臨床生物化學檢查

1、關于臨床生物化學檢查第1頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第2頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四血糖的來源食物中的糖是血糖的主要來源；肝糖原分解是空腹時血糖的直接來源；非糖物質如甘油、乳酸及生糖氨基酸通過糖異生作用生成葡萄糖，在長期饑餓時作為血糖的來源。 第3頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四血糖的去路在各組織中氧化分解提供能量，這是血糖的主要去路；在肝臟、肌肉等組織進行糖原合成；轉變?yōu)槠渌羌捌溲苌?，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；轉變?yōu)榉翘俏镔|，如脂肪、非必需氨基酸等；血糖濃度過高時，由尿液排出。血糖

2、濃度大于8910.00mmol/ （160-180mg/dl），超過腎小管重吸收能力，出現(xiàn)糖尿。將出現(xiàn)糖尿時的血糖濃度稱為腎糖閾。第4頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四血糖濃度的調節(jié) 激素對血糖濃度的調節(jié)：主要是通過胰島素降低血糖胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、生長激素及甲狀腺激素升高血糖肝臟是調節(jié)血糖濃度的最主要器官。當血糖濃度過高時，肝細胞快速攝取過多的葡萄糖進入肝細胞，通過肝糖原合成來降低血糖濃度；當血糖濃度偏低時，肝臟通過糖原分解及糖異生升高血糖濃度。血糖濃度過高會刺激胰島素分泌，導致肌肉和脂肪組織加快對血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或轉變成脂肪儲存起來。第5

3、頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四糖異生是指非糖物質如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等轉變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程。糖異生的最主要器官是肝臟。生理意義：在空腹或饑餓情況下維持血糖濃度的相對恒定 乳酸再利用： 糖異生促進腎臟排H+、緩解酸中毒 調節(jié)： 誘導、抑制關鍵酶的合成 當血糖濃度升高，一方面可導致胰島素分泌增加，成為增加糖酵解關鍵酶合成的誘導因素；另一方面可抑制糖皮質激素和胰高血糖素誘導產(chǎn)生糖異生的關鍵酶。 關鍵酶的共價修飾調節(jié) 當血糖濃度的降低，可導致胰高血糖素、少量的腎上腺素產(chǎn)生，通過cAMP達到抑制糖酵解、增加糖異生的目的。 第6頁，共64頁，2022年，5月20

4、日，17點15分，星期四【參考值】3.96.1mmol/L【臨床意義】 1.血糖增高 FBG 6.1 mmol/L 空腹血糖過高 FBG 7.0 mmol/L 高糖血癥 FBG：7.08.4 mmol/L 輕度增高 FBG：8.410.1 mmol/L 中度增高 FBG 10.1 mmol/L 重度增高 一、空腹血糖檢測（FBG）第7頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四1）生理性高血糖：餐后、運動、情緒激動、胃傾倒綜合征 （胃切除術后，患者失去了幽門的調節(jié)功能，殘胃容積縮小，以及迷走神經(jīng)切除后影響了餐后胃的舒張，以致食后大量高滲性食糜驟然傾入十二指腸或空腸，引起血糖升高。

5、）2）病理性增高 糖尿病 內分泌疾病 應激性高血糖 藥物影響 肝臟和胰腺疾病 某些胰腺病第8頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四2.血糖減低 FBG3.9mmol/L 血糖減低 FBG2.8mmol/L 低血糖癥1）生理性減低 妊娠期糖代謝特點 妊娠早中期 胎兒從母體獲取葡萄糖增加；孕期腎血漿流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦排糖量增加；雌激素和孕激素增加對母體對葡萄糖的利用。 妊娠早中期 妊娠中晚期，孕婦體內抗胰島素樣物質增加，如胎盤生乳素、雌激素、孕酮、皮質醇和胎盤胰島素酶等使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降，為維持正常糖代

6、謝水平，胰島素需求量必須相應增加。 第9頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四2）病理性減低 胰島素過多 升糖激素不足 肝糖原儲存缺乏 急性乙醇中毒（抑制肝糖原異生） 先天性糖原代謝酶缺乏 消耗性疾病第10頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四二、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）【適應癥】 無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或持續(xù)性糖尿者。 無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。 有糖尿病癥狀，但FBG未達到診斷標準者。 妊娠期、甲亢、肝病時出現(xiàn)糖尿者。 分娩巨大胎兒的婦女。 原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。第11頁，共64頁，2022年，5

