內(nèi)科學(xué)消化系統(tǒng)疾病課件

1、2012-121內(nèi)科學(xué)消化系統(tǒng)疾病1編輯版ppt2012-121內(nèi)科學(xué)1編輯版ppt消 化 系 統(tǒng) 疾 病第十六章 肝性腦病新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院內(nèi)科教研室 消化科 侯 慧2編輯版ppt消 化 系 統(tǒng) 疾 病第十六章 肝性腦病新疆醫(yī)科大學(xué)教學(xué)目的和要求1.掌握肝性腦病的診斷及治療原則2.熟悉肝性腦病的誘發(fā)因素3.了解肝性腦病的病因及發(fā)病機(jī)制3編輯版ppt教學(xué)目的和要求1.掌握肝性腦病的診斷及治療原則3編輯版ppt定義 肝性腦病(hepatic encephalopathy，HE)過去稱肝性昏迷(hepatic coma)，是由嚴(yán)重肝病引起的以機(jī)體代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征，

2、其主要臨床表現(xiàn)包括神經(jīng)和精神方面的異常，如意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。 肝性腦病是肝功能衰竭的終末表現(xiàn)。 門體分流性腦病(porto-systemic encephalopathy，PSE)強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機(jī)制。4編輯版ppt定義 肝性腦病(hepatic encephalop相關(guān)定義肝性腦?。菏菄?yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。又稱肝性昏迷（Hepatic coma）門體分流性腦病 (porto-systemic encephalopathy

3、，PSE) ：強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的主要機(jī)制。亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinical or latent HE）：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗(yàn)和/或電生理檢測(cè)才可作出診斷的肝性腦病。5編輯版ppt相關(guān)定義肝性腦?。菏菄?yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神病 因 肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。 6編輯版ppt病 因 肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘各型肝硬

4、化門體分流手術(shù)暴發(fā)性肝衰竭：重癥病毒性肝炎 中毒性肝炎 藥物性肝病原發(fā)性肝癌和繼發(fā)性肝癌妊娠期急性脂肪肝嚴(yán)重膽系感染病 因7編輯版ppt各型肝硬化病 因7編輯版ppt 誘因的影響攝入過多的含氮食物低鉀性堿中毒： 促使NH3透過血腦屏障低血容量與缺氧：致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高，降低腦對(duì)氨毒的耐受性。消化道出血：腸腔內(nèi)血液分解成氨便秘：有利于毒性產(chǎn)物吸收。感染：增加組織分解產(chǎn)氨，加重氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。肝病患者腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍、產(chǎn)氨增多。低血糖：腦內(nèi)去氨活性降低、氨毒性增加。其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥抑制大腦呼吸中樞造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的負(fù)擔(dān)。8編輯版ppt 誘因的影響攝入過

5、多的含氮食物8編輯版ppt發(fā)病機(jī)制 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制迄今未完全明了。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)支分流。 一、神經(jīng)毒素（氨中毒學(xué)說） 二、Y一氨基丁酸苯二氮卓(GABABZ)復(fù)合體學(xué)說 三、假性神經(jīng)遞質(zhì) 四、色氨酸 上述幾種發(fā)病機(jī)制，其本質(zhì)就是體內(nèi)神經(jīng)毒性物質(zhì)增加。9編輯版ppt發(fā)病機(jī)制 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制迄今未完全明了 *氨中毒學(xué)說（一）、氨的形成和代謝 血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，但胃腸道是氨進(jìn)入身體的主要門戶。 機(jī)體清除血氨的主要途徑為： 尿素合成，絕大部分來自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀?0%）； 腦

6、、肝、腎等組織在三磷酸腺苷(ATP)的供能條件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺； 腎是排泄氨的主要場(chǎng)所，除排出大量尿素外，在排酸的同時(shí)，也以NH4+的形式排除大量的氨； 血氨過高時(shí)可從肺部少量呼出。10編輯版ppt *氨中毒學(xué)說（一）、氨的形成和代謝 10編輯版ppt（二）、肝性腦病時(shí)血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成過多和（或）代謝清除過少。 1、攝入過多的含氮食物（高蛋白飲食）或藥物，或消化道出血：腸腔內(nèi)血液分解成氨:上消化道出血（每lOOml血液約含20g蛋白質(zhì)）時(shí)，腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。 2、低鉀性堿中毒： 促使NH3透過血腦屏障 3、低血容量與缺氧：致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高，降低

7、腦對(duì)氨毒的耐受性。 4、便秘：有利于毒性產(chǎn)物吸收。秘 5、感染：增加組織分解產(chǎn)氨，加重氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。肝病患者腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍、產(chǎn)氨增多。 6、低血糖：腦內(nèi)去氨活性降低、氨毒性增加。 7、其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥抑制大腦呼吸中樞造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的負(fù)擔(dān)。 *氨中毒學(xué)說11編輯版ppt（二）、肝性腦病時(shí)血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成過臨床表現(xiàn) 肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。 各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊

8、12編輯版ppt臨床表現(xiàn) 肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì) 一期(前驅(qū)期) 輕度性格改變和行為失常，如欣快激動(dòng)或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。二期(昏迷前期) 以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時(shí)間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。四期(昏迷期) 神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失。肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。 13編輯版ppt 一期(前驅(qū)期) 輕度性格改變和行為失常，如欣快激輔助檢查

