B、血 NPNC、內(nèi)生肌酐清除率 D、貧血程度30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是A、血中尿素液度B 、血氨濃度C、血中氰酸鹽濃度 D、血液 H+ 濃度二、填空題1、高滲性脫水時脫水的主要部位是()，對病人的主要威脅是()。2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理， 可轉(zhuǎn)變?yōu)?()性脫水，

8、如只給病人補水而未補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)?()性脫水。3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起()的同時，出現(xiàn) ()尿。4、細(xì)胞內(nèi) Mg 2+ 缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的()酶失活， 因而髓袢升支 ()重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。5、右心衰主要引起 ()水腫，其典型表現(xiàn)是()水腫。6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG 增大型代謝性酸中毒的原因是()酸中毒和 ()酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下，SB 與 AB 可以不相等。 SB AB 表示有 ()， SB8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是() ，水腫液主要分布在 ()。9、休克早期一般只出現(xiàn) () 性缺氧，動脈血氧分壓(); 至休克晚期，因并發(fā)休克肺又

9、可引起 ()性缺氧，動脈血氧分壓()。10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是()，它的作用使 ()上移。11、出血開始于DIC 的()期，而微血栓最早形成于 ()期。12、休克期，液體是從()進入 ()。休克期，液體從 ()進入 ()。13、休克早期患者的動脈壓()，脈壓 ()。14、高血壓性心臟病可引起()心力衰竭，使 ()循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時心率加快雖能起到一定的()作用，但如心率每分鐘超過() 次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時的腦水腫為()和 ()兩種類型。17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可抑制()酶活性，致使酪氨酸生成()的代謝途徑受阻。18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽

10、原()，尿內(nèi)尿膽原 ()。19、 ATN 早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的()收縮，導(dǎo)致 ()降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是 ()和 () 。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見病、 多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機體發(fā)熱。10、 DIC 患者不僅

11、有出血和貧血，而且有溶血。11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動力型休克的血液動力學(xué)特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13、維生素 B 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。15、呼吸衰竭必定有 PaO 2 降低。16、肺內(nèi)動靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位減少 5070，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、

12、名詞解釋1、基本病理過程2、超極化阻滯狀態(tài)3、細(xì)胞中毒性腦水腫4、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸11、門體型腦病12、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么 ?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么 ?3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?5、 DIC病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血?6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么 ?7、簡述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機制。8、型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么?為什么

13、?9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿?安徽醫(yī)專病理生理學(xué)試題A 參考答案一、單項選擇題1、 D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D 12、C13、 B 14、 B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D24、 C 25、B 26、D 27、B 28、D 29 、C 30、C二、填空題1、細(xì)胞內(nèi)液腦出血 (腦細(xì)胞脫水 ) 2、高滲 低滲 3、代謝性酸中毒 堿性4、Na K ATP K 5、全身 皮下 6、乳酸 酮癥7、呼吸性堿中毒 (CO

14、2 排出增加 )呼吸性酸中毒 (CO 2 潴留 )8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加白質(zhì)9、循環(huán)正常 低張 降低10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點 11、消耗性低凝期高凝期12、組織間隙 毛細(xì)血管 毛細(xì)血管組織間隙13、不降低甚略升高減小14、左 肺15、代償 150 17016、細(xì)胞中毒性血管源性腦水腫17、酪氨酸羥化酶去甲18、減少 增多19、腎血管腎血流和 GFR20、甲基胍胍基琥珀酸四、名詞解釋1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。2、急性低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)、外 K 濃度差 ( 即【 K 】 i/ 【 K 】 e 比值 )增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大， 靜

15、息 電位與閾電位距離加大， 使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌H發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，HCO 3 不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺” 。6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。DIC7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著

16、降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、 毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽 )在血中蓄積。11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門體分流 )，使由腸道吸收進入門脈系

17、統(tǒng)的毒物，大部分通過門體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門體型腦病。12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移， 導(dǎo)致胞 外液明顯減少， 加上病人不主動飲水， 故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1) 腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性

18、腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時， 也可發(fā)生高鉀血 癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎， 也可使腎小管泌鉀功能受損。(2) 醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使 血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢， 給組織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強， 則動靜脈氧含量差也可變化

19、不顯著。5、 DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：(1) 凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2) 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。(3) 纖維蛋白 (原 )降解產(chǎn)物 (FDP) 形成。 FDP 可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、不能。因為休克期血壓不低，、期才有血壓降低。這是因為休克期：回心血量增加： 通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓

20、不降。休克期，酸中毒使微動脈、 毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢， 血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca 2轉(zhuǎn)運從而導(dǎo)致心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的：H 取代 Ca2競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；H濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2的釋放減少；酸中毒可引起高鉀血癥，高 K與Ca2在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，使 Ca2內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2濃度降低。8、型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30 O 2)，如由鼻管給氧，流速為12l/min ，使氧分壓上升到 8KPa 即可。這是因為PaO