7、月20日，17點15分，星期四【方法】 5min內進食75g葡萄糖，分別測FBG和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖?！緟⒖贾怠?FBG：3.96.1mmol/L 30min1h:血糖達高峰，峰值11.1mmol/L 2h血糖7.8mmol/L 3h血糖恢復至空腹水平。 尿糖均為陰性。第12頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 1.診斷糖尿病 具有糖尿病癥狀，F(xiàn)BG7.0mmol/L OGTT血糖峰值11.1mmol/L，2hPG 11.1mmol/L。 具有臨床癥狀，隨機血糖11.1mmol/L。 2.判斷IGT FBG:6.17.0mmol/L

8、 2hPG：7.811.1mmol/L 見于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大癥及皮質醇增多癥等。第13頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四3.平坦型糖耐量曲線 指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時后仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細胞瘤、甲亢、繼發(fā)性腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質功能亢進等。4.低血糖現(xiàn)象 肝源性低血糖：FBG常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出現(xiàn)并超過正常，2小時后不能降至正常，尿糖出現(xiàn)陽性。 功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰也在正常范圍內，但服糖后23小時出現(xiàn)低血糖 。第14頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四三、血清

9、胰島素檢測和胰島素釋放試驗 在作OGTT時，分別于空腹和口服葡萄糖后30分鐘、1、2、3小時檢測血清胰島素濃度的變化胰島素釋放試驗，可更準確地反映胰島B細胞的儲備能力?！緟⒖贾怠?空腹胰島素：血胰島素為1020mu/L； 釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min1h，峰值為空腹胰島素的510倍。2h胰島素30mU/L，3h后達到空腹水平。 胰島素（u/ml）/血糖（mg/dl）值0.3。第15頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 1.糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進糖后仍很低，呈低平曲線。 2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進

10、糖后胰島素呈延遲性釋放反應。 胰島素分泌降低或釋放遲緩，有利于糖尿病的早期診斷。 2.高胰島素血癥或胰島B細胞瘤 空腹血糖降低， 胰島素/血糖比值0.4，提示高胰島素血癥或胰 島B細胞瘤。 3.在肝、腎衰竭或排泄功能受阻時，血胰島素濃度 也可升高。第16頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四四、血清C-肽檢測 C肽是胰島細胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個共同的前體胰島素原。一個分子的胰島素原在特殊的作用下，裂解成一個分子的胰島素和一個分子的C肽，因此在理論上C肽和胰島素是等同分泌的，第17頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四C肽不被肝臟破壞，半衰期較胰島

11、素明顯為長，故測定C肽水平更能反應細胞合成與釋放胰島素功能。而C肽與胰島素之間有相當穩(wěn)定的比例關系，且不受胰島素抗體的干擾，注射的外源性胰島素又不含C肽測定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細胞的儲備功能。第18頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【參考值】 空腹：0.31.3nmol/L【臨床意義】 常與胰島素和OGTT同時測定，其臨床意義如下：1.低血糖 胰島B細胞瘤患者，血清胰島素與C-肽濃度均升高；外源性胰島素過量所致低血糖患者，則血清胰島素升高，而C-肽降低；胰島B細胞瘤術后，血清C-肽仍升高，提示腫瘤未完全被切除或有復發(fā)。2. C-肽：糖尿病

12、存在胰島素抗體時，只有用C-肽檢測來了解胰島B細胞的功能。第19頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四五、糖化血紅蛋白檢測 糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成HbA1c酮氨化合物，其反應速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時間。由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。第20頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【參考值】 HbA1c4%6%， HbA15

13、%8%?！九R床意義】 1.評價糖尿病控制程度，糖尿病時GHbA1或GHbA1c值較正常升高23倍，GHb1c可反映患者抽血前12個月內血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚34周，故可用于了解糖尿病的控制程度。 2.篩檢糖尿病 HbA18，可排除糖尿病。 3.預測血管并發(fā)癥 HbA110，預后差。 4.鑒別高血糖 GHb1c對區(qū)別糖尿病性高血糖和應激性高血糖有價值，前者的GHb1c水平多見增高，后者則正常。第21頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四血清脂質和脂蛋白檢測第22頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四膽固醇的代謝

