病理生理學(xué)休克醫(yī)藥薈萃課件

1、休克 Shock1谷風(fēng)書苑休克 Shock1谷風(fēng)書苑病例分析主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。2谷風(fēng)書苑病例分析主訴：2谷風(fēng)書苑治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼

2、。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效，宣告死亡。3谷風(fēng)書苑治療情況：3谷風(fēng)書苑 為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？4谷風(fēng)書苑 4谷風(fēng)書苑學(xué)習(xí)要求掌握休克、休克腎、休克肺的概念；休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生機(jī)制及臨床表現(xiàn)。熟悉休克的病因、分類、相關(guān)發(fā)生機(jī)制，主要器官功能代謝變化及機(jī)制了解休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)5谷風(fēng)書苑學(xué)習(xí)要求5谷風(fēng)書苑Contents休克的概念、病因和分類1休克

3、的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機(jī)制3休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)56谷風(fēng)書苑Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克對休克認(rèn)識的歷史1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；1737年：法國外科醫(yī)生Henri Franois Le Dran 創(chuàng)傷后危重臨床狀態(tài)1743年：英國醫(yī)生Clare 譯為英語shock1895年：Warren描述典型臨床癥狀： “面色蒼白或發(fā)紺，皮膚濕冷，脈搏細(xì)速，尿少，神志淡漠” Crile 補(bǔ)充重要體征 低血壓(13 October 1685 17 October 17707谷風(fēng)書苑對休克認(rèn)識的歷史1.癥狀描述階段：(13

4、 October 1對休克認(rèn)識的歷史2.“急性循環(huán)紊亂”階段： 1st、2nd世界大戰(zhàn)：認(rèn)為是急性循環(huán)紊亂，血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，小動(dòng)脈血管舒張；認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵是血壓下降；但用血管收縮藥治療，療效有限3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：Lillehei 休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流微循環(huán)障礙 現(xiàn)今：共同發(fā)病環(huán)節(jié)-交感腎上腺系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮導(dǎo)致的微循環(huán)障礙- 補(bǔ)充血容量，擴(kuò)血管藥物治療4.細(xì)胞分子水平的研究 70年代 體液因子相關(guān) 80年代以來 感染性休克 細(xì)胞、亞細(xì)胞、分子水平； 細(xì)胞因子（cytokine), TNF單抗、IL-1受體拮抗劑 多器官功能障礙綜合癥(MODS)8谷風(fēng)書苑對休克認(rèn)識的歷史

5、2.“急性循環(huán)紊亂”階段：8谷風(fēng)書苑Concept 休克是由各種強(qiáng)烈致病因子引起的急性周圍循環(huán)衰竭，使組織器官微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足而導(dǎo)致各重要生命器官和組織細(xì)胞功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的一個(gè)全身性危重病理過程。本概念包括三個(gè)要素：休克的致病因素急性失血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等 休克的本質(zhì)微循環(huán)障礙 休克的結(jié)果-重要生命器官功能、代謝障礙9谷風(fēng)書苑Concept 休克是由各種強(qiáng)烈致病因子引起的急性休克的病因與分類一、休克的病因（一）失血和失液1.失血：創(chuàng)傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、宮外孕、產(chǎn)后大出血 - “失血性” 。 15min內(nèi)失血量總血量25-30%，45%-50% 死亡2.失液：劇烈

6、嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗（二）燒傷：早期（48小時(shí)內(nèi)）-“燒傷性”（三）創(chuàng)傷：戰(zhàn)爭、自然災(zāi)害、意外事故 - “創(chuàng)傷性”（四）感染： G- 菌- “內(nèi)毒素性”“中毒性”“敗血癥性”（五）過敏： “過敏性”（六）急性心力衰竭： 大面積心肌梗死，急性心肌炎、嚴(yán)重心律失常- “心源性”（七）強(qiáng)烈神經(jīng)刺激：- “神經(jīng)源性”10谷風(fēng)書苑休克的病因與分類一、休克的病因10谷風(fēng)書苑二、休克的分類失血性 Hemorrhagic shock失液性創(chuàng)傷性 Traumatic shock燒傷性 Burn shock感染性 Infective shock 過敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardi

