休克知識學(xué)習(xí)課件

1、2021/2/612021/2/61休克是什么？是暈過去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識喪失而昏倒. 因一時性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時間內(nèi)自然恢復(fù)。2021/2/62休克是什么？是暈過去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、 是血壓下降？2021/2/63 是血壓下降？2021/2/63休克 ( shock ) ，原意為“打擊”、“震蕩”，是一種常見且嚴(yán)重的病理過程。 經(jīng)典癥狀描述（shock綜合癥）： 面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、神志淡漠、脈搏細速 、尿量減少、血壓下降 、脈壓縮小 概 述2021/2/64休克 ( shock ) ，原意為“打擊”、“震蕩”，是

2、一種 1737年首次使用“shock”概念 第一階段經(jīng)典描述（休克綜合癥） 第二階段 急性循環(huán)衰竭，關(guān)鍵是血壓下降 第三階段 微循環(huán)障礙學(xué)說 第四階段 休克的細胞、體液機制(system inflammatory response syndrome, SIRS)休克認識研究歷史2021/2/65 1737年首次使用“s2021/2/662021/2/66休克:指各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器灌注不足和細胞功能代謝障礙的全身性危重病理過程。休克的概念2021/2/67休克:指各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點充足的血容量維持組織灌流量

3、的因素心泵毛細血管的舒縮功能2021/2/68充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能202 目 錄多器官功能障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)2021/2/69 目 錄多器官功能障礙綜合癥體第一節(jié) 休克的病因與分類 (一).按病因分類 失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic

4、shock2021/2/610第一節(jié) 休克的病因與分類 (一).按病因分類 失血與失 1）大量失血引起休克稱為失血性休克。 見于：外傷出血、消化性潰瘍出血、 食管靜脈曲張破裂 、婦產(chǎn)科疾病。 2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。 見于： 大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。問題： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？ 失血性 / 失液性休克12021/2/611問題：失血性 / 失液性休克12021/2/611 擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等疼痛、失血 休克 疼痛血管運動中樞興奮后抑制小血管擴 張、血管容量、有效循環(huán)血量休克 血漿滲出體液丟失有效循環(huán)血量 燒 傷性休克 早期 疼

5、痛、低血容量 晚期 感染感染性休克創(chuàng)傷性休克2燒傷性休克32021/2/612 擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等疼痛、失血 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血癥休克。 IgE介導(dǎo)的I 型變態(tài)反應(yīng) IgE-抗原在肥大細胞表面結(jié)合組胺、緩激肽大量釋放 血管擴張，cap通透性休克 感染性休克4過敏性休克52021/2/613 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。 劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功能血管緊張性外周血管擴張血管容量、循環(huán)血量休克 大范圍心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 嚴(yán)重心律失常等心輸出量休克 特點 休克早期血壓神經(jīng)源性休克6心源性休克72021

6、/2/614 劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功能血管緊張充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類 2021/2/615充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能（二）1. 低血容量性休克 “三低一高”：CVP CO Bp TPR 見于失血、失液。2. 心源性休克 心泵功能衰竭，CVP CO Bp、有效循環(huán)血量 見于心梗、心律失常、心臟壓塞。3. 分布異常性休克（血管源性休克）: 小血管擴張 血液淤滯有效循環(huán)血量 見于感染性、過敏性和神經(jīng)源性休克。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類2021/2/6161. 低血容量性休克 “三低一高”：C

7、VP CO B低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 2021/2/617低血容量性休克 ( hypovolemic shock )血管源性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。2021/2/618血管源性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克2021/2/619心肌源性

8、：（cardiogenic shock）心源性休克2失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性2021/2/620失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容（三)按血流動力學(xué)特點分類 1. 高排低阻型休克 又稱高動力型休克 血流動力學(xué)特點: CO、TPR、Bp 脈壓 機制： 感染灶釋放擴血管物質(zhì)（組胺、激肽、PGI2 等） 兒茶酚胺作用于受體微循環(huán)A-V短路開放。 感染性休克早期心功能尚未受到抑制，交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心輸出量 2021/2/621（三)按血流動力學(xué)特點分類 1. 高排低阻2. 低排高阻型休克 又稱低動力型休克血流動力