14、 （一）膽固醇的合成與調節(jié) 幾乎全身各組織均可合成，肝是主要場所，合成主要在胞液及內質網(wǎng)中進行。胰島素能增加膽固醇的合成，胰高血糖素及皮質醇正相反。 （二）膽固醇的轉化1轉化為膽汁酸，這是膽固醇在體內代謝的主要去路。 2轉化為糖皮質激素及性激素。 3轉化為7-脫氫膽固醇，經(jīng)紫外光照射轉變?yōu)閂itD3。 第23頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四一、血清脂質檢測（一）總膽固醇測定【適應癥】 1.動脈粥樣硬化危險的早期判斷。 2.原發(fā)性與繼發(fā)性高脂血癥的診斷與分型。 3.降脂藥物治療的監(jiān)測。第24頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【參考值】 1）合適水

15、平：5.20mmol/L 2）邊緣水平：5.235.69mmol/L 3）升高：5.72mmol/L【臨床意義】 1）血清總膽固醇升高 是動脈粥樣硬化最重要的危險因素之一。 高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲低 飲酒、精神緊張 使用糖皮質激素，加速脂肪分解，產(chǎn)生更多膽固醇 第25頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四2）血清總膽固醇降低（TC 2.8mmol/L）肝功能不良，嚴重貧血，長期營養(yǎng)不良甲亢，急性感染，長期疾病的終末期第26頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（二）三酰甘油測定【適應癥】 1.動脈粥樣硬化危險性的早期判斷。 2.高脂蛋白血癥的診斷與

16、分型。 3.降脂藥物治療的監(jiān)測?！緟⒖贾怠?1）合適水平：1.70mmol/L 2）升高：1.70mmol/L第27頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】1）TG增高 冠心?。桓咧鞍籽Y； 糖尿病，痛風，梗阻性黃疸，甲低，胰腺炎，肥 胖癥，藥物，飲酒。2）TG減低 低脂蛋白血癥；嚴重肝病； 甲亢，腎上腺皮質功能減退第28頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四二、血清脂蛋白檢測 脂蛋白（Lp）核心部分是膽固醇酯（CE）與甘油三酯（TG），表面部分是親水性的蛋白質與磷脂（PL）及少量游離膽固醇（FC）。 蛋白質部分稱為載脂蛋白（apoLp）。A

17、poLp有維持Lp與脂類結合，在血液中運輸，調控脂代謝有關酶的活力以及識別脂蛋白受體等重要功能。 第29頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四根據(jù)密度不同，Lp分為: 高密度脂蛋白（HDL，即電泳分離的Lp） 低密度脂蛋白（LDL，即電泳分離的Lp） 極低密度脂蛋白（VLDL，即電泳分離的前 Lp） 乳糜微粒（CM） 此外還有少量密度介于LDL和HDL之間的 Lp，稱為Lp(a)。 病理情況下，上述Lp組成及其在血清中的含量都會發(fā)生變化。 第30頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（一）高密度脂蛋白膽固醇測定 高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大

18、的脂蛋白，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質各占50%，脂質中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運輸內源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時，HDL位于-脂蛋白處。根據(jù)密度的大小，HDL又可分為HDL1、HDL2和HDL3三種亞型。常規(guī)檢查中，通過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平。第31頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【參考值】 1.032.07mmol/L； 合適水平：1.04mmol/L； 減低：0.91mmol/L?！九R床意義】 1.HDL增高： HDL-C對診斷冠

19、心病有重要價值，已知HDL-C與TG呈負相關，也與冠心病發(fā)病呈負相關。有報道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對診斷冠心病有更大的臨床意義。 2.HDL減低：動脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時，HDL-C降低。第32頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（二）低密度脂蛋白膽固醇測定 低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經(jīng)LDL受體途徑進入細胞內的LDL經(jīng)溶酶體消化，膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL有A、B兩個亞型，LDL向組織及細胞內運送膽固醇，直接促使動脈粥樣硬化。作脂蛋白電泳法，

