內(nèi)科心力衰竭-7、8年制第2版（2） 課件

1、 心力衰竭 Heart Failure 山東大學齊魯醫(yī)院心內(nèi)科 朱清 email:zhuqingConception Definition :是一種臨床綜合征各種原因的心肌損害引起心室充盈和射血能力受損，導致心室泵血功能低下此時心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應血量 主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏、和液體潴留ConceptionClinic character：肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血組織血液灌注不足漸進性發(fā)展ConceptionHemodynamics 心肌舒縮功能障礙，使心腔壓力高于正常（左室舒張末壓18mmHg，右室舒張末壓10mmHg）即

2、為心功能不全（cardiac insufficiency)Conception心衰發(fā)展的四階段：2005美國心衰防治指南第一階段：存在發(fā)展為心衰的高危因素第二階段：具有導致心衰的心臟結構異常第三階段：心衰癥狀第四階段：頑固性心衰Conception心衰的治療傳統(tǒng)治療利尿劑：水鈉潴留血管擴張劑、強心劑：血流動力學異常、泵衰竭現(xiàn)代治療神經(jīng)激素拮抗劑：神經(jīng)內(nèi)分泌激活Clinical classification按心力衰竭發(fā)展速度分：Acute heart failureChronic heart failure按心力衰竭發(fā)生部位分：Left heat failureRight heat failur

3、eWhole heart failure Chronic Heart FailureDpidemiology屬臨床常見危重癥我國患病率0.9%，男：0.7%，女：1%隨年齡增長，患病率顯著上升主要病因：冠心病、高血壓、風濕性心瓣膜病 ；酒精性心肌損害所致越來越多主要死因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）Etiology基本病因（Basic Etiology ）:心肌病變和心臟負荷過重心肌病變：原發(fā)性心肌損害（Primary myocardial injury）：缺血性、炎性、擴心、遺傳性繼發(fā)性心肌損害（secondary myocardial injury)：內(nèi)分泌代謝性、

4、藥物、結締組織病、酒精、圍產(chǎn)期）Etiology- Basic Etiology 心臟負荷過度（Overloading of heart）壓力/后負荷過重：左心、右心容量/前負荷過重：左室、右室、雙室心臟舒張受限EtiologyInducement （誘因）Infection （感染）：特別是呼吸道感染Arrhythmia （心律失常）： 快速性心律失常 嚴重心動過緩Pulmonary embolism（肺栓塞）Overstrain or rage(過度勞累或情緒激動)EtiologyInducement （誘因）Pregnancy and delivery（妊娠和分娩)Anemia and

5、bleeding (貧血與出血)Unsuitable treatment and electrolyte disturbance (治療不當及電解質(zhì)紊亂) Pathophysiology Pathophysiology生理狀況下：心臟做功維持機體血液循環(huán)，受神經(jīng)介質(zhì)和內(nèi)分泌因子的調(diào)節(jié)病理狀況下：適應性代償：心肌受損時，機體通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-細胞因子的相互作用，使心臟代償，維持機體血液循環(huán)，維持心臟做功失代償：神經(jīng)-內(nèi)分泌-細胞因子過度激活，心室重構，由適應性代償發(fā)展為失代償，最終發(fā)生心衰慢性心力衰竭的細胞和分子機制心臟收縮障礙:包括收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白及興奮收縮耦聯(lián)及鈣轉(zhuǎn)運的異常改變心肌能量代謝

6、障礙：包括能量產(chǎn)生、能量儲存和轉(zhuǎn)運及能量利用障礙細胞和分子機制-心臟收縮障礙心臟收縮障礙心肌收縮蛋白改變收縮蛋白喪失：兒茶酚胺、Ang、炎性因子等使心肌細胞壞死、凋亡，數(shù)量減少，收縮蛋白喪失，心肌收縮減弱，心排血量減少收縮蛋白轉(zhuǎn)型：由成人型向胚胎型轉(zhuǎn)化，使ATP酶活性降低、心肌收縮功能受損細胞和分子機制-心臟收縮障礙心肌調(diào)節(jié)蛋白異常肌鈣蛋白是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白，由三種不同基因的亞基組成：與原肌球蛋白結合的肌鈣蛋白T （CTnT） 、調(diào)節(jié)肌動蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I （CTn I）和鈣結合的肌鈣蛋白（TnC） 。肌鈣蛋白復合體調(diào)節(jié)了肌動蛋白與肌球蛋白的結合，影響肌肉收縮正常心肌以T亞型（ T

