病理知識全面版課件

1、病理知識第1頁/共38頁病理知識第1頁/共38頁高血壓血壓分類和定義高血壓定義為收縮壓140和（或）舒張壓90壓差：收縮壓與舒張壓之差，值過大表示有動脈粥樣硬化的隱患。分類 收縮壓 舒張壓 理想血壓 120 和 80 正常血壓 130 和 85 正常高值 130-139 或 85-89 高血壓 輕度 140-159 或 90-99 中度 160-179 或 100-109 重度 180 或 110第2頁/共38頁高血壓血壓分類和定義第2頁/共38頁病因遺傳因素：家族聚集性環(huán)境因素：1 飲食：攝鹽高；高蛋白質(zhì)；飲酒（尤其 對收縮壓） 2 精神應(yīng)激：精神緊張；噪聲環(huán)境其他因素：體重；肥胖。高血壓患

2、者約1/3有不同程度 的肥胖。第3頁/共38頁病因第3頁/共38頁病理 高血壓早期無明顯病理改變，長期高血壓引起全身小動脈病變，最終導(dǎo)致重要靶器官心，腦，腎組織缺血。長期高血壓可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展。心臟 左心室肥厚和擴(kuò)大，稱為高血壓心臟病，最終導(dǎo)致心衰。腦 長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，易形成微動脈瘤，從而發(fā)生腦出血。腎臟 長期持續(xù)高血壓加重腎臟過濾負(fù)荷，最終可導(dǎo)致腎功能衰竭。視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，逐漸硬化。血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出及出血。第4頁/共38頁病理第4頁/共38頁臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀：大多起病緩慢，缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。常見有頭暈，頭痛，頸項板緊，疲勞，

3、心悸等。在緊張或勞累后加重，不一定與血壓水平有關(guān)，多數(shù)癥狀可自行緩解。也可出現(xiàn)視力模糊，鼻出血等較嚴(yán)重癥狀，約1/5患者無癥狀，反在測量血壓或發(fā)生心，腦，腎等并發(fā)癥時才被發(fā)現(xiàn)。體征：血壓隨季節(jié)，晝夜，情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯的晝夜波動，一般夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰。并發(fā)癥：1.高血壓危象：因緊張，疲勞，寒冷，突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影第5頁/共38頁臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥第5頁/共38頁響重要臟器官血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀，在高血壓早期與晚期均可發(fā)作。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛，煩躁，眩暈，惡心，嘔吐，心悸，氣

4、急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀。2.高血壓腦病；發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流過多引起腦水腫，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。3.腦血管?。耗X出血，腦血栓。4.心衰5.慢性腎功能衰竭第6頁/共38頁響重要臟器官血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀，在高血壓早期與晚期均可發(fā)治療 原則：（一）改善生活行為： 1.減輕體重 2.減少鈉鹽攝入：每人每日食鹽量不超 過6 克為宜。 3.補(bǔ)充鈣和鉀：多吃蔬菜和水果。 4.減少脂肪攝入 5.限制飲酒（二）藥物治療降壓藥的種類：1.利尿劑：吲達(dá)帕胺，呋塞米，氯噻酮2.受體阻滯劑：普萘洛爾，美托洛

5、爾（倍他樂克）3.鈣通道阻滯劑：硝苯地平，硝苯地平控釋片（拜斯同）4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：卡托普利，依那普利5.血管緊張素2受體阻滯劑：纈沙坦（代文）第7頁/共38頁治療第7頁/共38頁降壓藥物作用特點：1.利尿藥：利尿劑可增強(qiáng)其它降壓藥的療效，但易引起乏力，尿量增多，痛風(fēng)者禁用，腎功能不全者禁用；噻嗪類起效平穩(wěn)緩慢，適于輕中度高血壓。2.受體阻滯劑：如美托洛爾，降壓迅速，強(qiáng)力，適于各種不同程度的高血壓，尤其心率快者。主要障礙是心動過緩者不宜用，糖尿病患者禁用，因其能增加胰島素抵抗。3.鈣通道阻滯劑：如硝苯地平，其優(yōu)點是：在老年患者有較好的療效，高鈉攝入不影響降壓療效，嗜酒患者也有好的療效

