中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置培訓(xùn)課件

1、中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置 呼吸系統(tǒng)的基本生理功能是通過通氣和換氣過程完成氧和二氧化碳的交換，即是通常所指的外呼吸。 通氣是指空氣由外界經(jīng)氣道流向肺泡，在肺內(nèi)分布的過程。呼吸系統(tǒng)的通氣是一個(gè)復(fù)雜的反饋系統(tǒng)，由感受器、控制器和效應(yīng)器三個(gè)部分組成。 2中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置 呼吸系統(tǒng)的基本生理功能是通過通氣和換氣過程完感受器 中樞化學(xué)感受器：位于延髓，不同于呼吸中樞，但可影響呼吸活動(dòng)的化學(xué)感受區(qū)。不感受缺O(jiān)2刺激，但對CO2的敏感性比外周高。對H+高度敏感；外周化學(xué)感受器：位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，主要位于頸動(dòng)脈體。對氧分壓及H+高度

2、敏感。呼吸道管壁及平滑肌層內(nèi)的牽張感受器 3中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置感受器 中樞化學(xué)感受器：位于延髓，不同于呼吸中樞，但可影響呼控制器 即呼吸中樞，指在中樞神經(jīng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。呼吸節(jié)律起源于延髓，延髓可獨(dú)立的產(chǎn)生呼吸節(jié)律，而在腦橋上部存在促進(jìn)吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換的呼吸調(diào)整中樞。 4中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置控制器 即呼吸中樞，指在中樞神經(jīng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)效應(yīng)器 即呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力結(jié)構(gòu)，包括肋間肌、膈肌、輔助呼吸肌，及包括咽喉在內(nèi)的上呼吸道肌肉。 5中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置效應(yīng)器 即呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力結(jié)構(gòu)，包括肋間肌、膈肌、輔助呼吸肌，

3、氣道阻力、順應(yīng)性、每分鐘通氣量、肺泡通氣量和時(shí)間肺活量等數(shù)值可以反映肺通氣的動(dòng)態(tài)特點(diǎn)，同時(shí)也反映出影響肺通氣機(jī)械力學(xué)特征的綜合效應(yīng)。 6中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置 氣道阻力、順應(yīng)性、每分鐘通氣量、肺泡通氣量和中樞性呼吸恢復(fù)延遲 由于呼吸中樞對缺氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用受到抑制而導(dǎo)致的呼吸恢復(fù)延遲。引起中樞性呼吸抑制的主要原因包括顱腦手術(shù)的損傷、麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥的殘余作用。 7中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置中樞性呼吸恢復(fù)延遲 由于呼吸中樞對缺氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用受外周性呼吸恢復(fù)延遲 指呼吸反饋系統(tǒng)中的效應(yīng)器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢復(fù)延遲。主要是由于應(yīng)用肌松藥

4、過量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存在而使得呼吸恢復(fù)延遲。 8中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置外周性呼吸恢復(fù)延遲 指呼吸反饋系統(tǒng)中的效應(yīng)器那一部分受到抑制中樞性呼吸抑制 9中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置中樞性呼吸抑制 9中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置吸入麻醉藥降低延髓呼吸中樞活動(dòng)而抑制呼吸功能。主要為減少潮氣量，呼吸呈淺快，使得分鐘通氣量下降致使PaCO2升高，還抑制呼吸中樞對CO2升高的通氣反應(yīng)，也影響呼吸中樞對低氧的反應(yīng)（抑制對低氧的通氣反應(yīng)）。10中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置吸入麻醉藥降低延髓呼吸中樞活動(dòng)而抑制呼吸功能。主要為減少潮氣阿片類藥物因阿片受

5、體廣泛分布于中樞神經(jīng)，中腦艾魏核與縮瞳有關(guān)，受體分布在延髓孤束核，與咳嗽翻身、呼吸調(diào)整和交感活動(dòng)相關(guān)。 11中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置阿片類藥物因阿片受體廣泛分布于中樞神經(jīng)，中腦艾魏核與縮瞳有關(guān)所有阿片類受體激動(dòng)藥均可抑制腦干呼吸中樞的活動(dòng)，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，分鐘通氣量下降。12中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置所有阿片類受體激動(dòng)藥均可抑制腦干呼吸中樞的活動(dòng)，使呼吸頻率如嗎啡急性中毒可減慢至34次/分，其對呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中樞對CO2反應(yīng)性降低，其次為腦橋呼吸調(diào)整中樞受到抑制后導(dǎo)致呼氣延遲，呼吸間歇延長，此外還降低頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器對缺氧的反應(yīng)性。