7、1 ）為主HF時，心房肌和心室肌中肌鈣蛋白亞型（T2）表達增加，表達量與HF嚴重程度相關細胞和分子機制-心臟收縮障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙與鈣轉(zhuǎn)運失常肌漿網(wǎng)攝取鈣的量減少：衰竭心肌細胞Ca2+-ATP酶活性減低，肌漿網(wǎng)攝取和儲存Ca2+的量減少，影響心肌復極化，使心肌收縮性降低肌漿網(wǎng)釋放鈣障礙： Ca2+內(nèi)流受阻或肌漿網(wǎng)攝取Ca2+障礙時，影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+心肌細胞內(nèi)cAMP生成減少：衰竭心肌腺苷酸環(huán)化酶活性降低， cAMP凈生成降低約50%， Ca2+內(nèi)流或肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減少，導致興奮收縮偶聯(lián)障礙細胞和分子機制-心肌能量代謝障礙心肌能量代謝過程包括能量的產(chǎn)生、儲存和運送、利用三個階段心肌

8、能量產(chǎn)生障礙心肌能量幾乎全部來自有氧氧化心肌缺氧時，影響三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化，使能量產(chǎn)生障礙HF時，心肌細胞線粒體呼吸鏈功能明顯降低，線粒體對Ca2+ 轉(zhuǎn)運能力降低，影響心肌舒縮和離子泵的轉(zhuǎn)運，促使HF發(fā)生發(fā)展細胞和分子機制-心肌能量代謝障礙能量轉(zhuǎn)運和儲存障礙HF早期， ATP無明顯減少，而心肌中肌酸磷酸（CP）含量卻明顯減少，且與心肌舒縮功能障礙呈正相關。故HF早期心肌舒縮功能障礙與ATP轉(zhuǎn)運和CP形成障礙有關能量利用障礙心臟負荷過重使心肌肥大，肌凝蛋白頭部ATP酶活性降低，ATP分解障礙，影響心肌舒縮功能慢性心衰的代償機制Frank-Starling mechanism心肌肥厚神經(jīng)-體液

9、-細胞因子的代償機制心室重構慢性心衰的代償機制-Frank-Starling mechanism 異常自身調(diào)節(jié)：在心室前負荷以及初長度達到最適水平之前，隨著前負荷以及由此而決定的心肌初長度和心肌細胞肌小節(jié)的初長度的增加，使整個心室收縮強度增加，搏出量和搏功增加在搏出量的這種調(diào)節(jié)機制中，引起調(diào)節(jié)的因素是心肌細胞本身初長度的改變，這種形式的調(diào)節(jié)稱為異常自身調(diào)節(jié) Frank-Starling mechanism在運動或應激時，心肌腎上腺素能神經(jīng)沖動增多，循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高，出現(xiàn)心動過速，心肌收縮力增強，但舒張末期壓力和容量則幾乎無變化。由于Frank-Starling機制，劇烈運動時心排血量可達

10、到最高水平 ，左室舒張末期壓和容量僅輕度上升。因此，運動時動脈壓僅輕度升高，心排血量卻明顯增加Frank-Starling mechanism中度收縮性心衰時，通過Frank-Starling機制的調(diào)節(jié)，心肌舒張末期纖維長度增長，心室舒張末期容量（心室前負荷）增加，靜息時心排出量和心室作功可維持在正常水平Frank-Starling mechanism心衰時去甲腎上腺素（NE）儲備減少，心肌腎上腺素能受體密度下降， 因此對心臟腎上腺素能神經(jīng)刺激的變力性反應亦降低，運動時心肌收縮力不能相應增強，使心衰者的活動明顯受限當心排血量不能滿足靜息時周圍組織的需要或左室舒張末期壓和肺毛細血管壓升高時即產(chǎn)生

11、肺水腫 慢性心衰的代償機制心肌肥厚是對后負荷增加的主要代償機制心肌細胞數(shù)量不增，心肌纖維增多肥厚早期，心肌細胞線粒體增加；后期線粒體增大、增多幅度落后于心肌纖維增多，能量不足，心肌細胞死亡心肌肥厚使心肌收縮力增強，心排血量維持正常，無癥狀心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末期壓力升高慢性心衰的代償機制神經(jīng)體液細胞因子代償神經(jīng)介質(zhì)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)代償細胞因子神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子相互作用慢性心衰的代償機制神經(jīng)體液細胞因子代償神經(jīng)介質(zhì)（neurohumor ）心力衰竭時，心腔內(nèi)壓力升高，通過頸動脈、主動脈壓力感受器和化學感受器調(diào)控，使交感神經(jīng)興奮性增強，腎上腺素能系統(tǒng)激活，同時副交感神經(jīng)活性受抑制，導致