20、LDL位于脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中膽固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風險指標之一。第33頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【參 考 值】 合適水平：3.12mmol/L； 邊緣水平：3.153.16mmol/L； 升高：3.64mmol/L?！九R床意義】 許多報道證實，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關，LDL-C每升高1mg使冠心病危險性增加1%2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應作治療。LDL增高最多見于型高脂蛋白血癥，尤其a亞

21、型多見。第34頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（三）脂蛋白（a）測定 脂蛋白（a）lipoprotein(a)，LP（a）的結構與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。LP（a）有促進動脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨立危險因子之一。【參 考 值】 ELISA法：300mg/L?！九R床意義】 現(xiàn)將高LP（a）作為動脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨立危險因素。因為它與高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素無關。LP（a）增高也見于1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術、創(chuàng)傷等。第35頁，共64頁

22、，2022年，5月20日，17點15分，星期四三、血清載脂蛋白檢測（一）載脂蛋白A1測定 載脂蛋白A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰膽堿-膽固醇?；D移酶（LCAT），將組織細胞內多余的膽固醇酯運至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內脂質和抗動脈粥樣硬化作用，對防止動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展極為重要。【參 考 值】 ELISA法：男：1.420.17g/L； 女：1.450.14g/L。第36頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏

23、感的指標，其血清水平與冠心病發(fā)病率呈負相關。急性心肌梗塞時，Apo-A1水平降低。型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥（Tangier?。rApo-A1水平也降低。第37頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（二）載脂蛋白B測定 載脂蛋白B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成。Apo-B與外周細胞膜上的LDL受體結合，起介導LDL進入細胞的作用，故Apo-B是調節(jié)肝內、外細胞表面LDL

24、受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調節(jié)作用?！緟?考 值】 ELISA法：男：1.010.21g/L； 女：1.070.23g/L。第38頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 1.增高：血清Apo-B水平升高與動脈粥樣硬化、冠心病發(fā)病呈正相關，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對冠心病風險度的預測更有意義，有人認為Apo-B1.20g/L是冠心病的危險因素。Apo-B增高見于型高脂血癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對胰島素有抵抗的型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時，Apo-B也升高。 2.減低：Apo-B減低見于低-脂蛋白血癥、Ap

25、o-B缺乏癥、惡性腫瘤、甲亢、營養(yǎng)不良等。第39頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（三）載脂蛋白A/B比值 Apo-A為高密度脂蛋白主要成分，Apo-B為低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是導致動脈粥樣硬化病變和冠心病發(fā)病的重要危險因子。【參 考 值】 計算法：Apo-A/B值為：12【臨床意義】 Apo-A/B比值1.0時對診斷冠心病的危險度，較TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度為87%，特異度為80%。它是臨床常用指標之一。第40頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四血清鐵及其代謝物檢測第41頁

26、，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四 食物中的鐵多為三價鐵（Fe3+），在腸腔內還原為二價鐵（Fe2+），再被吸收后氧化為Fe3+。血紅素中的鐵多為可溶性鐵，較易于腸粘膜吸收。在正常情況下鐵主要由腎排泄。鐵分為兩部分：一部分是在執(zhí)行生理功能的，包括血紅蛋白鐵，占65%80%；組織內鐵約占5%；血液中的轉運鐵含量甚微，僅占0.15%。另一部分是不行生理功能的儲存鐵，約占25%，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存于肝、脾及骨髓等組織的單核-吞噬細胞系統(tǒng)內。第42頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四一、總鐵結合力檢測 血液中的鐵能與轉鐵蛋白結合，進行鐵的轉運

27、。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉鐵蛋白結合。另2/3的轉鐵蛋白未與鐵結合。凡能與100ml血清中全部轉鐵蛋白結合的最大鐵量（飲和鐵）稱為總鐵結合力（total iron binding capacity,TIBC）。大約2/3的轉鐵蛋白未與鐵結合，未與鐵結合的轉鐵蛋白稱為未飽和鐵結合力，其數(shù)值等于總鐵結合力減去血清鐵。第43頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 1.生理變化 新生兒減低，2歲以后與成人相同，女青年和妊娠期婦女可增高。 2.病理變化 （1）降低：見于鐵蛋白減少，如肝硬化、血色?。晦D鐵蛋白丟失，如腎病綜合征、膿毒癥；轉鐵蛋白合成不足，如遺傳性轉鐵

