呼吸衰竭第八版

1、呼吸衰竭呼吸衰竭（ respiratory failure ）是指各種原因引起 的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦 不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳 酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜 合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分 析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO ） 50mmHg, 并排除2心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因2素，可診為 呼吸衰竭?！静∫颉?完整的呼吸過程由相互銜接并同時進(jìn)行的外呼吸、氣體 運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換 氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸

2、衰竭。（一）氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕， 如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和 肺通氣不足，或伴有通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和 CO2 儲留，發(fā)生呼吸衰竭。（二）肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、 嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡 減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣血流比例 失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO潴留。2（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣血流比例失調(diào)，或部 分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變 胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、

3、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱 炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，造 成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可 直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤 或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī) 磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌， 造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動力下降而引起肺 通氣不足?！痉诸悺吭谂R床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及病理 生理的改變進(jìn)行分類。（一）按照動脈血氣分析分類1I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是

4、 PaO26OmmHg, PaCO2 降低或正常。主要見于肺換氣障 礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動 -靜脈分流） 疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞 等。2II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特 點是Pa0250mmHg。系肺泡 通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程 度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重， 如 COPD 。吸 O2 條件下:若 PaCO250 mmHg, PaO260mmHg,可判斷為吸 O2條件下II型呼吸衰竭若 PaCO260mmHg,可 計算氧合指數(shù),其公式為:氧合指數(shù)=PaO2/FiO2 300 mmH

5、g 提示 呼吸衰竭FiO2=0.21+0.04 X氧流量（二）按照發(fā)病急緩分類1急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重 肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰 竭。因機(jī)體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、 間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造 成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰 竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適 應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動 能力，動脈血氣分析 pH 在正常范圍（7.3

6、5-7.45）。另一種臨 床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系 統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼時間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼 吸衰竭的特點。吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵 衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動或制約呼 吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包 括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部 位的功能障礙引起的呼吸衰竭

7、稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要 引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻 塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺 血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為 I 型呼吸衰竭。嚴(yán)重 的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成II型呼 吸衰竭。發(fā)病機(jī)制和病理生理】一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸 衰竭。臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種 機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1肺通氣不足（ hypovent

8、ilation） 正常成人在靜息狀態(tài) 下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)。肺泡通氣量減少會引起 PA2下降和PaCO2上升，從而引起缺氧和co2潴留。呼吸 空氣條件下,paco2與肺泡通氣量(vA)和co2產(chǎn)生量(vco2) 的關(guān)系可用下列公式反映:PaCO2=0.863XVCO2/V2o若VCO2 是常數(shù)，VA與PaCO2呈反比關(guān)系。VA和PaCO2與肺泡通氣 量的關(guān)系見圖 2-14-1 o2彌散障礙(diffusion abnormality) 系指 O、CO22 等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體 彌散的速

9、度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、 肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血 液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣血 流比例的影響。靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與 肺泡接觸的時間約為027S，而O完成氣體交換的時間為2O. 25-03S, CO則只需0. 13S，并且O的彌散能力僅為CO2 2 2 的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。3通氣/血流比例失調(diào)(ventilation-perfusion mismatch) 血液流經(jīng)肺泡時，能否保證得到充足的 O2 和充分地排出 co2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺 泡膜彌散功能

10、外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常 比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺 泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：部分肺泡通 氣不足:肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引 起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，部分未 經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血(肺動脈血)通過肺泡的毛 細(xì)血管或短路流人動脈血(肺靜脈血)中，故又稱肺動-靜脈 樣分流或功能性分流( functional shunt)。 部分肺泡血流 不足:肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣/ 血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣其原因主要是:動脈常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴通氣

11、(dead space - like ventilation )。通氣/血流比例失調(diào)通 與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差 5.9mmHg大10其原因主要是:動脈常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償 低 PaO2 區(qū)的血氧含量下降。而 CO2 解離曲線在生理范圍內(nèi) 呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠 的CO2,不至出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴(yán)重的通氣/血流比例 失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。4肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng) 氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致 PaO2 降低，是通氣/血流比例 失調(diào)的特例。在這種情況下