12、大量腎上腺素(epinephrine, E) 和去甲腎上腺素(nor epinephrine, NE)釋放入血，心動過速和全身外周血管收縮，增強心肌收縮力使心排血量增加，以維持動脈壓和保證重要臟器的血流灌注，是早期有效代償機制HF患者血中NE和E顯著升高，且與存活率顯著負相關慢性心衰的代償機制神經(jīng)體液細胞因子代償內(nèi)分泌調(diào)節(jié)代償機制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）精氨酸血管加壓素（抗利尿激素） （arginine vasopressin, AVP)利鈉肽類（Natriuretic peptide , NP）內(nèi)皮素（e

13、ndothelin, ET）內(nèi)分泌調(diào)節(jié)代償機制- RAASRAAS激活機制：HF時，心排量減少，腎灌注壓降低，刺激腎小球旁1-受體，激活RASSHF治療中，導致低鈉血癥，激活腎小球致密斑感受器，使RAAS分泌活躍RAAS激活作用：增強心肌收縮力，增加心排量收縮周圍血管，維持血壓，使血液再分配水鈉潴留，增加前負荷，代償HFAng、醛固酮分泌增加，細胞組織重構，心肌損傷加重，心功能惡化，進一步激活RAAS內(nèi)分泌調(diào)節(jié)代償機制精氨酸加壓素（AVP）AVP（arginine vasopressin) （抗利尿激素）由下丘腦神經(jīng)元分泌作用：縮血管、抑制利尿HF時，心房牽張受體的敏感性下降，對AVP釋放的抑

14、制作用減低，血漿AVP水平升高早期代償HF，晚期惡化HF內(nèi)分泌調(diào)節(jié)代償機制-NP利鈉肽類（NP）:由壓力負荷增加，牽拉機制激活心房利鈉肽（ANP）：右心房腦鈉肽（brain natriuretic peptide, BNP)，存在于心室肌C-利鈉肽（CNP）：血管系統(tǒng)作用：擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和RAS的水鈉潴留作用HF時：心室張力增加，BNP升高，且升高程度與心衰嚴重程度正相關是評價心衰進程和預后的指標 內(nèi)分泌調(diào)節(jié)代償機制內(nèi)皮素內(nèi)皮素(endothelin，ET) :是循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細胞釋放的強力血管收縮肽HF時：血管活性物質(zhì)刺激其分泌增加，使肺動脈壓力升高AMI時：血漿ET水平與泵

15、功能的Killip分級平行ET受體拮抗劑:可改善心衰患者血流動力學效應慢性心衰的代償機制細胞因子HF與炎癥：HF時，促炎因子（TNF-、IL-1、IL-6）水平增加，抗炎因子（IL-10）降低，TGF-1水平升高促炎因子升高水平與心衰程度正相關心衰時神經(jīng)-內(nèi)分泌-細胞因子的相互作用Ang 與TGF-： Ang促進TGF-1在心肌細胞表達，致原癌基因c-fos、c-jun表達，誘導心肌肥厚Ang 與TNF-：HF時， Ang水平升高，通過核因子-B途徑激活心臟TNF- mRNA和蛋白合成Ang 與TNF-通過共同信號途徑-絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein k

16、inase, MAPK )途徑在心臟中發(fā)揮作用Ang 與TNF-激活心肌細胞內(nèi)ERK、JNK、p38，引起心肌細胞肥大神經(jīng)-內(nèi)分泌-細胞因子的激活及其相互作用，導致心室重構，使心衰不斷進展，發(fā)生心臟惡病質(zhì)慢性心衰的代償機制-心室重構(ventricular remodeling）Myocardium remodeling:原發(fā)性心肌損害和負荷過重,導致的心室肥厚和心室擴大等代償性變化包括心臟幾何形態(tài)、心肌細胞及其間質(zhì)成分、心肌細胞表型發(fā)生病理生理現(xiàn)象，是HF發(fā)展的基本機制三個特征：伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大、心肌細胞死亡、心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加影響重構的主要因素：心肌機

17、械張力、交感神經(jīng)系統(tǒng)、RASS、基質(zhì)金屬蛋白酶-組織基質(zhì)金屬蛋白酶抑制系統(tǒng)、細胞因子、內(nèi)皮源性激素、氧化應急 心室重構的病理生理機制舒張性心力衰竭（Diastolic heart failure）心肌舒張的分子基礎當肌漿網(wǎng)中Ca2+濃度從10-5mol降至10-7 mol時，Ca2+與肌鈣蛋白解離，肌節(jié)延長；ATP的充分供應是心肌舒張的基礎任何原因使心肌肌漿中Ca2+不能及時轉(zhuǎn)移或使ATP供應障礙，均可導致心臟舒張異常和充盈受限，發(fā)生HF舒張性心力衰竭（Diastolic heart failure）心肌舒張異常的機制肌漿網(wǎng)對鈣的攝取障礙：心肌缺血缺氧，使cAMP缺乏、鈣調(diào)素不足或酸中毒，由于