7、ogenic shock神經(jīng)源性 Neurogenic shock 按病因分類11谷風(fēng)書苑二、休克的分類 按病因分類11谷風(fēng)機(jī)體有效循環(huán)血量的維持決定于三個(gè)因素足夠的循環(huán)血量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能12谷風(fēng)書苑機(jī)體有效循環(huán)血量的維持決定于三個(gè)因素足夠的循環(huán)血量12谷風(fēng)書休克共同的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量減少血管床容量增大心輸出量急劇降低有效循環(huán)血量銳減，組織灌流量減少 是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 13谷風(fēng)書苑休克共同的始動(dòng)環(huán)節(jié)有效循環(huán)血量銳減，組織灌流量減少 是指單 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類休克的分類低血容量性休克 ( h

8、ypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少14谷風(fēng)書苑 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類休克的分類低血容量性休克 休克的分類 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。血管源性休克（vasogenic shock) 分布異常性休克心源性休克(cardiogenic shock)心肌源性 心肌梗死，心肌病等非心肌源性 急性心臟壓塞 心臟射血受阻15谷風(fēng)書苑休克的分類 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血

9、管擴(kuò)張，血液淤滯，有效休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和心外病變低血容量性血管源性心源性16谷風(fēng)書苑休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和心外病休克的分類 按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓降低降低明顯降低脈壓差增大減小-皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-暖休克冷休克17谷風(fēng)書苑休克的分類 按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機(jī)制3休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)518谷風(fēng)書苑休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2

10、休克的發(fā)病機(jī)制3休克 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量營養(yǎng)通路直捷通路A-V短路19谷風(fēng)書苑 微循環(huán)的組成阻力血管：交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：微A 后微A cap前括約肌 真cap網(wǎng) 微V 前閘門 分閘門 后閘門 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）20谷風(fēng)書苑微A 后微A cap前括約肌 真cap網(wǎng) 微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素-交感神經(jīng)，受體 體液因素（收縮-兒茶酚胺，AT,TXA2 ；舒張-PGI2） 代謝因素（腺苷、K+、H+等）-舒張21谷風(fēng)書苑微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素-交

11、感神經(jīng)，受體21谷風(fēng)書苑休克的發(fā)展過程以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期： 期： 休克代償期 期： 休克可逆性失代償期 期： 休克難治期22谷風(fēng)書苑休克的發(fā)展過程以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：1休克代償期（休克早期，微循環(huán)缺血缺氧期）微循環(huán)變化特點(diǎn)：毛細(xì)血管前后阻力增大（前阻力后阻力），真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)靜脈吻合支開放微循環(huán)灌流減少（少灌少流，灌少于流；微循環(huán)缺血、缺氧）休克早期23谷風(fēng)書苑1休克代償期（休克早期，微循環(huán)缺血缺氧期）微循環(huán)變化特點(diǎn)：24谷風(fēng)書苑24谷風(fēng)書苑 休克的代償期 微循環(huán)的改變25谷風(fēng)書苑 休克的代償期 微循環(huán)的改變25谷風(fēng)書苑 休克代償期 微

12、循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放shock26谷風(fēng)書苑 休克代償期 微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCA缺血缺氧期發(fā)生機(jī)制（1）交感-腎上腺髓質(zhì)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放 Hypovolemic & Cardiogenic shock 血壓、減壓反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-腎上腺髓質(zhì)（+） Infective shock 內(nèi)毒素釋放 擬交感神經(jīng)介質(zhì)作用 兒茶酚胺釋放 大量真毛細(xì)血管關(guān)閉 -受體 微循環(huán)血液灌流量 動(dòng)-靜脈吻合支開放 -受體

