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文檔簡介
1、兒童胃腸功能衰竭2020/10/131兒童胃腸功能衰竭2020/10/131MSOF中:心功能衰竭、肝腎衰竭、肺衰-高度重視胃腸功能衰竭:長期忽視,僅概括為“中毒性 腸麻痹或應(yīng)激性潰瘍” 現(xiàn)列為急診醫(yī)學(xué)中-小兒危重癥評分中一項(xiàng)重要指標(biāo)。2020/10/132MSOF中:2020/10/132一.胃腸道生理功能消化、吸收、內(nèi)分泌等功能外,還有一套復(fù)雜的防御保護(hù)機(jī)制(包括屏障機(jī)制、免疫機(jī)制和自身調(diào)節(jié)機(jī)制),在人體中起著重要的作用。2020/10/133一.胃腸道生理功能消化、吸收、內(nèi)分泌等功能外,2020/1胃腸道防御機(jī)制1.機(jī)械性屏障:粘膜屏障:為主要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),由上皮頂部細(xì)胞膜和細(xì)胞間的緊密聯(lián)接
2、構(gòu)成;粘 液 層:粘膜表面和腸腔之間的一厚層粘蛋白;上皮脫落:粘膜細(xì)胞高度更新的結(jié)果;胃腸蠕動:驅(qū)使胃腸內(nèi)容物不斷向遠(yuǎn)端推進(jìn),阻止細(xì)菌滯留和粘附于粘膜表面。2020/10/134胃腸道防御機(jī)制1.機(jī)械性屏障:2020/10/134胃腸道防御機(jī)制2.細(xì)菌防御機(jī)制:厭氧菌屏障在抗定植作用中起重要作用3.免疫防御機(jī)制:分泌型免疫球蛋白;腸道淋巴組織2020/10/135胃腸道防御機(jī)制2.細(xì)菌防御機(jī)制:厭氧菌屏障在抗定植作用中二.胃腸道易受損的原因1胃腸道是體內(nèi)與外界相通的最大空腔器官長度最長面積最大體內(nèi)最大的“貯菌庫”2020/10/136二.胃腸道易受損的原因1胃腸道是體內(nèi)與外界相通的最大空腔器2
3、胃腸道粘膜對缺血、缺氧耐受性差(1)胃腸粘膜尤其是腸絨毛對缺血、缺氧非常敏感,這與小腸粘膜的特殊結(jié)構(gòu)有關(guān)。(2)在嚴(yán)重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克后,機(jī)體為維持心、腦等重要器官的灌注和氧供,會發(fā)生“選擇性的血管收縮”,胃腸道是受到這種影響最重要的內(nèi)臟器官之一。2020/10/1372胃腸道粘膜對缺血、缺氧耐受性差(1)胃腸粘膜尤其是腸絨毛3其他腸道壁內(nèi)含有豐富的黃嘌呤氧化酶,這是缺血再灌注損傷的基礎(chǔ)。小腸壁內(nèi)含豐富的淋巴組織,在過度炎癥反應(yīng)時,在局部會產(chǎn)生諸多炎癥介質(zhì)。2020/10/1383其他腸道壁內(nèi)含有豐富的黃嘌呤氧化酶,這是缺血再灌注損傷的三.腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位腸道正常菌群正常情況下,腸道
4、內(nèi)含有大量的細(xì)菌和毒素,細(xì)菌含量高達(dá)1012,其中109為具有致病作用的革蘭陰性桿菌,而厭氧菌的含量是其1001000倍,廣泛覆蓋于腸粘膜的表面使革蘭陰性桿菌難以與粘膜上皮接觸,并可抑制致病菌的過度繁殖,從而防止菌群移位。2020/10/139三.腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位腸道正常菌群正常情況下,腸道內(nèi)含有胃內(nèi)多不含細(xì)菌,十二指腸及小腸近端僅含少量細(xì)菌,小腸遠(yuǎn)端含菌量漸增,結(jié)腸含菌最多。在胃酸減少、胃腸蠕動減慢時細(xì)菌過度生長;濫用抗生素時厭氧菌減少,耐藥菌及機(jī)會致病菌過度增生,導(dǎo)致菌群失調(diào)。最常見的移位菌群是腸球菌、銅綠假單孢菌、腸桿菌屬細(xì)菌。2020/10/1310胃內(nèi)多不含細(xì)菌,十二指腸及小腸