18、鈣泵活性降低或能量供應不足，造成Ca2+轉(zhuǎn)運障礙，使肌漿中的 Ca2+不能迅速移去造成心室早期舒張異常心室舒張順應性降低和充盈障礙：心室順應性:單位壓力變化下所引起的容積改變心室僵硬度：單位容積變化下所能引起的壓力改變；是順應性的倒數(shù)心肌僵硬度進行性增加是代償性舒張功能不全向舒張性HF發(fā)展的重要因素舒張性心力衰竭（Diastolic heart failure）肥厚性心肌病、主動脈狹窄、高血壓病及可逆心肌缺血時，均存在舒張功能異常，導致心室充盈障礙Clinical manifestation -Left heart failure 主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低所致的臨床綜合征 Clini

19、cal manifestationleft heart failure,symptomDyspnea 呼吸困難：是左心衰竭的主要癥狀勞力性呼吸困難（ Exertional dyspnea）夜間陣發(fā)性呼吸困難（Nocturnal paroxy smal dyspnea):為左心衰竭的典型表現(xiàn)表現(xiàn)： 發(fā)生機制Orthopnea(端坐呼吸) 表現(xiàn)：坐位愈高說明左心衰竭的程度愈重 機制：左室舒張末壓及肺毛壓升高，間質(zhì)性肺水腫急性肺水腫 Clinical manifestationleft HF,symptom咳嗽、咳痰和咯血（Cough、spit sputum and emptysis)：較早發(fā)生的癥

20、狀 機制：肺淤血時氣道刺激的反應臨床特征：常夜間發(fā)生，坐起或立位時緩解； 痰的特征可引起大咯血Clinical manifestation擴張型心肌病對肺、肝的影響Clinical manifestationleft HF,symptom疲倦、乏力、頭暈、心悸 （tiredness、asthenia、dizziness and cardio palmus)泌尿系統(tǒng)癥狀（Symptom of urinary system)早期：血流再分布，夜尿增多晚期：心排量降低，出現(xiàn)少尿，BUN、Cr升高，腎前性腎功能不全 Clinical manifestationleft HF，physical sign

21、s肺部體征 肺底濕啰音：主要體征陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音急性肺水腫時啰音特征間質(zhì)性肺水腫時啰音特征胸水 :1/4Clinical manifestationleft HF，physical signs心臟體征 左心室增大Early diastolic gallop rhythm(舒張早期奔馬律)（S3奔馬律），P2亢進心尖部收縮期雜音Alternating pulse(交替脈) ，偶爾有交替脈伴電交替 :見于LVEF增加引起的HFClinical manifestationleft HF，physical signs一般體征 唇紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動

22、脈收縮壓下降、脈快，缺氧所致外周血管收縮表現(xiàn)：交感神經(jīng)活性增強所致原有心臟病體征 Clinical manifestationright heart failure，symptoms主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血為主的綜合征 消化系統(tǒng)癥狀：一般胃腸癥狀肝區(qū)疼痛： 重者可發(fā)生劇痛而誤診為急腹癥 可發(fā)生心源性肝硬化泌尿系統(tǒng)癥狀呼吸困難：單純右心衰可有輕度氣喘在左心衰竭基礎上或二尖瓣狹窄發(fā)生右心衰竭時，呼吸困難較左心衰竭時減輕Clinical manifestationright heart failure， physical signs頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，為主要體征Hepatojugula

23、r (肝-頸靜脈反流征) :為右心衰竭早期征象淤血性肝大和壓痛：是右心衰竭最早出現(xiàn)的體征之一肝區(qū)疼痛、壓痛，轉(zhuǎn)氨酶升高持續(xù)慢性右心衰易發(fā)生心源性肝硬化Clinical manifestationright heart failure， physical signs水腫： 特征：首先出現(xiàn)在身體最低垂的部位，為對稱性、壓陷性水腫胸水和腹水：發(fā)生晚期，與心源性肝硬化有關 胸腔積液:雙側多見，單側則以右側多見，可能與右膈下肝淤血有關Clinical manifestationright heart failure， physical signs心臟體征:基礎心臟病的體征心臟擴大右室舒張期奔馬律雜音：