6、，可用于合并糖尿病，冠心病者。其缺點是：心率增快，面部潮紅，頭痛，下肢水腫。第8頁/共38頁降壓藥物作用特點：第8頁/共38頁4. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：如卡托普利、依那普利，易引起刺激性干咳、血管水腫。 卡托普利、依那普利 血管緊張素 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 血管緊張素 血管收縮 血壓升高茶色素同時降低血漿中內(nèi)皮素、血栓素等縮血管物質(zhì)的含量，從而改善心、腦缺血缺氧，保護(hù)心肌細(xì)胞和腦組織細(xì)胞免受缺血損傷和缺血后再灌注的損傷。5.血管緊張素受體阻滯劑：如纈沙坦（代文），阻滯血管緊張素第9頁/共38頁4. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：如卡托普利、依那普利，易引起刺糖尿病糖尿病是一組以慢性血葡萄糖（血糖）水

7、平增高為特征的代謝疾病。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起的。【分型】四型：型，型，其他特殊類型，妊娠期糖尿病型糖尿病型糖尿病起病年齡青少年發(fā)病30歲成人發(fā)病40歲起病方式多急劇，少數(shù)緩慢緩慢而隱蔽癥狀常典型，消瘦不典型或無癥狀，肥胖急性并發(fā)癥自發(fā)性酮癥傾向酮癥傾向少，可有高滲性昏迷慢性并發(fā)癥微血管病變?yōu)橹鞔笱懿∽優(yōu)橹饕葝u素低下或缺乏峰值延遲或不足自身抗體多陽性常為陰性胰島素治療反應(yīng)依賴外源性胰島素生存 對胰島素敏感生存不依賴 應(yīng)用時對胰島素抵抗胰島素第10頁/共38頁糖尿病糖尿病是一組以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高為特征的代謝【臨床表現(xiàn)】 代謝紊亂：血糖升高后因滲透性利

8、尿而引起多尿，繼而因口渴而多飲水?；颊咄庵芙M織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡，患者肌肉漸見消瘦，疲乏無力，體重減輕，兒童生長發(fā)育受阻。為了補(bǔ)償損失的糖分，維持機(jī)體活動，患者常易饑，多食，故糖尿病的表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿，多飲，多食，體重減輕。第11頁/共38頁【臨床表現(xiàn)】第11頁/共38頁【并發(fā)癥】急性并發(fā)癥：1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲性昏迷）2.糖尿病患者脂質(zhì)代謝紊亂 脂肪分解升高-酮體-酮癥酸中毒茶色素抑制脂肪分解，調(diào)節(jié)脂代謝紊亂，降血脂，從而改善血凝。感染：常發(fā)生皮膚化膿性感染，可反復(fù)，有時可引起敗血癥或膿毒血癥。皮膚真菌感染如足癬，

9、體癬也常見；合并肺結(jié)核；尿路感染；腎乳頭壞死。慢性并發(fā)癥：一、大血管病變 糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高，肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為下肢疼痛，感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足可導(dǎo)致肢體壞疽。第12頁/共38頁【并發(fā)癥】第12頁/共38頁二、微血管病變 微循環(huán)障礙，微血管瘤形成，微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。主要表現(xiàn)在：視網(wǎng)膜、腎神經(jīng)、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病為最重要。 1.糖尿病腎病 是1型糖尿病患者的主要死亡原因 2.糖尿病視網(wǎng)膜病變 病程超過10年，大多有程度不大的視網(wǎng)膜病變，可致失明。三、神經(jīng)病變 病變部位以周圍神經(jīng)為最常見，通

10、常為對稱性，下肢重，病程緩慢。臨床上先出現(xiàn)肢端感覺異常，分布如襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感，有時伴痛覺過敏，隨后有肢痛，呈隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重，后期可出現(xiàn)肌萎縮，多見于手、足小肌肉，大腿肌。第13頁/共38頁二、微血管病變 微循環(huán)障礙，微血管瘤形成，微血管基底膜粥樣硬化病變是對內(nèi)膜損傷作出的炎癥纖維增生性反應(yīng)。茶色素緩解微循環(huán)平滑肌和毛細(xì)血管括約肌的痙攣，增加組織中血液的灌注。血管收縮 血壓升高粥樣硬化病變是對內(nèi)膜損傷作出的炎癥纖維增生性反應(yīng)。血脂、脂蛋白代謝：高血壓早期無明顯病理改變，長期高血壓引起全身小動脈病變，最終導(dǎo)致重要靶器官心，腦，腎組織缺血。五、