5、近端僅含少量細(xì)菌,小腸遠(yuǎn)端含菌四.腸源性感染發(fā)生機(jī)制(1)腸道粘膜屏障破壞:創(chuàng)傷失血性休克過程中,由于氧自由基、局部細(xì)胞因子的損傷作用,腸粘膜屏障破壞,致腸源性感染(2)腸道正常菌群失調(diào):不恰當(dāng)抗生素應(yīng)用腸道菌群失調(diào)腸道抗定植作用條件致病菌優(yōu)勢繁殖腸源性感染2020/10/1311四.腸源性感染發(fā)生機(jī)制(1)腸道粘膜屏障破壞:創(chuàng)傷失血性休克(3)局部與全身免疫功能下降:免疫抑制與感染并存,相互影響,最終導(dǎo)致感染難以控制。上述因素可交織存在,相互作用,促成腸源性感染的發(fā)生和發(fā)展。2020/10/1312(3)局部與全身免疫功能下降:免疫抑制與感染并存,相互影響,Border等提出“腸原性全身感染
6、狀態(tài)”。1986年,Meakins和Marsgall指出腸道是MOF的“啟動”器官。腸道做為人體最大的細(xì)菌和內(nèi)毒素庫,正常屏障功能受損時,腸道細(xì)菌或毒素移位可啟動全身炎性反應(yīng),是MODS的重要啟動因素。2020/10/13132020/10/1313腸道細(xì)菌和毒素移位是導(dǎo)致或加重MODS的重要因素抑制腸道細(xì)菌和毒素移位有可能成為防治MODS的重要策略。2020/10/1314腸道細(xì)菌和毒素移位是導(dǎo)致或加重MODS的重要因素2020/1小結(jié):胃腸道屏障功能損害腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位腸源性感染SIRSMODS2020/10/1315小結(jié):胃腸道屏障功能損害腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位腸源性感染近期研究表
7、明:急性胃腸功能衰竭1.不僅是多系統(tǒng)器官功能衰竭的一個始發(fā)部位-早期受損的靶器官2.而且也是促進(jìn)全身多器官功能衰竭的動力部位-內(nèi)源性感染源和炎癥介質(zhì)擴(kuò)增器。胃腸道是MODS的樞紐器官。2020/10/1316近期研究表明:急性胃腸功能衰竭1.不僅是多系統(tǒng)器官功能衰竭急性胃腸功能衰竭發(fā)病機(jī)制: 目前有不少假說,主要與腸粘膜屏障功能遭到破壞有關(guān)。2020/10/1317急性胃腸功能衰竭發(fā)病機(jī)制:2020/10/13171 、缺血缺氧胃腸道粘膜是對缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足夠的血液灌注維持正常的生理功能。胃腸粘膜血管的解剖特點(diǎn)使它更易受到缺血及再灌注的損害。小腸絨毛的營養(yǎng)血管呈發(fā)夾狀,
8、頂部營養(yǎng)較差,在休克早期、應(yīng)激或全身炎癥反應(yīng)等條件下,出現(xiàn)微循環(huán)障礙,全身血液重新分布,胃腸粘膜在低灌注狀態(tài)下發(fā)生細(xì)胞壞死、脫落,屏障功能破壞,引起應(yīng)激潰瘍出血。2020/10/13181 、缺血缺氧胃腸道粘膜是對缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,2 、氧自由基損傷正常情況下,組織細(xì)胞本身有一套完備的自由基清除體系,腸粘膜富含黃嘌呤氧化酶,嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激等因素下腸粘膜缺血,組織恢復(fù)灌注過程中產(chǎn)生大量氧自由基,超出人體自身的清除能力,即引起腸粘膜的損傷。2020/10/13192 、氧自由基損傷正常情況下,組織細(xì)胞本身有一套完備的自由基3 、細(xì)菌和內(nèi)毒素生理情況下腸道內(nèi)有許多細(xì)菌和毒素存在,