24、三尖瓣關閉不全的返流性雜音 Clinical manifestationwhole heart failureWhole heart failure:見于心臟病晚期病情危重Laboratory exam常規(guī)化驗檢查 末梢血液檢查 尿常規(guī)及腎功能 水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡的檢測 肝功能 內(nèi)分泌功能:甲減、皮質(zhì)醇減低Laboratory exam腦鈉肽（BNP）：血漿腦鈉肽（BNP）和氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP)有助于HF診斷和預后判斷穩(wěn)定性：T1/2 BNP18min, NT-proBNP 60120min，更穩(wěn)定CHF評價標準： NT-proBNP400pg/ml、BNP2000pg

25、/ml、BNP400pg/ml，支持HF；介于上述之間，應考慮別的原因，如肺栓塞、COPD、心衰代償期Laboratory exam超聲心動圖 是HF診斷中最有價值的檢查方法采用M型、二維或多普勒超聲技術測定左室收縮功能和舒張功能內(nèi)徑、形狀、瓣膜、室壁厚度、室壁運動、測量左室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF）等左室舒張功能 E/A：舒張早期與晚期流速峰值之比 早期松弛受損型： E/A減小，輕度異常 晚期限制型：E/A顯著增大，重度異常 假性正?；篍/A正常，中度異常估測肺動脈壓評價治療效果Laboratory examECG：HF本身

26、無特異性心電圖變化；ECG有助于心臟基本病變的診斷 V1 ptf是反映左心功能減退的指標，若V1 ptf -0.03mm/s，提示左房負荷過重，或有早期左心衰竭 Laboratory examX- Ray胸片: Left heart failure：心臟擴大肺淤血、肺水腫當肺靜脈壓2530mmHg時產(chǎn)生間質(zhì)性肺水腫，顯示Kerley B線；嚴重者有胸腔積液Right heart failure ：心臟擴大肺野清晰 Laboratory exam核素心室造影及核素心肌灌注顯像冠脈造影、心內(nèi)膜心肌活檢DiagnosisHF主要診斷依據(jù)：典型癥狀：呼吸困難、勞累、踝部水腫典型體征：心動過速、呼吸急促

27、、肺部羅音、頸靜脈充盈、周圍性水腫、肝大心臟結構功能證據(jù)心臟擴大超聲：心功能異常血漿腦鈉肽升高 腦鈉肽診斷心力衰竭流程 Diagnosis包括:病因（基本病因和誘因）診斷病理解剖診斷病理生理診斷心律及心功能分級Diagnosis-Heart function evaluationHeart function classification:NYHA classification,1928，分四級： class ：心功能代償期class： 度或輕度心力衰竭Class ： 度或中度心力衰竭 class ： 度或重度心力衰竭NYHA分級與LVEF不一定一致Diagnosis-Heart functio

28、n evaluation6分鐘步行試驗：方法標準（US Carvediol 研究設定的標準）450米：輕度心衰判斷液體潴留：短時內(nèi)體重增加：液體潴留的可靠指標頸靜脈怒張：最可靠的容量超載體征Diagnosis-Clinical classification按發(fā)病時間分：新發(fā)心衰(new onset HF):首次出現(xiàn)有明顯病因的HF暫時性HF（transient HF):再發(fā)的間斷性的HF發(fā)作慢性心衰：持續(xù)的、穩(wěn)定的、進行性加重的、失代償?shù)腍FDiagnosis-Clinical classification按收縮、舒張功能分：收縮性心力衰竭（systolic heart failure ）：-

29、絕大多數(shù)心力衰竭有收縮性心力衰竭-臨床特點：心排血量不足、收縮末期容積增大、EF降低、心臟擴大舒張性心力衰竭（Diastolic insufficiency heart failure） 收縮性和舒張性心力衰竭常合并存在 Diagnosisdiastolic heart failure主要依據(jù)：典型心衰癥狀和體征LVEF正常，左室大小正常UCG：左室舒張功能異常證據(jù)（左室松弛異?；蚴鎻埥┯玻?，可明確心包疾病、肥厚型心肌病、限制性心肌病Differential diagnosisDifferential diagnosis of left HF: 心源性和肺源性呼吸困難與慢性阻塞性肺疾病鑒別：咳

30、痰喘，羅音固定 ，咳痰后喘息減輕與急性心源性哮喘及支氣管哮喘鑒別：癥狀，腦鈉肽，既往史Differential diagnosisDifferential diagnosis of right HF:外周水腫、肝大、胸腹水心包炎或窄縮性心包炎甲狀腺功能減退：非凹陷性、甲功腎源性水腫、門脈性肝硬化：非靜脈壓升高，常無頸靜脈怒張和肝-頸靜脈回流征；病史，輔助檢查下肢深靜脈瓣疾?。簡渭兿轮[，無頸靜脈怒張 Therapy治療目標改善生活質(zhì)量延長壽命Therapy of Etiology 基本病因的治療消除誘因一般治療監(jiān)測體重：3天內(nèi)體重增加2kg調(diào)整生活方式限鈉：輕度HF：2-3g/d;中重度2g