6、13中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置如嗎啡急性中毒可減慢至34次/分，其對呼吸的抑制主要在于延阿片類引起的呼吸抑制主要表現(xiàn)為頻率減慢，正常氧合并不能排除通氣不足，因高濃度吸氧可讓患者保持充分的氧合，而高碳酸血癥進(jìn)行性加重。 14中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置阿片類引起的呼吸抑制主要表現(xiàn)為頻率減慢，正常氧合并不能排除通鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥 均對呼吸中樞有抑制；鎮(zhèn)靜藥對呼吸中樞有輕度抑制作用，表現(xiàn)為潮氣量輕度下降，頻率代償性增快，快速靜注時(shí)可發(fā)生一過性呼吸暫停。靜脈麻醉藥的呼吸抑制則出現(xiàn)短時(shí)的呼吸急促，呼吸減淺、變慢。潮氣量，分鐘通氣量和血氧飽和度均稍下降，主要表現(xiàn)為潮氣量減少。15中

7、樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥 均對呼吸中樞有抑制；15中樞性和外周性呼 但有研究表明，誘導(dǎo)劑量的鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥對于術(shù)后呼吸功能的恢復(fù)無明顯抑制作用。16中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置 但有研究表明，誘導(dǎo)劑量的鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉外周性呼吸抑制 17中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置外周性呼吸抑制 17中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置肌松藥 由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反饋系統(tǒng)中所指的效應(yīng)器部分，也就是呼吸運(yùn)動(dòng)的動(dòng)力結(jié)構(gòu)失靈而導(dǎo)致的呼吸功能受到抑制。其在麻醉恢復(fù)期的呼吸恢復(fù)延遲主要原因是由于應(yīng)用肌松藥過量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存在引起的，也

8、就是肌松藥的殘余作用。 18中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置肌松藥 由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反饋系統(tǒng)中所指的效應(yīng)器部機(jī)體缺氧時(shí)可通過頸動(dòng)脈體內(nèi)化學(xué)感受器發(fā)放傳入神經(jīng)沖動(dòng)，引起通氣增加。但非去極化肌松藥可以降低頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的敏感性，影響缺氧性通氣調(diào)節(jié)，導(dǎo)致機(jī)體對缺氧刺激的通氣調(diào)節(jié)功能受損。此作用在低氧狀態(tài)下更為顯著。19中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置機(jī)體缺氧時(shí)可通過頸動(dòng)脈體內(nèi)化學(xué)感受器發(fā)放傳入神經(jīng)沖動(dòng)，引起通肌松藥殘留作用蘇醒延遲；低氧血癥；呼吸無力；呼吸道梗阻 。20中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置肌松藥殘留作用蘇醒延遲；20中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別肌松藥

9、是否有殘留的判斷臨床表現(xiàn)：抬頭堅(jiān)持5秒、抬腿堅(jiān)持5秒等；神經(jīng)刺激儀；肌松監(jiān)測。 21中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置肌松藥是否有殘留的判斷臨床表現(xiàn)：抬頭堅(jiān)持5秒、抬腿堅(jiān)持5秒等TOF（4個(gè)成串刺激）比值 TOF比值0.7時(shí)，呼吸功能基本完全恢復(fù)，絕大多數(shù)患者能維持抬頭、握拳，睜眼等動(dòng)作。因而一大部分麻醉醫(yī)生接受TOF=0.7為肌張力恢復(fù)的指標(biāo)。 22中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置TOF（4個(gè)成串刺激）比值 TOF比值0.7時(shí)，呼吸功能基肌松消退過程中，膈肌最先恢復(fù)，上呼吸道肌群作用時(shí)效明顯比膈肌長。肌松藥起效快、阻滯淺、恢復(fù)快的順序?yàn)椋弘跫「怪奔∫Ъ⊙圯喸鸭『聿俊?3中樞性和外周