9、學(xué)特點：CO TPR Bp降低不明顯 脈壓見于：低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性休克機制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮收縮血管的物質(zhì)釋放內(nèi)毒素（LPS）損傷血管內(nèi)皮細胞促進DIC 形成休克晚期LPS、MDF(心肌抑制因子)、H+等心肌收 縮力2021/2/6222. 低排高阻型休克 又稱低動力型休克血流動力學(xué)特點3. 低排低阻型休克 血流動力學(xué)特點:CO TPR Bp 見于各種休克失代償期.2021/2/6233. 低排低阻型休克 血流動力學(xué)特點:CO TP2021/2/6242021/2/624復(fù)習(xí)微循環(huán)微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織之間進行物質(zhì)代謝交換的最小功能單位。2021/2/625

10、復(fù)習(xí)微循環(huán)微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與微循環(huán)的三種通路：1營養(yǎng)通路（迂回通路） 組成：微A后微Acap前括約肌真cap網(wǎng)微V 20%微循環(huán)輪流交替開放 生理功能：物質(zhì)交換2021/2/626微循環(huán)的三種通路：1營養(yǎng)通路（迂回通路） 組成：微A2.直捷通路組成：微A后微A通血毛細血管微V功能：加速血液進入微靜脈 （骨骼?。?. A-V短路（動靜脈吻合支）組成：微AA-V吻合支微V功能：平時關(guān)閉。迅速回流，無物質(zhì)交換，調(diào) 節(jié)溫度。2021/2/6272.直捷通路組成：微A后微A通血毛細血管微V功能：正常微循環(huán)示意圖 2021/2/628正常微循環(huán)示意圖 2021/2/628 微循環(huán)的組

11、成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量2021/2/629 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：微循環(huán)的調(diào)節(jié)A . 神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動靜脈短路調(diào)節(jié)作用) 交感神經(jīng)，受體為主。 調(diào)節(jié)微動脈和微靜脈。B. 體液調(diào)節(jié)：收縮血管體液因素-CA TXA2 血管緊張素、內(nèi)皮素等。舒張血管體液因素-如組胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 調(diào)節(jié)后微動脈和毛細血管前括約肌 2021/2/630微循環(huán)的調(diào)節(jié)A . 神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動靜脈短路調(diào)節(jié)作毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

12、 后微動脈和毛細血管前括約肌 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 舒張舒張2021/2/631毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖 毛細 C. 自身調(diào)節(jié) 微血管受微A灌注壓的影響 壓力微A(收縮)，阻力加大灌流量（-） 壓力微A(舒張)，阻力變小灌流量（-） 主要見于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)。2021/2/6322021/2/632第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制典型失血性休克休克代償期(缺血缺氧期) 休克進展期(淤血缺氧期)休克難治期(微循環(huán)衰竭期)2021/2/633第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制典型失血性休克休克代一. 休克代償期

13、（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期(一) 微循環(huán)的改變1.微A、后微A、cap前括約肌+ ，而微V和小V + ，大量迂回通路關(guān)閉。 2. 血液通過直捷通路、A-V吻合支回流上述改變使微循環(huán)“少灌少流，灌少于流 ”，微循環(huán)缺血缺氧。 心臟的微循環(huán)灌流（-）/，大腦的微循環(huán)（-）。2021/2/634一. 休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 一. 休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期2021/2/635一. 休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦（二）發(fā)生機制1. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮兒茶酚胺受體皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮微循環(huán)灌流受體興奮動靜脈短路開放 組織缺血

14、缺氧2. 血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活血管緊張素促使血管收縮2021/2/636（二）發(fā)生機制1. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮兒茶酚（三）代償意義1. 血液重新分布：保證心腦血供 受體: 皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮 交感（+） CA 受體: 心臟冠脈舒張 腦血管交感縮血管纖維分布最少收縮不明顯2. 自身輸血 容量血管收縮回心血量( cap和微V是機體的容量血管，可 容納總血量的70% )3. 自身輸液 組織液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流體靜壓)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心肌收縮力增強，加大外周血管阻力，減輕血壓下降的程度。2021/2/637（三）代償意義1. 血液