13、微循環(huán)缺血缺氧27谷風(fēng)書苑缺血缺氧期發(fā)生機(jī)制27谷風(fēng)書苑（2）其他縮血管物質(zhì)大量釋放Ang：強(qiáng)烈縮血管血管加壓素（Vasopressin, VP）：縮內(nèi)臟小血管、微血管內(nèi)皮素（Endothelin, ET）：縮血管和增強(qiáng)兒茶酚胺作用血栓素A2（TXA2）：強(qiáng)烈的縮血管作用心肌抑制因子（MDF）：心肌收縮力、內(nèi)臟血管收縮Ang、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管強(qiáng)烈收縮 微循環(huán)缺血、缺氧 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是 不同類型休克的共同通路。28谷風(fēng)書苑（2）其他縮血管物質(zhì)大量釋放28谷風(fēng)書苑休克早期代償意義維持動(dòng)脈血壓血液重新分布，維持心腦血液供應(yīng) 回心血量 （自身輸血、自

14、身輸液、鈉、水重吸收） 心輸出量（HR、心肌收縮力、回心血量）外周阻力29谷風(fēng)書苑休克早期代償意義維持動(dòng)脈血壓血液重新分布， 回心血量 29血液重新分布，維持心腦血液供應(yīng)休克早期代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯冠脈擴(kuò)張30谷風(fēng)書苑血液重新分布，維持心腦血液供應(yīng)休克早期代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟 維持動(dòng)脈血壓“自身輸血”休克早期代償意義肌性小靜脈和微靜脈收縮；肝脾儲(chǔ)血庫收縮，增加回心血量是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”31谷風(fēng)書苑 維持動(dòng)脈血壓休克早期代償意義肌性小靜脈和微靜脈收 “自身輸液”休克早期代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管是休克時(shí)增加

15、回心血量的“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯32谷風(fēng)書苑 “自身輸液”休克早期代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后 Na、H2O重吸收增加 兒茶酚胺 循環(huán)血量 腎血流量 醛固酮 ADH 遠(yuǎn)曲小管重吸收Na、H2O 血容量補(bǔ)充、CO維持 心率和心肌收縮力增加 兒茶酚胺 心肌收縮力、心率 心輸出量 小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮 外周阻力 有利于血壓維持33谷風(fēng)書苑 Na、H2O重吸收增加 休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷心跳加快脈搏細(xì)速尿量減少煩躁不安、神志清楚血壓略降或正常脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙34谷風(fēng)書苑休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷心跳加快脈搏細(xì)速尿量減少休克早期的臨

16、床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少35谷風(fēng)書苑休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮2.休克可逆性失代償期（休克中期、休克期、休克進(jìn)展期，淤血性缺氧期、休克期）微循環(huán)變化特點(diǎn)：毛細(xì)血管前阻力下降，真毛細(xì)血管網(wǎng)開放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循環(huán)淤血、缺氧。休克期36谷風(fēng)書苑2.休克可逆性失代償期（休克中期、休克期、休克進(jìn)展期，淤血性休克的進(jìn)展期 微循環(huán)的改變37谷風(fēng)書苑休克的進(jìn)展期 微

17、循環(huán)的改變37谷風(fēng)書苑 微循環(huán)淤血的機(jī)制（1）酸中毒 長時(shí)間缺血缺氧 組織pO2、CO2、乳酸 血H+ 微A、后微A、cap前括約肌舒張 平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性 真cap網(wǎng)開放 cap前阻力后阻力 微V、小V持續(xù)收縮 cap內(nèi)流體靜壓 微循環(huán)血液淤滯（2）局部擴(kuò)血管產(chǎn)物增加 長時(shí)間缺血、缺氧 緩激肽、組胺生成 cap通透性 微血管擴(kuò)張 微循環(huán)淤血、血液濃縮 細(xì)胞產(chǎn)生腺苷和釋放K+ 組織間液滲透壓 38谷風(fēng)書苑 微循環(huán)淤血的機(jī)制（2）局部擴(kuò)血管產(chǎn)物增加38谷風(fēng)書苑（3）內(nèi)毒素（Endotoxin） ET（G感染、腸源性） 激活補(bǔ)體、激肽、凝血系統(tǒng) 血管活性物質(zhì)釋放 小血管擴(kuò)張、cap通透性 其它