28、蛋白缺乏癥；腫瘤、非缺鐵性貧血、珠蛋白合成障礙性貧血、慢性感染。 （2）增高：見于轉鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血、妊娠后期；鐵蛋白從單核-吞噬細胞系統(tǒng)釋放增加，如急性肝炎、肝細胞壞死。第44頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四 二、轉鐵蛋白飽和度檢測 轉鐵蛋白（transferrin）是一種能結合Fe3+的糖蛋白，主要由肝細胞和吞噬細胞合成，每毫克轉鐵蛋白可結合1.25mg鐵。正常情況下有1/3的轉鐵蛋白與血清鐵結合，結合后被轉運至需鐵組織再將鐵釋放，轉鐵蛋白自身不變，且再與鐵結合?！九R床意義】 1.增高：見于鐵利用障礙，如鐵粒幼細胞性貧血、再生障礙性貧血；鐵負荷過重，如

29、血色病早期，貯存鐵增多不顯著，血清鐵含量已增加，Tfs可大于70%，這是診斷的可靠的指標。 2.降低：血清鐵飽和度小于15%，結合病史可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準確性僅次于鐵蛋白，比總鐵結合力和血清鐵靈敏。但某些貧血也可降低，如慢性感染性貧血。第45頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四三、鐵蛋白檢測 鐵蛋白（ferritin,SF）是由蛋白質外殼即去鐵蛋白（apoferritin）和鐵核心即Fe3+形成的復合物構成。鐵蛋白的鐵核心具有強大的結合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內鐵的供應和血紅蛋白的相對穩(wěn)定。肝是合成鐵蛋白的主要場所。SF是診斷缺鐵的敏感指標。第46頁，共64頁，

30、2022年，5月20日，17點15分，星期四【參 考 值】 RIA或ELISA法：男性：15200g/L； 女性：12150g/L?！九R床意義】 1.生理變化 SF在出生后一個月最高，男、女相同，3個月后開始下降，9個月時最低。十幾歲時開始出現(xiàn)男、女差別，女性低于男性。妊娠時也有不同程度降低。 2.病理變化 （1）增高：體內貯存鐵增加：如原發(fā)性（特發(fā)性）血色病，繼發(fā)性鐵負荷過大（如依賴輸血的貧血患者）；鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病，（如急性粒細胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌），甲狀腺功能亢進；組織內鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病、鐮刀細胞瘤，惡性腫瘤等。 （2）降低：體內貯存鐵減少：缺

31、鐵性貧血、妊娠。鐵蛋白合成減少、維生素C缺乏等 第47頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四 心肌酶和心肌蛋白檢測第48頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四 由于心肌酶和心肌蛋白對急性心肌梗塞的診斷具有特別重要性，故本節(jié)對它們作一簡述。心肌酶：心肌內含有多種酶，當心肌損傷時，它可釋放入血，使血內相應酶活性增高；心肌蛋白：重要的有肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌紅蛋白等。第49頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四一、心肌酶檢測（一）肌酸激酶測定 肌酸激酶（creatine kinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatine phosph

32、atase kinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細胞的胞質和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當上述組織受損時，CK進入血液，則其含量可明顯增高。第50頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 1.急性心肌梗塞（AMI）：發(fā)病后CK出現(xiàn)時間早（38小時），達峰值時間短（1036小時），恢復時間快（7296小時）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說明心肌再次梗塞。它是AMI早期診斷敏感指標之一。 2.病毒性心肌炎：CK活性也明顯升高。在Duchenn

33、e肌萎縮患者血中，CK極度增高，而后隨病程延長逐步下降。在骨骼肌損傷時，甚至在肌內注射某些藥物以及在進行一些心臟疾病檢查和治療，如心導管、電復律時均可引起CK活性升高。第51頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（二）肌酸激酶同工酶測定 CK分子是由兩個亞單位組成的二聚體，它的同工異構酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結構上存在著一定差異。根據(jù)電泳的移動速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：即快速移動部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；中速移動部分由M和B單體結合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；