10、性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置肌松消退過程中，膈肌最先恢復(fù)，上呼吸道肌群作用時(shí)效明顯比膈肌近年來有研究證明：TOF比值0.70.75時(shí)，仍有部分患者伴有握拳無力，上下門齒不能對咬等。TOF比值=0.9時(shí)，仍可存在復(fù)視、視覺障礙以及全身肌肉乏力。故Kopman等提出以TOF比值0.9作為神經(jīng)肌肉興奮傳遞功能恢復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)。 24中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置近年來有研究證明：TOF比值0.70.75時(shí)，仍有部分患者低血鉀低血鈣高血鎂術(shù)后電解質(zhì)紊亂25中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置低血鉀術(shù)后電解質(zhì)紊亂25中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處處理患者的最佳蘇醒方式是自然蘇醒，發(fā)生呼吸恢復(fù)延遲

11、時(shí)，其總的原則是在未充分恢復(fù)前均應(yīng)使用機(jī)械通氣支持呼吸，以保證足夠有效的通氣量。避免發(fā)生呼吸性酸中毒以及維持良好的循環(huán)，促使藥物在體內(nèi)盡可能完全的清除。同時(shí)，應(yīng)改善患者全身情況，糾正低氧血癥和酸堿與電解質(zhì)紊亂，尤其是糾正低血鉀。 26中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置處理患者的最佳蘇醒方式是自然蘇醒，發(fā)生呼吸恢復(fù)延遲時(shí)，其總的一.中樞神經(jīng)興奮藥指能選擇性地興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高其功能活動(dòng)的一類藥，作用于大腦皮質(zhì)，腦干和脊髓等部位。隨著藥物劑量的加大，作用強(qiáng)度也會(huì)增加，作用范圍也會(huì)擴(kuò)大。 27中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置一.中樞神經(jīng)興奮藥指能選擇性地興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高其功能活尼

12、可剎米 直接興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快，也可通過刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞并提高呼吸中樞對CO2的敏感性。但劑量過大可引起驚厥。 28中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置尼可剎米 直接興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快，也可通過刺激用法 需在吸入全身麻醉藥停藥20分鐘以后才可使用成人：一次0.250.5g，極量為1.25g小兒：6月以下，0.75mg；1歲，125mg；47歲，175mg29中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置用法 需在吸入全身麻醉藥停藥20分鐘以后才可使用29中樞性和不良反應(yīng) 多汗、嗆咳、面部潮紅、血壓升高、脈搏加快、甚至心律失常；大劑量出

13、現(xiàn)血壓升高，震顫及肌僵直，甚至驚厥；癲癇、驚厥、嚴(yán)重肺部疾患者禁用；顱內(nèi)高壓、高血壓、孕婦及12歲以下兒童慎用；靜注過快可能引起溶血。30中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置不良反應(yīng) 多汗、嗆咳、面部潮紅、血壓升高、脈搏加快、甚至心律多沙普侖 小劑量是刺激頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞而生效；大劑量時(shí)直接作用于延髓呼吸中樞，使潮氣量加大，有限地增快呼吸頻率。對呼吸的興奮作用比尼可剎米強(qiáng)。靜注2040秒起效，12分鐘效應(yīng)最為顯著，持續(xù)512分鐘，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排泄。 31中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置多沙普侖 小劑量是刺激頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞用法：成人：0.51

14、mg/kg，總量不超過2mg/kg不良反應(yīng)：使用后可出現(xiàn)胸痛、胸悶；呼吸作喘鳴聲或呼吸過快。余基本同尼可剎米。如有術(shù)后肌松殘余，可掩蓋此藥的中樞興奮作用。32中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置用法：成人：0.51mg/kg，總量不超過2mg/kg32中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置培訓(xùn)課件用法 0.10.2mg靜注；1分鐘后可追加0.1mg；總量不超過1mg；通常臨床有效劑量為0.30.6mg。 34中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置用法 0.10.2mg靜注；34中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲不良反應(yīng) 惡心、嘔吐、顏面潮紅、頭昏、激越、精神錯(cuò)亂等；對癲癇患者可能引起發(fā)作；對已產(chǎn)生軀