31、/d限水：1-2L/D營養(yǎng)和飲食休息、適度運動氧氣治療：用于急性心衰，慢性心衰無用氧指征藥物治療- 改善血流動力學利尿劑的應用：作用：抑制鈉、氯重吸收，遏制鈉潴留，減少靜脈回流、降低前負荷利尿劑合理應用：嚴格指征：有液體潴留方可用，注意電解質(zhì)選擇原則：急性HF；輕度；中度；重度聯(lián)合應用腎功能不全：用袢利尿劑，禁用保鉀類間斷用藥：防止電解質(zhì)紊亂，利尿有效要補鉀注意水、電紊亂藥物治療- 改善血流動力學利尿劑抵抗：概念克服方法：呋塞米40mg iv，繼以1040mg/h ivdrip；或利尿劑聯(lián)合應用；短期小劑量多巴胺100250ug/min，增加腎血流量常用利尿劑的作用和用法 作用于腎臟部位 劑量

32、及用法排鉀類：氫氯噻嗪 遠曲小管 輕度：25mg，biw or qod 較重：25mg bid or 50mg tid呋塞米 Henle袢 輕度：20mg，qd or bid 上升支 重度:100mg，bid or iV保鉀類：螺內(nèi)酯 醛固酮拮抗劑 20mg，tid氨苯蝶啶 遠曲小管 50-100mg,bid阿米諾利 遠曲小管 5-10mg，bid藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis ）的應用藥理作用： 抑制心肌細胞膜Na-K-ATP酶，使細胞內(nèi) Na2升高，促進Na-Ca2+交換，提高細胞內(nèi)Ca2+水平，增強心肌收縮力使心排血量增加，交感神經(jīng)張力降低，周圍血管擴張，總外周阻力

33、降低降低RAS活性，減輕醛固酮的水鈉潴留作用興奮迷走神經(jīng)DIG實驗：地高辛對總死亡率的影響為中性藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis）的應用 適應證：適用于中、重度以收縮功能不全為主，尤其伴心臟擴大、竇性心動過速或室上性快速型心律失常的心力衰竭患者。對伴有快速房顫者療效更好 不推薦應用于NYHA心功能I級的患者藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis）的應用： 禁忌或相對禁忌癥： 竇房傳導阻滯、二度或高度AVB，或在人工心臟起搏器下應用 竇性心率的單純二狹不用；伴af可適用 心包縮窄所致的HF：無效 肥厚型心肌?。荷饔?AMI發(fā)生后24h內(nèi)不用洋地黃，必要時 慎用

34、藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis）的應用：應用方法地高辛（digoxin）適用于中度HF或維持治療給藥方法:0.1250.25mg/d，23h達峰，48h達最大效應，腎臟排泄，T1/2為36h，5個半衰期穩(wěn)態(tài)控制房顫心室率：可與受體阻滯劑聯(lián)合應用藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis）的應用-洋地黃中毒的誘因：低鉀、低鎂、酸中毒心肌缺氧腎功能減退嚴重心肌病變甲狀腺功能低下高齡藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis）的應用:洋地黃中毒的臨床表現(xiàn) 胃腸道癥狀 心臟表現(xiàn)：各種類型的心律失常，最常見的是多源性室早呈二、三聯(lián)律、房速伴AVB、af伴加速性交

35、界區(qū)心律等。應用洋地黃過程中，原有HF一度好轉(zhuǎn)而又突然或緩慢加重，應注意洋地黃中毒 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀藥物治療- 改善血流動力學洋地黃（Digitalis）的應用：洋地黃中毒的治療 立即停用洋地黃及導致鉀鹽丟失的藥物 補充鉀鹽、鎂，口服或靜滴氯化鉀 心律失常處理： 快速性室性心律失?？捎美嗫ㄒ蚧虮酵?英鈉； 電復律可導致室顫，屬禁忌; 緩慢型心律失?？捎冒⑼衅罚℉R3mg/L)高鉀血癥有癥狀性低血壓（SBP90mmHg)左室流出道梗阻：主狹及梗阻性肥厚型心肌病藥物治療延緩心室重構的治療ACEI應用方法：盡早應用，小劑量開始，逐漸增加至最大耐受量ACEI不良反應低血壓、腎功能惡化、鉀潴留：與Ang抑