34、慢速移動部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價值。第52頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 1.CK-MB增高 見于： （1）急性心肌梗塞（AMI）CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達100，且具有高度的特異性。若CK-MB恢復正常后再次升高，提示原梗死部位擴展或有新的梗死出現(xiàn)。心絞痛、慢性心房顫動、心包炎、安裝起搏器、冠狀動脈造影、心臟手術等也可使其升高。 （2）肌

35、病和肌萎縮 如肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。 2.CK-BB增高 見于腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤；心臟創(chuàng)傷和手術；結締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。第53頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（三）肌酸激酶異型（CK-MB）測定 CK-MB 主要存在于心肌組織中，可分為CK-MB1和CK-MB2兩個異型。MB2是CK-MB在心肌細胞中的主要存在形式，當心肌組織損傷時， MB2就會釋放出來，導致短時間內血清CK-MB2水平增高。第54頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分

36、，星期四 【參 考 值】 CK-MB1低于0.71u/L，CK-MB2低于1.01u/L；MB2/MB1比值低于1.4。【臨床意義】 CK-MB異型對診斷急性心肌梗死具有更大的特異性。 若以血漿CK-MB2活性大于1.01u/L，B2/MB1比值大于1.5為界值，在急性心肌梗塞（AMI）癥狀發(fā)作后24小時，診斷AMI的敏感性為59%，46小時的敏感性為92%。而常規(guī)CK-MB測定僅為48%，故CK-MB異常較CK-MB同工酶敏感性更高。第55頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四 （四）乳酸脫氫酶測定 乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在

37、于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞內含量極為豐富。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LD水平升高。 【臨床意義】 LD升高見于：心肌梗塞：發(fā)病后LD的變化見表4-7-21。若LD升高后恢復遲緩或病程中再次升高，提示梗死范圍擴大或再梗死；肝臟疾?。杭毙愿窝缀吐曰顒有愿窝?，肝癌尤其是轉移性肝癌時顯著升高；其他疾?。喊籽?、淋巴瘤、貧血、肌營養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗死等。第56頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四（五）乳酸脫氫酶同工酶測定 由于LD的特異性較差，故臨床上多測定LD同工酶（LD1LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但電泳行為不同，它由五型組成，大致可

38、分為三類：一類以LD1（H4）為主，心臟為此類代表，LD1占總酶活力50%以上；第二類以LD5（M4）為主，以骨骼肌為代表，其次為肝臟、血小板等；第三類以LD3（H2M2）為主，此類似肺及脾為代表，其次為腦、腸、淋巴與發(fā)泌腺等。因此，測定LD同工酶有助于病變組織的定位?！緟?考 值】 LD1為32.74.6，LD2為45.13.53%，LD3為18.52.96%,LD4為2.90.89%，LD5為0.850.55%。第57頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四【臨床意義】 LD同工酶測定主要有助于AMI或肝病的診斷。 1.AMI 發(fā)病后1224h有50的病人，48h有80的

39、病人LD1、LD2明顯增高，且LD1 增高更明顯。AMI時LD1大于LD2，LD1/LD21.0。 2.肝膽疾病 多數(shù)肝組織系統(tǒng)疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝細胞壞死的一個很好指標，且LD5大于LD4；但阻塞性黃疸時則LD4大于LD5。 3.癌腫 惡性腫瘤可由于腫瘤細胞壞死而引起血清LD增高，腫瘤增長速度與LD增高程度有一定關系。如腫瘤擴散到肝臟往往伴有LD4和LD5增高。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4為主。 4.惡性貧血 LD可以極度增高，它由原始巨幼紅細胞生成和釋放。LD1明顯增加，LD1大于LD2。第58頁，共64頁，2022年，5月20日，17點15分，星期四二、心肌蛋白檢測 （一）肌鈣蛋白T測定 肌鈣蛋白（cardiac troponin,cTn）是骨骼肌的結構蛋白，存在于肌原纖維細絲中，由三種結構不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（InI）組成