21、2 降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，此反應(yīng)要在 PaO2 低于 8KPa(60mmHg) 才明顯。 PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)PaO2 超過10.7KPa(80mmHg) 時，反而抑制呼吸中樞， 此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下， 若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。9、堿中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4 )轉(zhuǎn)變成分子氨 (NH 3) 而吸收入血；堿中毒時，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨， 以銨鹽形式排出減少， 以游離氨形式彌

22、散入血增多；堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH4 )轉(zhuǎn) 變成分子氨 (NH 3) ，后者易于通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。10、慢性腎功能衰竭時，因為殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素 )濃度較高，可引起滲透性利尿； 腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者， 雖然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，但在很長一段時間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。1.80%肝性腦

23、病患者，其血液及腦脊液中升高的物質(zhì)是AA. 氨 B. 尿素氮 C. GABAD.去甲腎上腺素E. 芳香族氨基酸滿分： 1分2.下列哪項不是慢性腎功能衰竭的病因BA. 慢性腎小球腎炎B. 失血性休克C.高血壓 D. 糖尿病E. 腎小動脈硬化癥滿分：1 分3. 體溫每升高 1C，基礎(chǔ)代謝率約增高CA.5% B.10% C. 13% D. 20% E.23%滿分：1 分4.下列哪種疾病可引起高輸出量性心力衰竭BA. 急性心肌梗塞B. 甲狀腺功能亢進C. 心肌炎 D. 高血壓 E. 心瓣膜病滿分：1 分5.功能性分流可見于DA. 肺動脈炎B. 肺血管收縮C. 彌散性血管內(nèi)凝血D. 慢性支氣管炎 E.

24、肺動脈栓塞滿分：1 分6.低蛋白血癥引起水腫的機制是BA. 毛細(xì)血管血壓升高B. 血漿膠體滲透壓下降C. 組織間液的膠體滲透壓升高D. 組織間液的流體靜壓下降E. 毛細(xì)血管壁通透性升高滿分：1 分7.關(guān)于發(fā)熱正確的是BA.體溫超過正常值0.5均屬發(fā)熱B.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高C.可由皮膚散熱缺陷引起D. 甲亢引起的體溫升高屬于發(fā)熱 E. 是臨床上常見的疾病之一滿分： 1分8.下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原BA. 本膽烷醇酮B. IL-6C. 外毒素D. 抗原抗體復(fù)合物 E. 內(nèi)毒素滿分： 1分9.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在BA. 毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體

25、滲透壓C. 血漿膠體滲透壓D. 微血管壁通透性E. 淋巴回流滿分： 1分10.引起腎后性腎功能不全的病因是DA. 急性腎小球腎炎B. 汞中毒C. 急性間質(zhì)性腎炎 D. 輸尿管結(jié)石E. 腎結(jié)核滿分： 1分11.慢性腎功能衰竭患者發(fā)生貧血跟下列哪項機制無關(guān)EA. EPO 生成減少 B. 紅細(xì)胞破壞增加C. 骨髓造血抑制 D. 造血原料減少E. 血尿滿分： 1分12.下列哪種疾病可引起右室后負(fù)荷增大DA.主動脈瓣關(guān)閉不全B. 二尖瓣關(guān)閉不全C. 肺動脈瓣關(guān)閉不全 D. 肺動脈瓣狹窄E. 主動脈瓣狹窄滿分： 1分13.呼吸功能不全發(fā)生的缺氧，其動脈血中最具特征性的變化是BA. 氧容量降低B.氧分壓降低

26、C. 氧含量降低 D. 氧飽和度降低E. 氧離曲線右移滿分：1 分14.肝性腦病患者應(yīng)用抗生素的主要目的是AA. 抑制腸道細(xì)菌，減少氨產(chǎn)生和釋放B. 防止胃腸道感染C. 防止腹水感染D. 防止肝膽道感染E. 抑制腸道對氨的吸收滿分： 1分15.反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是AA. PaCO2 B. PaO2C. PACO2 D. VCO2E.VO2滿分： 1分16.下丘腦 -垂體 -腎上腺皮質(zhì)軸的中樞位點位于DA.藍(lán)斑 B. 黑質(zhì) C. 海馬 D. 室旁核E. 杏仁體滿分： 1分下列哪項通常不會引起呼吸性堿中毒DA. 低氧血癥 B. 嘔吐 C. 疼痛 D. 發(fā)熱E.水楊酸中毒滿分：1 分18