15、體依賴型的病人可能促發(fā)嚴(yán)重的戒斷癥狀；對同時(shí)服用苯二氮卓和三環(huán)類抗抑郁藥的病人可能引發(fā)癲癇和心律失常。 35中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置不良反應(yīng) 惡心、嘔吐、顏面潮紅、頭昏、激越、精神錯(cuò)亂等；35阿片受體拮抗藥本身對阿片受體并無激動(dòng)效應(yīng)，但對受體有很強(qiáng)的親和力，可移除與這些受體結(jié)合的麻醉性鎮(zhèn)痛藥，從而產(chǎn)生拮抗效應(yīng)。 36中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置阿片受體拮抗藥本身對阿片受體并無激動(dòng)效應(yīng)，但對受體有很強(qiáng)的親納洛酮 為純粹的阿片受體拮抗劑，化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡相似，自身無明顯藥理作用，但能競爭性拮抗各類阿片受體；對受體有很強(qiáng)的親和力；是阿片類藥物急性中毒治療的首選藥物；起效迅速，拮

16、抗作用強(qiáng)。37中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置納洛酮 為純粹的阿片受體拮抗劑，化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡相似，自身無明用法13g/kg；每隔23分鐘可追加0.10.2mg；靜注后13分鐘即產(chǎn)生最大效應(yīng)，持續(xù)45分鐘；易透過血腦屏障，在肝臟內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后隨尿排出。38中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置用法13g/kg；38中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和注意事項(xiàng)作用持續(xù)時(shí)間短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制；拮抗后，由于痛覺突然恢復(fù)，可產(chǎn)生交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮現(xiàn)象：血壓升高、心率增快、心律失常、甚至肺水腫和心室纖顫；可誘發(fā)阿片類藥物戒斷綜合征； 39中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置注意事項(xiàng)

17、作用持續(xù)時(shí)間短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制；二.肌松拮抗劑 肌松拮抗只適用于外周性呼吸抑制而不是中樞性呼吸抑制的患者，用于術(shù)畢存在殘余肌松作用的患者。主要為抗膽堿酯酶藥 40中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置二.肌松拮抗劑 肌松拮抗只適用于外周性呼吸抑制而不是中樞性呼新斯的明抑制膽堿酯酶使乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭的濃度增加，從而有效的與非去極化肌松藥競爭N膽堿受體而恢復(fù)神經(jīng)興奮傳遞。 41中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置新斯的明抑制膽堿酯酶使乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭的濃度增加，從而用法 0.0400.045mg/kg；復(fù)合阿托品0.015mg/kg；最大不超過5mg 42中樞性和

18、外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置用法 0.0400.045mg/kg；42中樞性和外周性呼危險(xiǎn)拮抗劑量不足，殘余的神經(jīng)肌肉阻滯作用導(dǎo)致通氣功能不全抗膽堿酯酶自身的毒蕈堿樣作用，如心率減慢、支氣管收縮、分泌物增多、胃腸蠕動(dòng)增加和心律失常。過量可導(dǎo)致膽堿能危象，甚至心臟停搏。43中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置危險(xiǎn)拮抗劑量不足，殘余的神經(jīng)肌肉阻滯作用導(dǎo)致通氣功能不全43注意事項(xiàng) 過敏體質(zhì)者禁用；癲癇、心絞痛、室性心動(dòng)過速、機(jī)械性腸梗阻或泌尿道梗阻及哮喘病人忌用；心律失常、竇性心動(dòng)過緩、血壓下降、迷走神經(jīng)張力升高禁用；不宜與去極化肌松藥合用。 44中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別和處置注意事項(xiàng) 過敏體質(zhì)者禁用；44中樞性和外周性呼吸恢復(fù)延遲的識其他肌松藥拮抗劑鉀通道阻滯藥：4-氨基吡啶。不良反應(yīng)多，臨床上基本不予使用；新特異性肌松藥拮抗藥