12、，提高吸氧濃度并不能提高分流 靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓 的效果越差；若分流量超過 30%，吸氧并不能明顯提高 PaO2。 常見于肺動-靜脈瘺。=i5氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加 氧耗量。寒戰(zhàn)時耗氧量可達(dá)500ml/min；嚴(yán)重哮喘時，隨著 呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧 耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止 缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則 會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。=i（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響 呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全 身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)

13、發(fā)生變化。通常 先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)， 以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境。 當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系 統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織耗氧量大，約占全 身耗氧量的 1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏感。 通常完全停止供氧 4-5 分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中 樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。 當(dāng) PaO2 降至 60mmHg 時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕 度減退；當(dāng) PaO2 迅速降至 40-50mmHg 以下時，會引起一 系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛

14、、不安、定向與記憶力障礙、精 神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；PaO2 低于 20mmHg 時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性 損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低 腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的co2增加，對皮質(zhì) 下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。co2潴留可引起頭痛、 頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡 昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng) 精神障礙癥候群稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)， 又稱CO2麻醉(carbon dioxide narcosis )。肺性腦病早期，往

15、 往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外， 患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺 性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、 CO2 潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本 的發(fā)病機(jī)制。缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血 流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì) 胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生 成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多,形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時

16、出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引 起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y -氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理2對循環(huán)系統(tǒng)的影響2對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排 出量增加；缺氧和C02潴留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹 腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而 擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血 管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失 常等嚴(yán)重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心 電圖上顯示出來。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟 停

17、。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰 竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病 理變化導(dǎo)致肺源性心臟病(cor pulmoriale)3對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。PaO2 降低和 PaCO2 升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)較 CO2 潴留的影響為小。低 Pa02 （60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器, 可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。 當(dāng)缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲 鈍。缺氧對

18、呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO230mmHg 時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸 抑制。對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠 PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患CO2 是強有力的呼吸中樞興奮劑， PaCO2 急驟升高，呼 吸加深加快；長時間嚴(yán)重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受 器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO2對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠 PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。4對腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好

19、轉(zhuǎn)，腎功能可以恢 復(fù)。5對消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道 功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜 糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能 可逐漸恢復(fù)正常。6呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO增高（45mmHg）, pH2下降（7.35）, H+濃度升高（45mmol/ L）,導(dǎo)致呼吸性酸 中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動、 嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO_子 3 與HCO的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需l-3天），而HC

20、O的2323調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時），因此急性呼吸衰竭時CO潴留可2使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞 能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān) 酶的活動受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷 產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽 AB22mmol/L）。此時患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中 毒，可引起意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。 由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi) K+ 轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高 鉀血癥。慢性呼吸衰竭時因 C0 潴留發(fā)展緩慢，腎減少 HCO -排出 23 以維持pH的恒定

21、。但當(dāng)體內(nèi)CO長期增高時，HCO-也持續(xù)維 23 持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時 pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿 中毒。因血中主要陰離子HCO-和Cl-之和相對恒定（電中性 3原理），當(dāng)HCO -持續(xù)增加時血中Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。3當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO潴留進(jìn)一步加重時，HCO-已不能代償， 23pH低于正常范圍（7.35）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并 代謝性堿中毒。第一節(jié) 急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性 病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血 管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急

22、劇增加的胸 腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱 腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制 呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外 傷等可損傷神經(jīng) -肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種 原因均可造成急性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸 困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難（ dyspnea）是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困 難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻 率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強， 如三凹征。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰 竭，表現(xiàn)為呼吸

23、節(jié)律改變，如潮式呼吸（ Cheyne-stokes respiration）、比奧呼吸（Biots respiration）等。（二）發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動脈血氧飽和度低于 90時，可 在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原型 血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者 則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙 的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外 周性發(fā)紺。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱 作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。 如合并急性二氧化碳潴留，可

24、出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫， 以至呼吸驟停。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心 肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心 搏停止。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn) 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個別病例可出現(xiàn)尿蛋 白、紅細(xì)胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸 道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出 血。【診斷】除原發(fā)疾病和低氧血癥及 CO2 潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，2 呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結(jié)合肺功能、胸部影 像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為 重要。（一）動脈血氣分析（ arterial blood gas analysis） 對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療 具有重要意義。pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助