27、.最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是DA. 血氧容量正常B. 動脈血氧分壓降低C. 動脈血氧含量降低D. 靜脈血氧含量升高E. 動 -靜脈血氧含量差增大滿分：1 分19.下列哪種藥物可增強心肌的收縮功能EA. ACEIB. 鈣拮抗劑C. 利尿劑D. 受體阻滯劑E. 地高辛滿分：1分20.下列哪種情況通常不會引起代謝性酸中毒CA.過量攝入阿司匹林二、簡答題1.彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC ）又稱消耗性凝血病，去纖維蛋白綜合征。DIC 是一種影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為常見和嚴(yán)重的凝血疾病。2.呼吸衰竭呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不

28、伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于 8kPa（ 60mmHg ），或伴有二氧化碳分壓（ PaCO2）高于 6.65kPa（ 50mmHg ），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。3.應(yīng)激所謂應(yīng)激是機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。這些刺激因素稱為應(yīng)激原。4.急性期反應(yīng)在感染、炎癥、組織損傷等應(yīng)激原作用于機體后的短時間（數(shù)小時至數(shù)日）內(nèi)，即可出現(xiàn)血清成分的某些變化，稱為急性期反應(yīng)三、主觀填空題ARF 的

29、病因可分為 ( 腎前性 )( 腎性 )( 腎后性 )2.肺換氣功能障礙包括( 彌散障礙)(部分肺 通氣與血流比例失調(diào))( 解剖分流增加 )3.慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為( 腎功能代償期)( 氮質(zhì)血癥期)( 腎功能腎衰竭期 )( 尿毒癥期)四、論述題簡述應(yīng)激時藍(lán)斑 -交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所具有的防御意義。1）心率加快、心收縮力加強、外周總阻力增加：有利于提高心臟每搏和每分鐘輸出量，提高血壓。2）血液的重分布：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時，皮膚、腹腔內(nèi)臟；腎等的血管收縮，腦血管口徑無明顯變化，冠狀血管反而擴張，骨骼肌的血管也擴張（參閱休克章） ，從而保證了心、 腦和骨骼肌的血液供應(yīng)，

30、 這對于調(diào)節(jié)和維持各器官的功能， 保證骨骼肌在應(yīng)付緊急情況時的加強活動，有很重要的意義。3）支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。4）促進糖原分解，升高血糖；促進脂肪分解，使血漿中游離脂肪酸增加，從而保證了應(yīng)激時機體對能量需求的增加。5）兒茶酚胺對許多激素的分泌有促進作用。醫(yī)學(xué)教 .育網(wǎng)搜集整理兒茶酚胺分泌增多是引起應(yīng)激時多種激素變化的重要原因。簡述肝性腦病發(fā)病機制中氨中毒學(xué)說。（1） 氨中毒學(xué)說： 肝性腦病患者常有動脈血氨升高，其原因是肝臟對氨的清除減少，腸道產(chǎn)氨和吸收增多。 單純的氨中毒并不直接引起昏迷，它產(chǎn)生中樞神經(jīng)興奮反應(yīng)，表現(xiàn)為過度的運動和抽搐前狀態(tài)，最后才導(dǎo)致昏迷。（

31、2）氨基酸代謝異常和假性神經(jīng)遞質(zhì)形成。3. 簡述肺源性心臟病的發(fā)生機制。肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大， 甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。發(fā)病機制和病理 引起右心室肥厚、擴大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變， 發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈高壓。一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內(nèi)、 外研究頗多， 多從神經(jīng)和體液因子方面進行觀察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中

32、占重要地位。 特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA2 、PGF2a 舒張血管的如 PGI2 、PGE1等兩大類。 白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加， 形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF ）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF ）在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)人認(rèn)為缺氧時EDRF 的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量，而很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)的比例

33、。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。也有人提出ATP 依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。高碳酸血癥時 PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2 增高時，產(chǎn)生過多的H，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)血流動力學(xué)的障礙。主要原因是：1、長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。2、隨肺氣腫的加重

34、，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管， 也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。紅細(xì)胞壓積超過55 60時，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。經(jīng)臨床研究證明， 阻塞性肺氣腫、 肺心病的肺動脈高壓，可表現(xiàn)

35、為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常范圍； 也可表現(xiàn)為間歇懷肺動脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是肺心病發(fā)展的不同階段和臨床表現(xiàn)，也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓2.67kPa（ 20mmHg ），即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓 2.67kPa，而運動后肺動脈平均壓 4.0kPa(30mmHg) 時，則為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺動脈高壓。二、心臟病變和心力衰竭 此外，由于心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。簡述代謝性堿