9、由于胃腸粘膜的屏障功能,阻止細(xì)菌及內(nèi)毒素的入侵。當(dāng)胃腸粘膜遭到破壞時,腸道的細(xì)菌及毒素移位進(jìn)入血循環(huán),引起全身內(nèi)毒素血癥和菌血癥,激活補(bǔ)體系統(tǒng)和單核巨噬細(xì)胞等釋放大量炎性介質(zhì)如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的釋放,進(jìn)一步加重消化道功能紊亂,導(dǎo)致SIRS,出現(xiàn)中毒性麻痹、高度腹脹。2020/10/13203 、細(xì)菌和內(nèi)毒素生理情況下腸道內(nèi)有許多細(xì)菌和毒素存在,由于3 、細(xì)菌和內(nèi)毒素同時,細(xì)菌和內(nèi)毒素直接或間接造成腸粘膜損傷后,使腸粘膜對谷氨酰胺利用減少,加重了腸粘膜損傷,粘膜屏障破壞,通透性增加,進(jìn)一步加重了胃腸功能損害。臨床上濫用抗生素,破壞了腸道菌群的微生態(tài)平衡,從而破壞了腸道生物屏障
10、功能,促使腸道細(xì)菌遷移,也是引起胃腸功能衰竭的重要原因。2020/10/13213 、細(xì)菌和內(nèi)毒素同時,細(xì)菌和內(nèi)毒素直接或間接造成腸粘膜損傷4、 高代謝狀態(tài)由于嚴(yán)重感染、組織缺氧,機(jī)體耗氧增加,攝氧能力下降導(dǎo)致代謝紊亂,使蛋白質(zhì)分解增多,出現(xiàn)負(fù)氮平衡,細(xì)胞代謝轉(zhuǎn)為無氧酵解,乳酸堆積使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境處于低氧和酸中毒狀態(tài);糖的利用減少,生成增加,出現(xiàn)高血糖癥狀,加重了機(jī)體代謝紊亂。2020/10/13224、 高代謝狀態(tài)由于嚴(yán)重感染、組織缺氧,機(jī)體耗氧增加,攝氧能5、 營養(yǎng)缺乏長期禁食或胃腸外營養(yǎng)可使胃腸粘膜萎縮、腺體分泌減少,影響其屏障功能。2020/10/13235、 營養(yǎng)缺乏長期禁食或胃腸外營養(yǎng)
11、可使胃腸粘膜萎縮、腺體分泌臨床表現(xiàn)1.腹脹: 正常新生兒和嬰兒腸管內(nèi)可含有氣體,呈膨脹狀態(tài) 稍大兒童及成人僅胃和結(jié)腸含氣 ICU中腹脹多發(fā)生于嬰兒期。2020/10/1324臨床表現(xiàn)1.腹脹:2020/10/1324臨床表現(xiàn)1.腹脹(1)由于腸腔脹氣、腸道植物神經(jīng)功能紊亂使消化功能失調(diào)等原因所致;(2)全身感染、敗血癥、休克、呼吸衰竭等病理狀態(tài)下,微循環(huán)障礙及血液再分配,使胃腸道缺血以致擴(kuò)張無力而發(fā)生腹脹;(3)腹膜炎、腹部損傷時產(chǎn)生腸麻痹氣體吸收障礙導(dǎo)致腹脹。若持續(xù)腹脹并有張力增加則可認(rèn)為是病理性,多伴有急性病容和嚴(yán)重中毒癥狀,麻痹性腸梗阻時有腹痛、嘔吐和停止排氣排便,腸鳴音減弱或消失。危重
12、病患兒出現(xiàn)腹脹常是病情惡化和不可逆轉(zhuǎn)的征兆。2020/10/1325臨床表現(xiàn)1.腹脹2020/10/13252.應(yīng)激性潰瘍是機(jī)體嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)。尤其是在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克及全身感染等情況下出現(xiàn)的急性上消化道粘膜病變時。胃粘膜缺血應(yīng)激時兒茶酚胺增多,內(nèi)臟血流減少,胃腸粘膜缺血,粘膜上皮產(chǎn)生的碳酸氫鹽及粘液減少,胃粘膜屏障遭到破壞,H逆向彌散胃粘膜內(nèi)H 濃度的升高,PH的降低,直接造成粘膜細(xì)胞的損害。胃腸道缺血、粘膜能量代謝障礙及防御機(jī)制破壞是發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的重要原因。2020/10/13262.應(yīng)激性潰瘍是機(jī)體嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)。尤其是在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、2.應(yīng)激性潰瘍病變主要位于胃底及胃體部,由點(diǎn)