18、因子（ IL-1、TNF、NO ） 微循環(huán)淤血 內(nèi)毒素、創(chuàng)傷 血小板 聚集團(tuán)塊形成 阻塞微血管 微循環(huán)灌流障礙 （4）血液流變學(xué)的改變 血小板流態(tài)改變 39谷風(fēng)書苑（3）內(nèi)毒素（Endotoxin） 內(nèi)毒素、創(chuàng)傷 （紅細(xì)胞流態(tài)變化 RBC聚集 微血管堵塞 微血管受阻 微循環(huán)淤血、障礙 【紅細(xì)胞聚集的原因 】RBC表面電荷 聚集成團(tuán)細(xì)胞變形能力 僵硬 血流阻力 微血管堵塞 白細(xì)胞流態(tài)變化 WBC滾動(dòng)、貼壁、粘附于VEC 血流阻力 微循環(huán)淤血40谷風(fēng)書苑紅細(xì)胞流態(tài)變化 白細(xì)胞流態(tài)變化 40谷風(fēng)書苑 失代償機(jī)制 （1）回心血量減少 真cap網(wǎng)開放 淤血、V回流 回心血量 BP進(jìn)行性 （2）血容量減少

19、 cap后阻力前阻力 cap內(nèi)壓 血漿外滲、粘滯性 組胺、激肽、PGE釋放 cap通透性 回心血量 （3）血管阻力降低 H+ 小A、微A對兒茶酚胺反應(yīng)性 血管阻力 血壓 （4）心腦血液灌流減少 BP70mmHg 腦血流減少； BP50mmHg 冠脈血流減少自身輸血停止自身輸液停止41谷風(fēng)書苑 失代償機(jī)制（2）血容量減少 （3）血管阻力 休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠、昏迷心輸出量BP進(jìn)行性腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋42谷風(fēng)書苑 休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量腦缺 休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無力 心音低鈍腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血

20、管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足神志淡漠、昏迷80/50mmHg43谷風(fēng)書苑 休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無力 心音低鈍腎血流休克晚期微循環(huán)變化特點(diǎn)不灌不流，微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張、微血栓形成、血流停止。3. 休克難治期（休克晚期，不可逆失代償期，微循環(huán)衰竭期，休克期，DIC期）44谷風(fēng)書苑休克晚期微循環(huán)變化特點(diǎn)3. 休克難治期（休克晚期，不可逆失微循環(huán)變化特點(diǎn)：毛細(xì)血管前后阻力均下降不灌不流，微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張、真毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯、廣泛微血栓形成、血流停止。3. 休克難治期（休克晚期，不可逆失代償期，微循環(huán)衰竭期，休克期，DIC期）45谷風(fēng)書苑微循環(huán)變化特點(diǎn)：毛細(xì)血管前后

21、阻力均下降3. 休克難治期（休休克難治期 微循環(huán)的改變46谷風(fēng)書苑休克難治期 微循環(huán)的改變46谷風(fēng)書苑47谷風(fēng)書苑47谷風(fēng)書苑 休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：48谷風(fēng)書苑 休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝微循環(huán)衰竭期： 循環(huán)衰竭的發(fā)生機(jī)制 （1）微血管麻痹 嚴(yán)重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性擴(kuò)張（無復(fù)流現(xiàn)象） (對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng))（2）DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）形成 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)淤血、血液濃縮 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 血細(xì)胞損害，其他促凝物質(zhì)釋放 單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障