36、制有關咳嗽、血管性水腫：與緩激肽積聚有關藥物治療延緩心室重構的治療常用ACEI卡托普利依那普利培哚普利福辛普利賴諾普利奎那普利雷米普利西拉普利貝那普利藥物治療延緩心室重構的治療：-receptor blocker作用：抑制由1-受體信號轉(zhuǎn)導的致病性，減輕NE對心肌細胞的損傷，抑制腎上腺素能系統(tǒng)介導的心肌重構減少心肌耗氧量減慢HR、控制心律失常降低總死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，且可良好耐受藥物治療延緩心室重構的治療：-receptor blocker適應癥：所有無禁忌癥的慢性收縮性心衰NYHA、級且病情穩(wěn)定者均需盡早應用受體阻滯劑，需終身使用禁忌癥支氣管痙攣性疾病心動過緩（HR2kg應加大

37、利尿劑量心衰惡化：每2-4天減量一次，2周內(nèi)減完，避免突然撤藥心動過緩：HR55次/min，或伴眩暈，減量度、度AVB：停用藥物治療延緩心室重構的治療：Aldosterone antagonist作用：醛固酮在心肌細胞外基質(zhì)重塑中起重要作用心衰患者長期應用ACEI，抑制醛固酮分泌,出現(xiàn)“醛固酮逃逸現(xiàn)象(adosterone escape)” ,即醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低醛固酮降低全因死亡率、心衰性猝死和心衰住院率藥物治療延緩心室重構的治療：Aldosterone antagonist適應癥：中重度心衰：NYHA -者AMI后并HF，且EF5.5mmol/l，停藥或減量男性乳腺增生：可逆

38、藥物治療延緩心室重構的治療：angiotensin recepter blocker，ARB機制：阻斷ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的Ang與Ang型受體結合其作用、適應癥、用法、不良反應與ACEI相似，無咳嗽副反應用于不耐受ACEI者小劑量起用，漸增至目標劑量藥物治療抗凝和抗血小板HF者發(fā)生血栓栓塞風險高 抗血小板：HF伴CAD、DM、腦卒中，有二級預防適應癥者，必須應用ASP75-150mg/d 抗凝：HF伴AF者或竇性心律明確有心室腔內(nèi)血栓者，應長期華法林 ，使INR2-2.5之間非藥物治療心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy, CRT) 不同步

39、：使心室充盈減少，、左室收縮力或壓力的上升速度降低、時間延長，加重二尖瓣反流及室壁逆向運動，使心排血效率下降 房室不同步：使左室充盈減少（P-R延長）左右心室不同步：使右室收縮早于左室（左束支傳導阻滯） 室內(nèi)傳導阻滯：QRS120msCRT恢復正常左右心室及室內(nèi)同步激動，減輕二尖瓣反流，增加心排血量心功能-級伴心室不同步患者均適用非藥物治療心臟移植適于終末期心衰存在的問題：供體短缺；排斥反應，是術后一年主要死因心衰伴隨疾病的治療高血壓：鈣通道阻滯劑糖尿病和血脂異常：-blocker可以用冠心病心律失常室上性心律失常：控制心室率、預防血栓室性心律失常：可用-阻滯劑； 反復發(fā)作致命性室性心律失常：

40、胺碘酮、植入式除顫器腎功能不全：慎用ACEI，血肌酐5mg/ml，血透難治性心力衰竭（refractory）的治療概念：慢性HF患者，經(jīng)合理的最佳方案治療后，仍不能改善癥狀或持續(xù)惡化稱難治性心衰難治性心力衰竭的治療難治性心衰的原因分析重新評價病因：HF晚期，心肌功能衰竭；縮窄性心包炎重新評價心衰類型心衰診斷是否正確：誤診心力衰竭誘因是否去除治療措施是否合理 經(jīng)詳細分析和改進治療，心力衰竭仍無改善時，才能確定為難治性心衰難治性心力衰竭的治療調(diào)整心衰治療的藥物減少ACEI、阻滯劑劑量，SBP80mmHg ，停用二藥；顯著液體潴留，近期曾用靜脈注射正性肌力藥物者，不宜使用阻滯劑地高辛不耐受者，改用非