13、狀蒼白缺血區(qū)、充血水腫及點(diǎn)片狀出血,甚至淺表糜爛和消化道出血,嚴(yán)重者擴(kuò)展到整個胃腸道粘膜和造成穿孔。早期臨床表現(xiàn)往往不十分明顯,少數(shù)患兒可出現(xiàn)不同程度的腹脹、上腹痛、惡心等,因原發(fā)病危重掩蓋了消化系統(tǒng)癥狀,常以出現(xiàn)黑便(柏油便)、突然發(fā)生嘔血或吐咖啡樣胃內(nèi)容物為早期表現(xiàn)。ICU內(nèi)絕大多數(shù)為隱性出血,表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的貧血。顯性出血占5%10%,表現(xiàn)為嘔血、黑便、血便、低血容量休克。2020/10/13272.應(yīng)激性潰瘍病變主要位于胃底及胃體部,由點(diǎn)狀蒼白缺血區(qū)、充3.急性無石性膽囊炎是胃腸道功能衰竭的常見表現(xiàn)之一,一旦發(fā)生,往往提示危重病患者預(yù)后兇險。在外科及ICU中尤為常見。機(jī)械通氣、完全腸
14、外營養(yǎng)等都可引起。發(fā)生機(jī)制:膽汁淤積:引起膽囊壓力增高,膽囊粘膜對損害的易感性明顯增加。長期禁食、長期腸外營養(yǎng)、脫水、應(yīng)用阿片樣藥物可導(dǎo)致膽囊收縮和膽汁淤積。2020/10/13283.急性無石性膽囊炎是胃腸道功能衰竭的常見表現(xiàn)之一,一旦發(fā)生膽囊缺血:MODS、休克、全身感染、高凝狀態(tài)等引起膽囊血管血流減慢,膽囊缺血。長期機(jī)械通氣可引起門脈壓降低,肝靜脈壓和膽總管壓力升高,引發(fā)或加重膽囊缺血。大多數(shù)患者既往無膽囊炎病史,臨床表現(xiàn)往往不典型。不明原因的發(fā)熱或白細(xì)胞升高往往是唯一表現(xiàn)。腹部體征常無陽性表現(xiàn),少數(shù)有典型的墨菲征陽性、右上腹壓痛、反跳痛或局部叩痛。合并膽道梗阻可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、皮膚鞏膜
15、黃染等梗阻性膽管炎表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查可見白細(xì)胞升高,高膽紅素血癥。但往往缺乏特異性。2020/10/1329膽囊缺血:MODS、休克、全身感染、高凝狀態(tài)等引起膽囊血管4.危重病相關(guān)性腹瀉是危重病患者的常見并發(fā)癥,發(fā)生率在40以上。系腸道功能紊亂的表現(xiàn),并可導(dǎo)致腸粘膜通透性增加,細(xì)菌和毒素易位,激發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)??蓪?dǎo)致液體丟失和電解質(zhì)紊亂,引起有效循環(huán)血量明顯減少,導(dǎo)致全身器官缺血,加之毒素引起的炎癥反應(yīng),最終可發(fā)展為MODS。常見癥狀有腹痛、腹瀉、發(fā)熱,大便呈糊狀或稀水狀。嚴(yán)重時可出現(xiàn)休克。查體可有腹部彌漫性壓痛,無反跳痛,腸鳴音活躍。麻痹性腸梗阻時腸鳴音消失,應(yīng)警惕腸穿孔。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞明顯
16、升高,中性粒細(xì)胞增加,電解質(zhì)紊亂,低鉀、低鎂血癥,低蛋白血癥等。2020/10/13304.危重病相關(guān)性腹瀉是危重病患者的常見并發(fā)癥,發(fā)生率在405.腸道細(xì)菌和毒素易位臨床表現(xiàn)隱匿,缺乏特異性。SIRS、MODS往往是其非特異性臨床特征。腸道細(xì)菌毒素易位的危險因素,如應(yīng)用廣譜抗生素、腸外營養(yǎng)、腸蠕動消失、膽汁淤積、應(yīng)用免疫抑制劑等。不明原因的SIRS、MODS,血培養(yǎng)陽性,而細(xì)菌為腸道細(xì)菌者都應(yīng)考慮腸道細(xì)菌和毒素易位。2020/10/13315.腸道細(xì)菌和毒素易位臨床表現(xiàn)隱匿,缺乏特異性。SIRS、M輔助檢查1監(jiān)測胃粘膜下pH值 胃粘膜下pH值下降可作為診斷、治療和判斷預(yù)后的指標(biāo)。胃黏膜內(nèi)pH