36、中毒對機體的影響。1.神經(jīng)肌肉功能障礙2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3.低鉀血癥簡述 DIC 引起休克的機制。（1）小血管內(nèi)微血栓形成，造成回心血量減少；（ 2）冠狀血管內(nèi)血栓形成導(dǎo)致供血減少，心泵功能障礙，心輸出量減少；（ 3）纖溶酶激活激肽和補體系統(tǒng)（激肽C3a、C5a），使肥大細(xì)胞產(chǎn)生組胺使小血管擴張和血管通透性升高，血漿外滲，血液濃縮；（ 4） DIC 時常伴有出血， 直接引起血容量減少。 這些因素共同導(dǎo)致微循環(huán)灌流量急劇減少，從而引起休克。病理生理學(xué)試卷一一、解釋下列名詞（每題5 分，共 25 分）1健康3應(yīng)激4水腫5血氧飽和度二、填空題 (每空 2 分，共22 分)6、 DIC 累及垂體

37、發(fā)生壞死可致（）7、病理性體溫升高包括（）、（）。8、正常動脈血氧飽和度為（）。9、當(dāng)溫度上升時氧離曲線（）。10、血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活凝血因子（）啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。11、調(diào)節(jié)蛋白主要由（）和（）組成。12、呼衰根據(jù)血氣特點可分為（）和（）。13、氧和二氧化碳通過肺泡膜進行交喚的過程發(fā)生障礙稱為（）。三、選擇題（每題 3 分，共 24 分）14、過度通氣可引起：A 呼酸B 代酸C 代堿D 呼堿15、治療低血容量性休克的主要措施是：A 糾酸B 強心利尿C 擴血管D 補充血容量16、末梢血還原血紅蛋白超過多少時，可引起紫紺： A 50g/LB 100 g/LC 120 g/LD240 g/

38、L17、水中毒的最常見的原因：A 攝水過多B 腎排出障礙C 循環(huán)障礙D ADH 分泌過多18、酸中毒可導(dǎo)致：A 低鉀血癥B 高鉀血癥C 鉀的濃度不變D 不一定19、細(xì)胞外液的容量取決于：ACa2+BFe3+20、正常情況下，體內(nèi)HCO3-/H2CO3的比值為：A20/1CFe2+B2/1DNa+C7.4/1D6.1/121、正常情況下，微循環(huán)血流的主要通道：A 動靜脈短路B 直接通路C 真毛細(xì)血管D 微動脈四、簡答題（共29 分）22、心衰的誘因。 （8 分）23、低鉀血癥的防治原則。（8 分）24、應(yīng)激的分期（5 分）25、休克早期微循環(huán)改變的代償意義。（8 分）病理生理學(xué)試卷一答案一、解釋

39、下列名詞1、不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。3、應(yīng)激：是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。4 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血氧飽和度：血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。二、填空題(每空2 分，共22 分)6 、 席漢綜合征；7、發(fā)熱、過熱； 8、 13.3Kp ；9、右移； 10、； 11、向肌球蛋白、肌鈣蛋白；12、型、型；13、彌散障礙。三、選擇題（ 3 分 *8 ）14、D ；15、D；16、A ；17、D；18、B； 19、D ；20、 A ； 21、B。、四簡答題（ 29 分）22、心衰的誘因。 （8 分）1）全身感染，2）酸堿平

40、衡及電解質(zhì)紊亂，3）心律失常，4）妊娠與分娩23、低鉀血癥的防治原則。（ 8 分）1）口服補鉀能奏效時盡量口服補鉀，2）必須靜脈補鉀時須避免引起高鉀血癥，3）嚴(yán)重缺鉀時補鉀須持續(xù)一段時間。24、應(yīng)激的分期（5 分）1）警覺期， 2）抵抗期， 3）衰竭期。25、休克早期微循環(huán)改變的代償意義。（8 分）1）血液重新分布，2）自身輸血， 3）自身輸液。一、填空題：（30 分）1、血栓形成的條件有（）（）（）2、炎癥局部的基本病理變化包括（） （）（）三種變化。3、導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因是（）。4、肉芽組織由 （）（）（）構(gòu)成。5、腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑有6、休克可分為 （） （）（）和（）（）。三期。7、冠心病常分為（）（）（）三個臨床類型。8（、）（脫）水的和（類）型。有9、消化性潰瘍的結(jié)局有 （）（10、原發(fā)性肺結(jié)核特有的病理變化是由（）（）（）（）和（）三者構(gòu)成原發(fā)綜合癥。二、選擇題（ 20 分）1、下列哪項不是病理學(xué)的研究方法： （A、尸檢B、活檢C、動物實驗D、X）線檢查2、致病因素作用于人體至出現(xiàn)最初癥狀前的階段叫做：（）A、前驅(qū)期B、潛伏期C、癥狀明顯期D、轉(zhuǎn)歸期3、最常見的栓塞類型為： （）A、血栓栓塞B、氣體栓塞C、羊水栓塞D、脂