41、洋地黃強心劑加強利尿難治性心力衰竭的治療低鈉血癥的處理:低鈉血癥時常合并低血壓，腎血流灌注不足，利尿效果差血鈉135mmol/L,不過分限鹽血鈉130 mmol/L，飲食補鹽血鈉120mmol/L，補10%NaCL 5080ml/d，310ml/h微量泵泵入難治性心力衰竭的治療頑固性水腫的處理嚴格限制入水量：記出入量，靜脈補液量800ml/d；使尿量超過靜脈入量800ml 以上加強利尿：呋噻咪80-120mg/d靜注或托拉噻咪20-40mg/d，或利尿合劑呋噻咪80-200mg+多巴胺40mg+50mlNS,3-10ml/h泵入,使尿量1500-3000ml，注意電解質(zhì)嚴重腎功能不全者，超濾或

42、血透難治性心衰的治療靜脈應用正性肌力藥物和血管擴張劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、硝酸甘油、硝普鈉短期應用機械和外科治療左室輔助裝置：適于內(nèi)科治療無效、預期一年存活率50%，且不適于心臟移植者心臟移植：適于有嚴重心功能損害，或依賴靜脈正性肌力藥物者舒張性心衰的治療原則： 糾正液體潴留：適度利尿 逆轉(zhuǎn)左室肥厚：ACEI、鈣拮抗劑及受體阻滯劑等;ACEI與受體阻滯劑聯(lián)合應用可降低死亡率 積極控制血壓：SBP130mmHg, DBP80mmHg 血運重建 控制心房顫動心律和心率 若無收縮性心衰，不宜用地高辛Acute Heart Failure 概述概念：發(fā)生在原發(fā)性心臟病或非心臟病基礎上的急性血流動力學異

43、常，以急性肺水腫、心源性休克為主要臨床表現(xiàn)的綜合癥Etiology and pathophysiology心源性急性心衰：心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰竭彌漫性心肌損害：ACS、急性重癥心肌炎、圍產(chǎn)期心肌病，引發(fā)泵衰竭，急性肺充血； 大面積右室心梗致急性肺水腫特點：低右室心排量；無頸靜脈怒張；低左室灌注壓Etiology and pathophysiology急性心臟后負荷過重：突發(fā)動脈壓升高、高血壓危象或原有瓣膜狹窄或左室流出道梗阻者突然過度體力活動、急性心律失常，致后負荷突然加重，肺靜脈壓顯著升高，發(fā)生急性肺水腫急性容量負荷過重：新發(fā)瓣膜返

44、流、慢性心衰急性失代償時前負荷過重，肺靜脈壓顯著升高，發(fā)生急性肺水腫心源性休克：嚴重；SBP30mmHg,少尿Etiology and pathophysiology非心源性急性心衰：高心排出量狀態(tài)：甲亢危象、貧血、感染敗血癥快速大量輸液急性肺靜脈壓顯著升高，引起急性肺水腫Clinical manifestation癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，端坐呼吸，R30次/分，頻頻咳嗽，咳大量泡沫狀痰或粉紅色泡沫樣痰，有窒息感而極度煩躁不安、恐懼，大汗淋漓嚴重者心源性休克和窒息Clinical manifestation體征：面色:灰白或發(fā)紺，大汗，皮膚濕冷血壓：低血壓、少尿聽診： 肺內(nèi)羅音 心率增快 S3

45、，P2亢進急性右心衰表現(xiàn)為低心血量綜合癥，右心循環(huán)負荷過重assistant examination ECGX-ray：肺門血管影模糊，蝶形肺門、肺淤血征肺間質(zhì)水腫時可見Kerley B線UCG：床旁BNP和NT-proBNP：陰性可排除AHF；AHF參考值：NT-proBNP300pg/ml，BNP100pg/ml心肌標志物監(jiān)測：CTnT /CTnI、CK-MB導管檢查：SWAN-GANZ漂浮導管行血流動力學監(jiān)測動脈血氣、血常規(guī)等Diagnosis根據(jù)病人典型的癥狀和體征及NT-proBNP 不難判斷鑒別：心源性肺水腫與非心源性肺水腫支氣管哮喘病史胸部扣診哮鳴音咳痰心尖部聽診BNPDiagnosis泵衰竭分級（Killip分級）：按AMI泵衰竭程度分五級 class：無心衰，肺部無啰音，但PCWP可升高class ：輕至中度心衰，肺中下野濕啰音，范圍小于肺野的50%，S3奔馬律、肺淤血的X線class ：重度心衰，滿布濕啰音，范圍大于兩肺的50%，有肺水腫class ：心源性休克，SBP90mmHg，少尿（20ml/h)，皮膚濕冷、發(fā)紺、呼吸速、脈快Diagnosis泵衰竭分級Forrester分級按血流動力學改變（PCWP和心臟指數(shù)CI）和臨床表現(xiàn)分為四型主要用于AMI者Forrester泵衰竭分型類型 CI