17、(pHi)值能夠敏感反映MODS發(fā)生過程中最容易受累的胃腸黏膜缺氧情況,可以作為研究胃腸功能障礙患者病情變化的主要檢測指標(biāo),進(jìn)而為及早采取相應(yīng)措施預(yù)防MODS的發(fā)生提供依據(jù)。2020/10/1332輔助檢查1監(jiān)測胃粘膜下pH值 2020/10/1332監(jiān)測pHi 的臨床意義:機(jī)體所需要的能量直接來源于ATP的分解,即ATPADP+Pi+H+能量。當(dāng)機(jī)體遭受創(chuàng)傷、失血、感染等因素后,組織細(xì)胞氧供缺乏,可導(dǎo)致ATP的合成小于其分解而產(chǎn)生多余的H+,大量的H+存在于胃黏膜內(nèi),從而引起pHi值下降,嚴(yán)重時可引發(fā)胃腸功能障礙直至并發(fā)MODS。組織細(xì)胞缺氧程度越嚴(yán)重,胃pHi值下降越顯著。測定胃pHi值可
18、以作為復(fù)蘇過程中有臨床價值的一個重要指標(biāo)。臨床研究發(fā)現(xiàn),以pHi值診斷胃腸道慢性缺氧,其敏感性為95%,特異性為100%;在早期發(fā)現(xiàn)休克中,其敏感度遠(yuǎn)高于乳酸。(2)測定pHi的方法:包括張力計(jì)法和胃管法。2020/10/1333監(jiān)測pHi 的臨床意義:機(jī)體所需要的能量直接來源于ATP的分輔助檢查2.二胺氧化酶(DAO)測定 腸粘膜缺血缺氧后,導(dǎo)致腸粘膜酶釋放增加,血液中DAO即升高。DAO 升高的程度,也可反映腸粘膜缺血缺氧損害的程度。2020/10/1334輔助檢查2.二胺氧化酶(DAO)測定 2020/10/133輔助檢查3. D-乳酸水平檢測 D-乳酸由腸道固有細(xì)菌產(chǎn)生,D-乳酸水平的
19、高低與腸粘膜損害的程度一致,D-乳酸水平越高,腸粘膜缺血缺氧的程度越嚴(yán)重,腸粘膜通透性高。D-乳酸水平升高可作為早期診斷的依據(jù)。2020/10/1335輔助檢查3. D-乳酸水平檢測 D-乳酸由腸道固有細(xì)菌產(chǎn)生,輔助檢查4.胃腸道出血時胃管內(nèi)抽出咖啡樣物質(zhì)及糞便隱血試驗(yàn)陽性,血紅蛋白水平降低。5.血清電解質(zhì)、血糖、血?dú)?、血漿滲透壓反映機(jī)體內(nèi)環(huán)境是否平衡。6.腹脹者肝腎功能、血清心肌酶譜等監(jiān)測觀察全身各臟器功能損傷程度。7.纖維胃鏡檢查是早期確診應(yīng)激性潰瘍的主要方法2020/10/1336輔助檢查2020/10/1336診斷標(biāo)準(zhǔn)至今對胃腸道功能障礙及衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無共識。胃腸功能衰竭在兒科得到
20、承認(rèn)比較晚,目前的診斷仍以臨床表現(xiàn),即以腹脹、腸鳴音減弱或消失、嘔吐咖啡樣液體為主要依據(jù)。1995年的第四屆兒科危重病學(xué)術(shù)會議上首次制定了多器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),提出了嬰兒及兒童胃腸系統(tǒng)衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn):應(yīng)激性潰瘍出血;出現(xiàn)中毒性腸麻痹,有高度腹脹者。2020/10/1337診斷標(biāo)準(zhǔn)至今對胃腸道功能障礙及衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無共識。胃腸功治療原則1.控制原發(fā)疾病2.維持心、肺、腎、腦等重要生命器官的功能及水電解質(zhì)平衡3.保護(hù)胃腸粘膜,制止消化道出血4.加強(qiáng)對癥支持療法5.合理應(yīng)用抗生素:不濫用,不長期用,不常規(guī)抗厭氧菌。2020/10/1338治療原則1.控制原發(fā)疾病2020/10/1338抗感染