11、 緩解方式：一般停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，舌下含硝酸甘油也可。五、糖尿病足 足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞-截肢、致殘。三、神經(jīng)病變 病變部位以周圍神經(jīng)為最常見，通常為對稱性，下肢重，病程緩慢。臨床上，脂質(zhì)主要是指甘油三酯和膽固醇；自主神經(jīng)病變也常見，臨床表現(xiàn)為：瞳孔改變（縮小且不規(guī)則），排汗異常（無，小，多），胃排空延遲，腹瀉（飯后或午夜），便秘，直立性低血壓，持續(xù)心動過速以及尿量升高，尿失禁，尿潴留。四、眼的其他病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼。五、糖尿病足 足部感染、潰瘍和（或）深層組織破壞-截肢、致殘。【診斷】最新標(biāo)準(zhǔn)糖尿病癥狀+任意時間血糖水平空腹血糖水平餐后2小時血糖水平1

12、1.1 mmol/L空腹血糖在3.9-6.0 mmol/L為正常，空腹血糖調(diào)節(jié)為5.6-6.9 mmol/L，7.0 mmol/L考慮為糖尿病。第14頁/共38頁粥樣硬化病變是對內(nèi)膜損傷作出的炎癥纖維增生性反應(yīng)。自主神【治療】 糖尿病現(xiàn)狀治療的5個要點，分別為飲食控制、運(yùn)動療法、血糖監(jiān)測、藥物治療、糖尿病教育。一、飲食治療 提倡用粗制米、面和一定量雜糧，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各種糖果、甜糕點、餅干、冰淇淋、含糖飲料）二、口服藥物治療1. 促進(jìn)胰島素分泌 只適用于無急性并發(fā)癥的型糖尿病?；请孱惾绺窳旋R特等，不良反應(yīng)主要是引起低血糖；非磺脲類主要用于控制餐后高血糖。2.雙胍類 提高葡萄

13、糖運(yùn)轉(zhuǎn)能力，改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗。3.胰島素增敏劑 提高細(xì)胞對胰島素作用的敏感性，如羅格列酮、吡格列酮三、胰島素治療第15頁/共38頁【治療】第15頁/共38頁血脂異常、脂蛋白異常血癥定義高脂血癥：由于脂肪代謝或運(yùn)轉(zhuǎn)異常使血漿中一種或多種脂質(zhì)高于正常，稱為高脂血癥。可表現(xiàn)為高膽固醇血癥、高甘油三脂血癥或兩者兼有。人體內(nèi)的中性脂肪（甘油三脂和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂）統(tǒng)稱為脂質(zhì)。臨床上，脂質(zhì)主要是指甘油三酯和膽固醇；血脂指血漿中的甘油三酯和膽固醇。血漿脂蛋白分五類，低密度脂蛋白、高密度脂蛋白為其中兩類。 第16頁/共38頁血脂異常、脂蛋白異常血癥定義第16頁/共38頁分類高脂血癥分

14、類為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性由先天性基因缺陷所至。繼發(fā)性由一些全身性疾病引起，如糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病、某些藥物等。繼發(fā)性高脂血癥（高脂蛋白血癥）病因分類：高膽固醇血癥：糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退癥（甲減）。高甘油三酯血癥：糖尿病（未控制）、尿毒癥（透析時）、肥胖癥、飲酒、痛風(fēng)。高異常脂蛋白血癥：各種原因引起的肝內(nèi)外膽道梗阻、膽汁淤積性肝膽病、膽汁性肝硬化。 1.糖尿?。褐饕憩F(xiàn)為血清TG水平升高，餐后尤為明顯，高密度脂蛋白水平下降。 2.甲減：膽固醇水平上升，血甘油三酯水平上升。 3.腎?。焊呙芏戎鞍紫陆担兔芏戎鞍?、甘油三酯上升。第17頁/共38頁分類第17頁/共38頁血