15、重新分布：保證心腦血供 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙2021/2/638 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細速尿量休克早期臨床表現(xiàn)及機制2021/2/639休克早期臨床表現(xiàn)及機制2021/2/639小結(jié)1.掌握休克的概念，休克代償期微循環(huán)的變化特點、機制及對機體的影響。2.熟悉休克的分類、病因及臨床表現(xiàn)。2021/2/640小結(jié)1.掌握休克的概念，休克代償期微循環(huán)的變化特點、機制及對復(fù)習(xí)題一、填空題1.按發(fā)病的起始環(huán)節(jié)分類，可將休克分為 _、 _、_。2.高排低

16、阻型休克的特點是：CO_，TRP_。二、名詞解釋：休克三、論述題1. 試述休克代償期微循環(huán)的變化特點、機制及對機體的影響。2021/2/641復(fù)習(xí)題一、填空題2021/2/641二.休克進展期(微循環(huán)淤血性缺氧期) 又稱可逆性失代償期、休克中期(一)微循環(huán)的改變1.微動脈和后微動脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的cap前括約肌大量進入真cap網(wǎng)。2.微循環(huán)“灌而少流，灌多于流”，血液淤滯，組織細胞淤血缺氧。2021/2/642二.休克進展期(微循環(huán)淤血性缺氧期) 又稱可逆性失代償2021/2/6432021/2/643（二）發(fā)生機制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管對CA的反應(yīng)性 微血管舒

17、張 2局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧局部代謝 產(chǎn)生擴血管物質(zhì) （組胺、腺苷、激肽） 2021/2/644（二）發(fā)生機制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管對CA3血液流變學(xué)改變 （微V流速） RBC易積聚 微循環(huán) （血管通透性）血粘度 白細胞黏附、嵌塞 血流淤滯4內(nèi)毒素作用：腸源性細菌和LPS入血激活巨噬細 胞NO等擴血管物質(zhì)產(chǎn)生血管平滑肌舒張 持續(xù)性低血壓2021/2/6453血液流變學(xué)改變2021/2/645（三）后果 1 “自身輸血”“自身輸液”停止 淤血cap內(nèi)流體靜壓 血漿外滲 組胺等血管通透性 血液濃縮 酸性代謝產(chǎn)物組織間隙膠 原蛋白親水性靜脈系統(tǒng)容量血管擴張回心血量自身輸血停止自身輸

18、液停止2021/2/646（三）后果 1 “自身輸血”“自身輸液”停止 2. 惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓毛細血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒2021/2/6472. 惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓血漿外滲紅細胞聚集微循心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg 主要臨床表現(xiàn)2021/2/648心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管休克進展期臨床表現(xiàn)2021/2/649休克進展期臨床

19、表現(xiàn)2021/2/649 三、休克難治期 ( 微循環(huán)衰竭期 ) 也稱晚期，休克難治期 (一) 微循環(huán)的改變 1.微血管麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性 不灌不流 2.血漿外滲，血液濃縮更嚴(yán)重； 血粘度，血液高凝狀態(tài)；2021/2/650 三、休克難治期 ( 微循環(huán)衰竭期 )2021/2/6休克期微循環(huán)變化2021/2/651休克期微循環(huán)變化2021/2/6511.血液流變學(xué)改變：血液濃縮、RBC、血小板聚集成團2.血管內(nèi)皮細胞受損：缺氧、酸中毒等損傷內(nèi)皮細胞暴露膠原纖維激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)促進DIC發(fā)生3.組織因子釋放入血：創(chuàng)傷、燒傷組織破壞 組織因子釋放細菌外毒素促使中性粒細胞 激活外源性凝血系

20、統(tǒng) 合成組織因子 促進DIC發(fā)生4.機體對有害物質(zhì)的清除減少：肝功能障礙5. TXA2- PGI2平衡失調(diào)微循環(huán)改變的機制2021/2/6522021/2/652(二)臨床表現(xiàn) 1. 循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)，Bp進一步 2. cap無復(fù)流現(xiàn)象: 休克晚期即使大量輸血補液， Bp回升，有時仍不能恢復(fù)毛細血管血流。（白細胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）2021/2/653(二)臨床表現(xiàn) 1. 循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)，Bp進一(三)休克期難治的機制 1. DIC 2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）（systemic inflammatory