21、抗休克1積極有效地處理原發(fā)病,加強(qiáng)對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理,以消除產(chǎn)生過度炎癥反應(yīng)的條件。2020/10/1339抗感染抗休克1積極有效地處理原發(fā)病,加強(qiáng)對休克、創(chuàng)傷、感染2糾正休克,改善胃腸道粘膜血液灌注,尤其要重視糾正隱性代償性休克。所謂隱性代償性休克是指經(jīng)抗休克治療后,全身監(jiān)測指標(biāo)已完全恢復(fù),而胃腸粘膜內(nèi)pH(pHi)仍低的狀態(tài)。利用pHi測壓管可及時了解胃腸道血運(yùn)情況,這有利盡早糾正隱性代償性休克,以避免胃腸道粘膜屏障遭受進(jìn)一步損害。2020/10/13402糾正休克,改善胃腸道粘膜血液灌注,尤其要重視糾正隱性代償對癥治療-腹脹禁食胃腸減壓 腸管排氣新斯的明:增加腸管蠕動酚妥拉明:
22、興奮胃腸平滑肌減輕腹脹補(bǔ)充電解質(zhì)、維生素B12020/10/1341對癥治療-腹脹禁食2020/10/1341 應(yīng)激性潰瘍出血的治療制酸:H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵 抑制劑、生長抑素或類似物等;保護(hù)胃粘膜:思密達(dá)等;止血:冷鹽水、去甲腎上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原復(fù)合物等;擴(kuò)容:有血容量不足或休克者。2020/10/1342 應(yīng)激性潰瘍出血的治療制酸:H2受體拮抗劑、3選擇性消化道去污染術(shù)(selective decontamination of digestive tract, SDD)消化道生態(tài)防治兩大措施:抗生素生態(tài)療法:對抗病原菌和條件致病菌,SDD屬于此范疇??诜旅顾貧鏕-菌微生
23、態(tài)制劑生態(tài)療法:用于共生性強(qiáng)的中性菌或棲生菌。2020/10/1343消化道生態(tài)防治兩大措施:抗生素生態(tài)療法:對抗病原菌和條件致病氧自由基具有鏈?zhǔn)狡俨挤磻?yīng)的特點(diǎn),在缺血再灌注損傷中起著重要的作用,因此對其損傷應(yīng)以預(yù)防為主。VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑,它們的主要作用是提供氫原子,使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿?,失去其損害作用。4氧自由基的清除2020/10/1344氧自由基具有鏈?zhǔn)狡俨挤磻?yīng)的特點(diǎn),在缺血再灌注損傷中起著重要的別嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性,以減少氧自由基的產(chǎn)生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用,主要是與OH(羥自由基),反應(yīng)而清除之。2020/10/1345別嘌
24、呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性,以減少氧自由基的產(chǎn)生。2運(yùn)用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”、“扶正養(yǎng)陰”的理論,采用以大黃、當(dāng)歸、黃芪、生脈為主方的治療取得了良好的臨床效果。熱毒清-降解內(nèi)毒素、穩(wěn)定細(xì)胞膜、清除炎癥介質(zhì)。5中醫(yī)藥治療2020/10/1346運(yùn)用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”、“扶正養(yǎng)陰”的理論,采用研究結(jié)論認(rèn)為,大黃對腸粘膜的保護(hù)作用體現(xiàn)在:1)促進(jìn)腸蠕動,解除腸麻痹;2)保護(hù)細(xì)胞間緊密聯(lián)結(jié),維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整;3)維護(hù)腸道微生態(tài)平衡;抑制厭氧菌繁殖和內(nèi)毒素血癥4)活血化瘀,改善微循環(huán),增加組織灌流量。2020/10/1347研究結(jié)論認(rèn)為,大黃對腸粘膜的保護(hù)作用體現(xiàn)在:2020