15、脂、脂蛋白代謝：甘油三酯：血漿中甘油三酯是機(jī)體恒定的供給能量來源，在體內(nèi)被分解后進(jìn)入循環(huán)供組織利用。若來源過多或分解代謝障礙，均可引起高甘油三酯血癥。膽固醇：用于構(gòu)成細(xì)胞膜，生成類固醇激素、維生素D、膽酸鹽、儲存于組織，未被吸收的則經(jīng)轉(zhuǎn)化成為類固醇隨糞便排出，食物中的纖維素可減少膽固醇吸收。膽固醇濃度升高，代謝紊亂，可積聚于血管內(nèi)壁形成斑塊，造成管腔狹窄。低密度脂蛋白：易進(jìn)入動脈壁內(nèi)，更易被氧化修飾，有較強(qiáng)的致動脈粥樣硬化的作用。高密度脂蛋白：有利于外周阻織移除膽固醇，從而防止動脈粥樣硬化發(fā)生?？蓪用}壁的膽固醇斑塊運(yùn)至肝臟進(jìn)行分解代謝，并與低密度脂蛋白竟?fàn)幖?xì)胞表面受脂蛋白受體，使細(xì)胞免遭破壞

16、。茶色素可降低血脂，即降低低密度脂蛋白同時升高高密度脂蛋白，改善血粘度，從而抑制動脈粥樣硬化。第18頁/共38頁血脂、脂蛋白代謝：第18頁/共38頁臨床表現(xiàn)：血脂紊亂可在相當(dāng)長時間無癥狀，其主要臨床表現(xiàn)有兩方面，即脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積引起黃色瘤及脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積引起動脈粥樣硬化、冠心病、腦血管病。治療：脂代謝紊亂，尤其是膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（VLDL）上升，高密度脂蛋白（HDL）下降，與冠心病和其他動脈粥樣硬化有密切相關(guān)。1.飲食治療：降低血漿膽固醇，減輕體重，多吃新鮮蔬菜、水果，科學(xué)膳食、均衡營養(yǎng)。2.藥物治療：他汀類（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他?。?.體育鍛煉：規(guī)

17、律、適量活動、戒煙酒。第19頁/共38頁臨床表現(xiàn)：第19頁/共38頁動脈粥樣硬化病因、發(fā)病情況：主要危險因素：1.年齡、性別：本病多見于40歲以上的中老年人，49歲以后進(jìn)展較快，女性較男性發(fā)病率低。2.血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素?？偰懝檀?、甘油三酯、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降。3.血壓：高血壓患者患本病較血壓正常者高3-4倍。4.吸煙：吸煙者發(fā)病率增高2-6倍。5.糖尿病 動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動脈硬化的共同點是動脈管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。第20頁/共38頁動脈粥樣硬化病因、發(fā)病情況： 動脈粥樣硬化是一組稱

18、次要危險因素：一、肥胖二、從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常工作緊迫感者。三、西方飲食方式：常進(jìn)高熱量、含較多動物性脂肪、糖、鹽者。四、遺傳因素：5倍五、性情急躁、好勝心和競爭性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合者。發(fā)病機(jī)制： 粥樣硬化病變是對內(nèi)膜損傷作出的炎癥纖維增生性反應(yīng)。長期高脂，主要是低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內(nèi)膜造成功能性損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞表面特性發(fā)生變化，粘附因子表達(dá)增加。 茶色素調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，減少對血管內(nèi)膜的損傷，降低血小板聚集，調(diào)節(jié)粘附因子的粘著，保持管腔通暢，降低內(nèi)皮素含量，增強(qiáng)血管彈性。第21頁/共38頁次要危險因素：第21頁/共38頁分期、分類：病程發(fā)展可分四期：1、無癥狀期或隱匿期。2、

19、缺血期：由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血。3、壞死期：由于血管內(nèi)血栓形成或管壁腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死。4、纖維化期：長期缺血、器官組織纖維化萎縮。臨床表現(xiàn)：1、一般表現(xiàn)：可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。2、主動脈粥樣硬化：收縮期血壓升高，脈壓增寬。主動脈粥樣硬化最主要的后果主動脈瘤。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲音嘶啞。3、冠狀動脈粥樣硬化：后詳述第22頁/共38頁分期、分類：第22頁/共38頁4、腦動脈粥樣硬化：腦缺血可引起眩暈、頭痛、暈厥等癥狀。腦動脈血栓形成或栓塞時引起腦血管意外（缺血性腦卒中），有頭痛、眩暈、嘔吐、意識喪失、肢體癱瘓、偏音或失語等表現(xiàn)。腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)、