9、（一）、血氨 慢性肝性腦病、PSE患者多半有血氨升高。（二）、腦電圖（三）、誘發(fā)電位 誘發(fā)電位(evoked potentials)是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由各種感覺器官受刺激的信息后所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動(dòng)。14編輯版ppt輔助檢查（一）、血氨 慢性肝性腦病、PSE患者多半有血氨升（四）、心理智能測(cè)驗(yàn) 心理智能測(cè)驗(yàn)(psychometriC test)有多種方法，其中木塊閉block design，常與數(shù)字連接試驗(yàn)(number connection test，NCT A和B)及數(shù)字符號(hào)藉(digit symbol test，DST)聯(lián)合，用于診斷輕微肝性腦病。

10、（五）、影像學(xué)檢查 急性肝性腦病患者進(jìn)行頭部CT或MRI檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)腦水腫。（六）、臨界視覺閃爍頻率(Critical frickerfusion frequency)檢測(cè) 輔助檢查15編輯版ppt（四）、心理智能測(cè)驗(yàn) 心理智能測(cè)驗(yàn)(psychometri診斷和鑒別診斷肝性腦病的臨床表現(xiàn)主要診斷依據(jù)為：、嚴(yán)重肝?。ɑ颍V泛門體側(cè)支循環(huán)；、精神紊亂、昏睡或昏迷；、肝性腦病的誘因；、明顯肝功能損害或血氨增高。、撲翼(擊)樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價(jià)值。 鑒別診斷：與精神病和其他可引起昏迷的疾病相鑒別。16編輯版ppt診斷和鑒別診斷肝性腦病的臨床表現(xiàn)主要診斷依據(jù)為：16編輯版p治 療一、一般

11、治療(消除誘因) 去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的基本原則，亦是其他藥物治療的基礎(chǔ)，包括以下措施：(1)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu) 肝硬化患者常有負(fù)氮平衡，因此應(yīng)補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)。(2)慎用鎮(zhèn)靜藥(3)糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂(4)止血和清除腸道積血(5)其他 如患者有缺氧應(yīng)予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應(yīng)及時(shí)控制。 17編輯版ppt治 療一、一般治療(消除誘因) 去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其二、減少腸內(nèi)有毒物質(zhì)的生成和吸收（1）限制蛋白質(zhì)的攝入（2）灌腸或?qū)a （3）抑制腸道內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)（4）口服不吸收雙糖 乳果糖 多醇糖 治 療18編輯版ppt二、減少腸內(nèi)有毒物質(zhì)的生成和吸收治 療18編輯

12、版ppt三、促進(jìn)毒性物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂（一）、降氨藥物（二）、支鏈氨基酸四、調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)五、人工肝支持治療六、肝移植七、重癥監(jiān)護(hù)、對(duì)癥治療治 療19編輯版ppt三、促進(jìn)毒性物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂治 療19編輯預(yù) 后誘因明確且易消除者預(yù)后較好肝功能較好的門體性腦病預(yù)后較好肝功能差者預(yù)后較差暴發(fā)性肝功衰所致的HE預(yù)后最差20編輯版ppt預(yù) 后誘因明確且易消除者預(yù)后較好20編輯版ppt預(yù) 防（1）積極防治各種肝病、肝硬化的發(fā)生；（2）避免引起肝性腦病的各種誘因；（3）盡早發(fā)現(xiàn)和處理亞臨床肝性腦病；（4）研究發(fā)現(xiàn)：抗幽門螺旋桿菌治療可降低血氨，可能對(duì)預(yù)防肝性腦病有一定的作用

13、。21編輯版ppt預(yù) 防（1）積極防治各種肝病、肝硬化的發(fā)生；21編輯版pp復(fù)習(xí)思考題1.肝性腦病的常見誘因有哪些 ？2.肝性腦病各期的臨床特點(diǎn)。3.肝性腦病的診斷主要依據(jù)。4.肝性腦病的治療原則。5.肝昏迷治療使用乳果糖的機(jī)制是什么？22編輯版ppt復(fù)習(xí)思考題1.肝性腦病的常見誘因有哪些 ？22編輯版ppt病案分析男性，45歲。10年前患乙型肝炎，經(jīng)治療后痊愈。近3年來常于勞累后乏力，進(jìn)食后飽脹，納差。半年來上述癥狀逐漸加重，腹脹、大便不成形，每日2次，無粘液和膿血。經(jīng)常出現(xiàn)鼻和齒齦出血。近3天腹瀉后出現(xiàn)精神狀態(tài)差，反應(yīng)遲鈍、少言、隨地便溺。2小時(shí)前始處于熟睡狀態(tài)，呼之可醒，但不能正確回答問

14、題。 輔助檢查：HBsAg和HBeAg陽性。肝臟CT檢查：肝臟體積縮小，肝葉比例失調(diào)，肝裂增寬，表面不平，門靜脈內(nèi)徑1.5cm；脾厚5.7cm；腹腔中等量腹水。結(jié)果提示肝硬化、腹水。AFP 20 g/L 。23編輯版ppt病案分析男性，45歲。10年前患乙型肝炎，經(jīng)治療后痊愈。近3體格檢查：體溫37.5 脈搏78次/分 呼吸16次/分 血壓15.08.0 kPa，嗜睡狀態(tài)，壓眶反射存在。面色灰暗黝黑，鞏膜黃染。頸軟，頸部、前胸有多個(gè)蜘蛛痣，可見肝掌。心肺檢查正常。腹部呈蛙腹，肝臟右肋下未及，脾左助下4cm，移動(dòng)性濁音陽性，腸鳴音正常。腱反射亢進(jìn)及肌張力增強(qiáng)，雙手有輕微細(xì)震顫。問題1：根據(jù)患者的病史特點(diǎn)，診斷什么疾??？請(qǐng)寫出診斷依據(jù)？問題2：為進(jìn)一步證實(shí)診斷，還需做哪些輔助檢查？ 問題