25、/10/有關(guān)研究證實(shí),負(fù)氮平衡可引起腸粘膜萎縮,蛋白含量下降,粘液分泌減少,腸道微生物紊亂,甚至使免疫功能受損。又有實(shí)驗(yàn)證實(shí),標(biāo)準(zhǔn)TPN持續(xù)一周以上,便會出現(xiàn)腸粘膜萎縮,G腸道桿菌增殖,厭氧菌/需氧菌比例嚴(yán)重倒置,同時全身和腸道免疫功能受損。6營養(yǎng)支持2020/10/1348有關(guān)研究證實(shí),負(fù)氮平衡可引起腸粘膜萎縮,蛋白含量下降,粘液分而將腸外營養(yǎng)所獲得熱能的10%20%改為經(jīng)口給予,即能基本上避免腸粘膜的損害和細(xì)菌過度生長,明顯提高吞噬細(xì)胞的免疫防御功能。2020/10/1349而將腸外營養(yǎng)所獲得熱能的10%20%改為經(jīng)口給予,即能基本這就要求我們對危重病人的營養(yǎng)支持,既要注意熱卡、蛋白質(zhì)的補(bǔ)
26、充,也要避免長時間TPN的給予,能經(jīng)口進(jìn)食者盡量經(jīng)口進(jìn)食或部分進(jìn)食。必須腸外營養(yǎng)者,最好添加谷氨酰胺雙肽。2020/10/1350這就要求我們對危重病人的營養(yǎng)支持,既要注意熱卡、蛋白質(zhì)的補(bǔ)充谷氨酰胺的作用1是肌肉組織分解的主要產(chǎn)物,外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。2020/10/1351谷氨酰胺的作用2020/10/1351 2促進(jìn)胃腸道愈合腸道的主要能源物質(zhì) 腸道修復(fù)的最主要營養(yǎng)物質(zhì)疾病期間,腸道需要更多能量,因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺可保護(hù)腸道,防止化療或放療的不良反應(yīng)??煞乐刮笣?,緩解腹瀉,炎性腸道疾病和短腸綜合癥2020/10/1352 2促進(jìn)胃腸道愈合2020/10/13523谷
27、氨酰胺是組織間氮的載體,以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質(zhì)的重要前體。4谷氨酰胺是產(chǎn)生谷胱甘肽重要的前體之一。2020/10/13533谷氨酰胺是組織間氮的載體,以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白5谷氨酰胺強(qiáng)化免疫系統(tǒng)(1)免疫細(xì)胞重要的能源物質(zhì)(2)谷氨酰胺將影響淋巴細(xì)胞激活所必需的信號形成,補(bǔ)充谷氨酰胺能增強(qiáng)淋巴細(xì)胞,巨噬細(xì)胞的功能,增強(qiáng)中性粒細(xì)胞的體外殺菌作用。(3)補(bǔ)充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA 減少,阻止小腸黏膜IgA、漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少,增強(qiáng)腸道想關(guān)淋巴組織功能2020/10/13545谷氨酰胺強(qiáng)化免疫系統(tǒng)2020/10/1354近年來,抗內(nèi)毒素和抗介質(zhì)治療越來越受到人們的重視,但大多