20、行動失常、智力和記憶力減退以至性格完全變態(tài)等。5、腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突發(fā)高血壓者，應(yīng)是本病可能，若發(fā)生腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉、發(fā)熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰。6、四肢動脈粥樣硬化：以下肢動脈較多見。由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼，麻木和間歇性跛行，休息后消失，再走時又出現(xiàn)，嚴(yán)重可持續(xù)痛。第23頁/共38頁4、腦動脈粥樣硬化：腦缺血可引起眩暈、頭痛、暈厥等癥狀。腦動治療：一、一般防治措施：1、合理膳食：低脂、低膽固醇飲食，限酒和糖攝入，提倡飲食清淡，多食富含維C（如新鮮蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆類及其制品），盡量以植物油為食用油。2、適

21、當(dāng)?shù)捏w力勞動和體育活動。3、合理工作、生活。生活要有規(guī)律，保持樂觀、愉快的心情，避免過度勞累、情緒激動，注意勞逸結(jié)合，保證充分睡眠。4、提倡不吸煙、不飲烈酒。二、藥物治療1、擴(kuò)張血管藥：茶色素降低溶解血漿中纖維蛋白原，改善血液粘度，降低血小板附著聚集率、增強(qiáng)血管彈性；降低內(nèi)皮素含量，使微血管管擴(kuò)張。2、調(diào)整血脂藥物主降CH，也降TG的藥：洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他?。⑵胀祝Ｖ鹘礣G、也降膽固醇的藥：力平脂三、抗血小板藥物：阿司匹林第24頁/共38頁治療：第24頁/共38頁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 【定義】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞或（和）因冠狀動脈功能性

22、改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病。簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病?！痉中汀?型：1、無癥狀性心肌缺血2、心絞痛 發(fā)作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起。3、心肌梗死 冠脈閉塞導(dǎo)致心肌急性缺血性壞死。4、缺血性心肌病：心率失常5、猝死第25頁/共38頁冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 【定義】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指6、心力衰竭：呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁?！痉中汀克男停盒?，型，其他特殊類型，妊娠期糖尿病高異常脂蛋白血癥：各種原因引起的肝內(nèi)外膽道梗阻、膽汁淤積性肝膽病、膽汁性肝硬化。鈣通道阻滯劑：適用于同時有高血壓的患者。為了補(bǔ)償損失的糖分，維持機(jī)體活動，患者

23、常易饑，多食，故糖尿病的表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿，多飲，多食，體重減輕。3、胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴頻繁惡心嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排出量降低、組織灌注不足有關(guān)。血管緊張素 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 血管緊張素本癥患者男性多于女性，多在40歲以上，常見誘因：勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性循環(huán)衰竭。發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流過多引起腦水腫，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。4、腦動脈粥樣硬化：腦缺血可引起眩暈、頭痛、暈厥等癥狀。發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)

24、節(jié)范圍，腦組織血流過多引起腦水腫，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛，嘔吐，意識障礙，精神錯亂，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。1、一般表現(xiàn)：可能出現(xiàn)腦力與體力衰退。糖尿病患者脂質(zhì)代謝紊亂 脂肪分解升高-酮體-酮癥酸中毒Anti-anginals 抗心絞痛、硝酸類制劑1、擴(kuò)張血管藥：茶色素降低溶解血漿中纖維蛋白原，改善血液粘度，降低血小板附著聚集率、增強(qiáng)血管彈性；由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼，麻木和間歇性跛行，休息后消失，再走時又出現(xiàn)，嚴(yán)重可持續(xù)痛。響重要臟器官血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀，在高血壓早期與晚期均可發(fā)作。心絞痛 穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇、暫時的缺血

25、與缺氧的臨床綜合證。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本癥患者男性多于女性，多在40歲以上，常見誘因：勞累、情緒激動、飽食、受寒、急性循環(huán)衰竭。第26頁/共38頁6、心力衰竭：呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁。心絞痛 穩(wěn)定型心絞【臨床表現(xiàn)】 癥狀：以發(fā)作性胸痛為主，疼痛特點：一 、部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指、小指或至頸、咽或下頜部。二 、性質(zhì)：胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，偶伴瀕死恐懼感。三

26、 、誘因：常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克亦可。四、 持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，在3-5分鐘內(nèi)消失，數(shù)天或數(shù)周發(fā)作一次。五、 緩解方式：一般停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，舌下含硝酸甘油也可。 體征：心率加快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出汗。第27頁/共38頁【臨床表現(xiàn)】第27頁/共38頁【防治】一 、發(fā)作時治療 1.休息2.藥物治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯（欣康）二 、緩解期治療 調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過飽；禁煙酒；調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負(fù)擔(dān)；保持適當(dāng)體力活動；一般不需臥床休息。 （一）藥物治療： 1.硝酸酯制劑； 2.受體阻滯劑：減慢心