21、 response syndrome) 3.多器官功能障礙綜合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）2021/2/654(三)休克期難治的機制 2021/2彌散性毛細血管內(nèi)凝血（DIC） DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶 增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致 患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障 礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。2021/2/655彌散性毛細血管內(nèi)凝血（DIC） DIC：由于某些致全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）SIRS：

22、指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機 體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 表現(xiàn)：播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫38或36 ； 2.心率90次/分；3.呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg;4.WBC 12109/L或4.0109/L.2021/2/656全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）SIRS：指嚴(yán)重感染、出血 多器官功能障礙綜合征（）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無 器官功能障礙的患者同時或相繼 出現(xiàn)兩個以上器官功能障礙。2021/2/657 多器官功能障礙綜合征（）：2021/2/6582021/2/658休克分期微循環(huán)特點血壓CNS其他 期 缺血缺氧期少灌

23、少流灌少于流不降或輕度降低意識清楚煩躁不安器官無明顯損害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于流明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕 期 DIC期不灌不流嚴(yán)重下降昏迷DICSIRS MODF2021/2/659休克分期微循環(huán)特點血壓CNS其他 期 少灌少流不第三節(jié) 休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學(xué)說 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。 2021/2/660第三節(jié) 休克的發(fā)病機制神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學(xué)說 交感-一、血

24、管活性胺： 兒茶酚胺 組胺 5羥色胺二、調(diào)節(jié)肽： 存在于神經(jīng)系統(tǒng)，作為神經(jīng)遞質(zhì)并存在于內(nèi)分泌細胞，有全身或局部作用的生物活性肽。生理條件下起調(diào)節(jié)器官功能的作用，是維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的主要機制之一。(1)內(nèi)皮素(2)血管緊張素 (3)血管加壓素一、神經(jīng)-體液機制2021/2/661一、血管活性胺：一、神經(jīng)-體液機制2021/2/661 (4) 心房鈉尿肽（5）血管活性肽（6）降鈣素基因相關(guān)肽（7）激肽（8）內(nèi)源性阿片肽2021/2/662 (4) 心房鈉尿肽2021/2/662 二、組織-細胞機制休克細胞: 根據(jù)休克時細胞膜電位變化在先，細胞功能恢復(fù)可促進微循環(huán)恢復(fù)，灌流恢復(fù)不一定功能恢復(fù)，促進

25、細胞代謝的藥可抗休克，提出休克細胞概念。 2021/2/663 二、組織-細胞機制休克細胞: 一.細胞損傷(一)細胞膜的變化 離子紊亂，胞內(nèi)水腫.(二)線粒體的變化 ATP, 水腫細胞死亡(三)溶酶體的變化 腫脹、空泡細胞自溶激活激肽系統(tǒng)心肌抑制因子（MDF）等毒性多肽。 2021/2/664一.細胞損傷(一)細胞膜的變化 離子紊亂，MDF心肌抑制因子 概念：是由缺血胰腺等所釋放的溶酶體酶作用于血漿組織蛋白而形成的一種肽類，具有抑制心肌、收縮小動脈和封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)作用，參與休克的心功能障礙的發(fā)生。 2021/2/665MDF心肌抑制因子 概念：是由缺血胰腺等所釋放的溶 二細胞代謝障礙 1

26、. 物質(zhì)代謝的變化：糖酵解、脂肪分解、蛋白質(zhì)分解 2. ATP, 鈉泵失靈, 鈉水內(nèi)流 3. 酸中毒 2021/2/666 二細胞代謝障礙 1. 物質(zhì)代謝的變第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化2021/2/667第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化2021/2/667(一) 肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼堿 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）2021/2/668(一) 肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung i肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡

27、毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成2021/2/669肺功能的變化病理表現(xiàn)：2021/2/669病變基礎(chǔ): 急性肺泡-毛細血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細胞聚集、粘附、內(nèi)皮細胞 受損，微血栓形成。2.肺毛細血管通透性肺水腫3.肺表面活性物質(zhì)肺泡萎陷4.肺小血管通透性血漿蛋白滲出形成透明膜。休克肺的發(fā)生機制：2021/2/670病變基礎(chǔ): 急性肺泡-毛細血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細胞(二)腎臟 急性腎衰表現(xiàn)： 少尿、無尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥 功能性腎衰(腎前性腎衰) 分型 器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死) 休克腎血流量GFR功能性腎衰 機制 休克腎血流量持續(xù)缺血、淤血、 DIC