28、數(shù)尚處于實(shí)驗(yàn)研究階段,用于臨床的甚少且療效還有待進(jìn)一步證實(shí)。7抗內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)治療2020/10/1355近年來,抗內(nèi)毒素和抗介質(zhì)治療越來越受到人們的重視,但大多數(shù)尚 1)拮抗內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)多粘菌素B(P 和內(nèi)毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大,臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對抗內(nèi)毒素的作用,已用于臨床。2020/10/1356 1)拮抗內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)多粘菌素B(P 和內(nèi)毒素作布洛芬既能抑制PG合成,又能抑制TNF等細(xì)胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶,使CAMP增高,抑制TNF基因轉(zhuǎn)錄,降低mRNA聚積,從而抑制TNF釋放。2020/10/13572
29、020/10/1357(2)連續(xù)血液凈化(CBP)CBP在預(yù)防和治療MODS上已取得了很大進(jìn)展。方法:常采用連續(xù)血液透析濾過結(jié)合內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注技術(shù)。2020/10/13582020/10/1358CBP的作用:消除血流中炎癥介質(zhì);清除血中內(nèi)毒素;消除肺間質(zhì)水腫,改善組織的氧利用;調(diào)整水電解質(zhì)平衡,清除代謝產(chǎn)物。2020/10/1359CBP的作用:消除血流中炎癥介質(zhì);清除血中內(nèi)毒素;8中毒性腸麻痹治療:原發(fā)病治療禁食、胃腸減壓中西醫(yī)結(jié)合治療2020/10/13608中毒性腸麻痹治療:原發(fā)病治療2020/10/1360結(jié)束語胃腸功能衰竭的治療,關(guān)鍵在于在危重病早期積極的原發(fā)病治療,并注
30、重胃腸道屏障功能的維護(hù),減少腸源性感染,以阻止胃腸道功能由不全期進(jìn)入衰竭期,這有利于減少M(fèi)ODS的發(fā)生和提高臨床搶救的成功率。 。2020/10/1361結(jié)束語2020/10/1361門急診常見的癥狀新生兒嬰兒哭吵不安、拒食溢乳惡心、嘔吐、反酸噯氣胸悶不適感腹瀉便秘、陣發(fā)腹痛劇痛、腹部不適呼吸道感染病程中納差、精神差、高熱難退特殊表現(xiàn):排便屏氣青紫、嘔吐面色蒼白、嗆奶青紫 吸入性肺炎甚至窒息等以上情況可由不同程度腹脹導(dǎo)致2020/10/1362門急診常見的癥狀新生兒嬰兒哭吵不安、拒食溢乳2020/10/正常情況下小兒飯后會有腹部膨脹,饑餓時會腹部空癟。如果腹部持續(xù)膨脹不癟,且腹壁有張力,即可認(rèn)
31、為腹脹。引起腹部膨隆有下列原因: (1)消化道內(nèi)積有大量氣體或液體。 ( 2)腹腔內(nèi)積有過多氣體或液體。 (3)腹內(nèi)有較大囊性腫物或?qū)嵭阅[物。 (4)腹肌無力。 小兒腹脹多以氣脹為主。 -叩診2020/10/1363正常情況下小兒飯后會有腹部膨脹,饑餓時會腹部空癟。如果腹部持腹腔內(nèi)的氣體來源:(1)吞咽動作:胃腸內(nèi)氣體約70%來自吞咽。使人產(chǎn)生吞咽的原因也有4個:口涎增多,進(jìn)食太快飲用流食比固體食物所咽的氣體要多出23倍。臥位進(jìn)食吞咽的氣體較多,尤其是仰臥位;飲用大量產(chǎn)氣的飲料如汽水、牛奶、啤酒等。(2)二氧化碳的釋放:胰腺每天分泌12升胰液,含有大量的碳酸氫根,當(dāng)排入十二指腸與胃酸相遇時,則釋放出大量的二氧化碳。2020/10/1364腹腔內(nèi)的氣體來源:2020/10/1364(3)食物發(fā)酵:小腸未完全消化的食物殘?jiān)M(jìn)入結(jié)腸后,糖類食物被大腸桿菌發(fā)酵,產(chǎn)生二氧化碳及氫;或被厭氧桿菌發(fā)酵產(chǎn)生氫及甲烷;未被消化的蛋白質(zhì)進(jìn)入結(jié)腸后被細(xì)菌分解,產(chǎn)生氣體,包括硫化氫等,所以肛門
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