27、率、降血壓、減低心肌收縮力和氧耗。如美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾 3.鈣通道阻滯劑：適用于同時有高血壓的患者。如維拉帕米、硝苯地平（二）外科手術(shù)：旁路移植術(shù)（三）運(yùn)動鍛煉：有助于促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的發(fā)展，提高體力活動的耐受量。第28頁/共38頁【防治】第28頁/共38頁不穩(wěn)定型心絞痛【臨床表現(xiàn)】胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但有以下特點之一即為不穩(wěn)定型心絞痛。1原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月之內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時限延長，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。21個月之內(nèi)新發(fā)作的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。3休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動后即可誘發(fā)的心絞痛。【防治】1一般處理：臥床

28、休息1-3天；呼吸困難、發(fā)紺者應(yīng)給氧吸入；維持血氧飽和度90%；煩躁不安、劇烈疼痛者給以嗎啡皮下注射。2抗栓（凝）：阿司匹林、肝素。茶色素能降解血漿纖維蛋白原，減少血小板聚集，起到抗凝、促纖溶作用，增加血液流動性，保障組織血液供給。 第29頁/共38頁不穩(wěn)定型心絞痛第29頁/共38頁心肌梗死【誘因】促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：1、晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增強(qiáng)。2、在飽餐、特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高、血粘稠度高。3、重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負(fù)荷明顯加重。4、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心率失常，致

29、心排血量驟減，冠脈灌流量銳減。第30頁/共38頁心肌梗死【誘因】促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：第30頁【臨床表現(xiàn)】與梗死大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。 一 、先兆：大多患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。 二 、癥狀：1、疼痛：最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)數(shù)小時，休息和含服硝酸甘油不能緩解。常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。2、全身癥狀：發(fā)熱、心動過速，由壞死物質(zhì)吸收所引起，一般在疼痛后24-48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍呈正相關(guān)。體溫一般在38，很少超過39。3、胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴頻繁惡心嘔吐、上

30、腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排出量降低、組織灌注不足有關(guān)。4、心率失常：多發(fā)生在起病1-2天，以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥。5、低血壓和休克：煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少，神志遲鈍。6、心力衰竭：呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁。第31頁/共38頁【臨床表現(xiàn)】與梗死大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。第31頁【治療】早發(fā)現(xiàn)、早治療。原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（進(jìn)院后30分鐘內(nèi)溶栓或90分鐘內(nèi)介入治療） 一、一般治療：（一）休息：臥床、安靜環(huán)境、減少探視、解除焦慮（二）監(jiān)測：心電圖、呼吸、血壓（三）吸氧：對有呼吸困難和發(fā)紺者，最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管

31、面罩吸氧（四）護(hù)理：急性期12小時臥床休息，若無并發(fā)癥；24小時內(nèi)鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第三天可下床走動，梗死后4-5天，逐步增加活動量。（五）阿司匹林二解除疼痛：嗎啡三再灌注心?。航槿胫委煛２枭鼐徑馕⒀h(huán)平滑肌和毛細(xì)血管括約肌的痙攣，增加組織中血液的灌注。第32頁/共38頁【治療】早發(fā)現(xiàn)、早治療。第32頁/共38頁【預(yù)防】便于記憶可歸納為以ABCDE為符號的五方面：AAspirin 抗血小板聚集（波立維） Anti-anginals 抗心絞痛、硝酸類制劑BBeta-blocker 預(yù)防心率失常、減輕心臟負(fù)荷 Blood pressure control 控制好血壓CChol

32、esterol lowing 控制好血脂水平 Cigarettes 戒煙DDiet control 控制飲食 Diabetes treatment 治療糖尿病EEducation 普及有關(guān)冠心病的教育 Exercise 鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動鍛煉第33頁/共38頁【預(yù)防】便于記憶可歸納為以ABCDE為符號的五方面：第33頁病理 高血壓早期無明顯病理改變，長期高血壓引起全身小動脈病變，最終導(dǎo)致重要靶器官心，腦，腎組織缺血。長期高血壓可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展。心臟 左心室肥厚和擴(kuò)大，稱為高血壓心臟病，最終導(dǎo)致心衰。腦 長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，易形成微動脈瘤，從而發(fā)生腦出血。腎臟 長期持續(xù)高血壓加重腎