28、、腎毒素器質(zhì)性腎衰2021/2/671(二)腎臟 急性腎衰表現(xiàn)： 少尿、無尿、高鉀血癥、代酸(三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 機制:1. Bp、HR冠脈血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收縮力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高鉀血癥興奮收縮偶聯(lián)障礙心臟 收縮力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收縮性4. 心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生心肌結(jié)構(gòu)損傷2021/2/672(三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 (四) 腦 初期: 血供無明顯功能相對正?；驘┰瓴话?中期: 血供神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 腦水腫腦疝2021/2/673 (四) 腦 初期: 血供無明顯功能相對正(五)胃腸道 初期 : 血

29、供消化液分泌胃腸道功能 抑制食欲差、腹脹。 中晚期: 持續(xù)缺血缺氧粘膜壞死應(yīng)激性潰 瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。2021/2/674(五)胃腸道 初期 : 血供消化液分泌胃腸道功能(六)肝臟 黃疸、肝功能不全。(七)凝血-纖溶系統(tǒng) 凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成。(八)免疫系統(tǒng) MODS患者血漿補體水平發(fā)生明顯的變化。2021/2/675(六)肝臟 黃疸、肝功能不全。(七)凝血- 第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征 【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時，原來沒有器官功能障礙的患者同時或者短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥，稱

30、為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%30%2個45%55%3個80%4個 很少存活2021/2/676 第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征 【定義】嚴(yán)重 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過 80的MODS病人入院時有明顯的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

31、MODS的病因2021/2/677 一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過 80的MODS病人（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型 速發(fā)單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起 器官損害同時或者相繼 病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰 遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現(xiàn)一個緩解期 其后13周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰2021/2/678（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型 速發(fā)單相型(rapid二、MODS的發(fā)病機制 (一)全身炎癥反應(yīng)失控 (二)促炎-抗炎介質(zhì)

32、平衡紊亂 (三)其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 2021/2/679二、MODS的發(fā)病機制 (一)全身炎癥反應(yīng)失控 202二、MODS的發(fā)病機制 全身炎癥反應(yīng)失控 1、炎癥細胞的激活和釋放2021/2/680二、MODS的發(fā)病機制 全身炎癥反應(yīng)失控 炎癥介質(zhì)與SIRS 表現(xiàn)為 播散性炎癥細胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) 炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatory mediator spillover)到血漿,并通過級聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥SIRS: 全身炎癥反應(yīng)綜合癥 指因感染或非感染病因作用于機體引起的失控性的自

33、我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥2021/2/681炎癥介質(zhì)與SIRS 表現(xiàn)為SIRS: SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACCP），1991指 標(biāo)程 度體溫38或90次/分呼吸20次/分或過度通氣使PaCO212109/L,10%具備上述4項中的2項即可判斷為SIRS21世紀(jì)以來，認為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽性發(fā)現(xiàn)，診斷方可成立2021/2/682 SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACCP），199(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 (proinflammatory mediators spillover)通過自我放大的級聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)一方

34、面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機體的一種代償反應(yīng)另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控2021/2/683(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 (proinf 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控2021/2/684 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控2021/2/684（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙 微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加高代謝狀態(tài) 加重心肺負擔(dān)，增加氧供缺血-再灌注損傷 感染性休克時XD轉(zhuǎn)化為XO2021/2/685（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙2021第六節(jié) 休克防治的病理生理基礎(chǔ)一. 病因?qū)W防治 防治原發(fā)病，如：止血、鎮(zhèn)痛、控制感染病灶，及時擴創(chuàng)，正確及時使用抗生素治療敗血癥。 二. 發(fā)病學(xué)防治改善微循環(huán)，恢復(fù)微循環(huán)灌流量。 1.擴充血容量“量需而入”，“需多少補多少” 關(guān)鍵是“及時和盡早”。（監(jiān)測血壓、 中心靜脈壓、脈搏、尿量等）2021/2/686第六節(jié) 休克防治的病理生