22、礙 49谷風(fēng)書苑 循環(huán)衰竭的發(fā)生機(jī)制（2）DIC（彌散性血管內(nèi)凝血DIC導(dǎo)致休克加重機(jī)制微循環(huán)栓塞，回心血量銳減出血循環(huán)血量進(jìn)一步減少器官栓塞梗死-器官功能障礙加重微循環(huán)障礙血管壁通透性增加50谷風(fēng)書苑DIC導(dǎo)致休克加重機(jī)制微循環(huán)栓塞，回心血量銳減出血循環(huán)血量 （3）多器官衰竭（Multiple organs failure，MOF） 持續(xù)低血壓和血液動(dòng)力學(xué)障礙 心、腦、肝、肺、腎等器官代謝和功能障礙不斷加重 酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細(xì)胞因子 重要器官發(fā)生 “不可逆性”損傷 51谷風(fēng)書苑 （3）多器官衰竭（Multiple org休克晚期臨床表現(xiàn) 休克期癥狀進(jìn)一步加重，血壓進(jìn)一步下降（或測

23、不出來）；淺表靜脈嚴(yán)重塌陷，心音低弱、脈搏細(xì)弱；可并發(fā)DIC（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障礙或衰竭（MODS）： 如呼吸困難、少尿或無尿、感覺遲鈍、嗜睡、意識模糊、昏迷。52谷風(fēng)書苑休克晚期臨床表現(xiàn)52谷風(fēng)書苑休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征休克早期（代償期）微(后微）動(dòng)脈、cap前括約肌、微靜脈收縮，真毛細(xì)血管缺血、缺氧；直捷通路及A-V吻合支開放 休克期（失代償期）血管平滑肌反應(yīng)性下降微血管的收縮逐漸減退微靜脈中白細(xì)胞粘著、紅細(xì)胞聚集部分臟器毛細(xì)血管開放、血流淤滯 休克晚期（難治期、DIC期）血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降微血管弛緩呈麻痹擴(kuò)張毛細(xì)血管血流停滯，且出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象部分病人可并發(fā)DIC，M

24、ODS53谷風(fēng)書苑休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征休克早期（代償期） 休休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化休克早期 休克期 休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對 CA反應(yīng)性； 擴(kuò)血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成。機(jī)制 影響代償作用維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。54谷風(fēng)書苑休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化休克早期 55谷

25、風(fēng)書苑55谷風(fēng)書苑Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機(jī)制3休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)556谷風(fēng)書苑Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。 57谷風(fēng)書苑休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說 交感-腎上腺系 一、神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激

26、產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)58谷風(fēng)書苑 一、神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種 體液因子主要有以下幾類： 血管活性胺兒茶酚胺興奮-受體興奮-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血（1）動(dòng)靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流（2）外周阻力下降，血壓下降 兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素59谷風(fēng)書苑 體液因子主要有以下幾類： 血管活性胺兒茶酚胺興 組 胺 血管活性胺類小動(dòng)脈、小靜脈擴(kuò)張，血管壁通透性增加，回心血量減少，血液粘滯60谷風(fēng)書苑 組 胺 血管活性胺類小動(dòng)脈、小靜脈擴(kuò)張，血管壁 血管活性胺類

27、5-羥色胺（serotonin，5-HT）缺氧時(shí)主要來源于血管內(nèi)皮細(xì)胞和肥大細(xì)胞功能： 收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，血小板聚集，參與DIC的形成61谷風(fēng)書苑 血管活性胺類 5-羥色胺（serotonin，5-（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用 內(nèi)皮素 （endothelin，ET）1988年，日本科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，小分子多肽62谷風(fēng)書苑（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用 內(nèi)皮素 （ 血管緊張素（angiotensin ，Ang ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌休克早期 起代償作用 調(diào)節(jié)肽類RAAS63谷風(fēng)書苑 血管緊張素（angiotensin ，Ang ）腎 血管升壓素（vasop

28、ressin） 調(diào)節(jié)肽類 抗利尿激素（ADH）有效循環(huán)血量降低；血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用，休克早期起代償作用。64谷風(fēng)書苑 血管升壓素（vasopressin） 調(diào)節(jié)肽類 調(diào)節(jié)肽類 心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有強(qiáng)大利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。擴(kuò)血管65谷風(fēng)書苑調(diào)節(jié)肽類 心房鈉尿肽（atrial natriure調(diào)節(jié)肽類 血管活性腸肽（VIP）-擴(kuò)血管 降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚

29、期參與低血壓的形成。 強(qiáng)大的內(nèi)源性血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。休克早期可改善小腸及全身重要臟器血供；休克晚期參與低血壓形成66谷風(fēng)書苑調(diào)節(jié)肽類 血管活性腸肽（VIP）-擴(kuò)血管 降調(diào)節(jié)肽類 激肽（kinin） 內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 包括激肽釋放酶（原），激肽原、激肽。其代謝產(chǎn)物緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。-內(nèi)啡肽等。降壓，降低心輸出量、減慢心率作用。7867谷風(fēng)書苑調(diào)節(jié)肽類 激肽（kinin） 內(nèi)源性阿片肽（(三)炎癥介質(zhì)1980以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。 對休克時(shí)炎癥的認(rèn)識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共

30、同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediators）增多。68谷風(fēng)書苑(三)炎癥介質(zhì)1980以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致 炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞69谷風(fēng)書苑 炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞69促炎介質(zhì)TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和TXA2炎癥細(xì)胞抗炎介質(zhì)IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、sTNFaR70谷風(fēng)書苑促炎介質(zhì)炎癥細(xì)胞抗炎介質(zhì)70谷風(fēng)書苑二、組織-細(xì)胞機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展血壓下降前，細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器

31、官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)，原始動(dòng)因損傷71谷風(fēng)書苑二、組織-細(xì)胞機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展血壓下降前1細(xì)胞膜2線粒體3溶酶體4細(xì)胞死亡（壞死、凋亡）細(xì)胞損傷72谷風(fēng)書苑1細(xì)胞膜2線粒體3溶酶體4細(xì)胞死亡（壞死、凋亡）細(xì)胞損傷72 （一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙、水腫,膜電位下降；膜功能改變損傷生物膜激活激肽釋放酶促進(jìn)MDF的生成功能損害： ATP合成減少形態(tài)改變： 腫脹，嵴消失， 崩解73谷風(fēng)書苑 （一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙、損傷生物膜功能損害：73谷74谷風(fēng)書苑74谷風(fēng)書苑75谷風(fēng)書苑75谷風(fēng)

32、書苑 （二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧、應(yīng)激糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負(fù)氮平衡 物質(zhì)代謝變化76谷風(fēng)書苑 （二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺 細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+高血鉀癥無氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒 能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂77谷風(fēng)書苑 細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞Contents休克的概念、病因和分類1休

33、克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機(jī)制3休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能變化4休克防治病理生理學(xué)基礎(chǔ)578谷風(fēng)書苑Contents休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程2休克休克時(shí)各器官系統(tǒng)的功能變化肺腎肝腦心多器官功能衰竭胃腸道79谷風(fēng)書苑休克時(shí)各器官系統(tǒng)的功能變化肺腎肝腦心多器官功能衰竭胃腸道79(一)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，氮質(zhì)血癥、高血鉀和代酸休克初期的功能性腎功能衰竭，以腎小球?yàn)V過減少為主： 腎血流量減少 濾過壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。80谷風(fēng)書苑(一)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一80

34、谷風(fēng)書苑(二)肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）創(chuàng)傷、感染、出血致呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展81谷風(fēng)書苑(二)肺功能的變化 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，肺功能的變化病理表現(xiàn)：急性彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷間質(zhì)性肺水腫、局部肺不張、充血、出血、微血栓、透明膜形成臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血癥、呼吸困難休克肺82谷風(fēng)書苑肺功能的變化

35、病理表現(xiàn)：急性彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷休克肺82 肺功能的變化 3天 5天 10天SARS病毒引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，其病理過程就是ARDS。83谷風(fēng)書苑 肺功能的變化 3天 5(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒張期縮短 心率，肌力，耗氧量增加 細(xì)菌內(nèi)毒素 直接抑制心肌 酸中毒和高血鉀 H和K 影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn) 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成84谷風(fēng)書苑(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步