重癥病人的氧輸送與氧耗-課件

1、重癥病人的氧輸送與氧耗重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件1重癥病人的氧輸送與氧耗重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件1缺氧作為許多疾病的共同病理生理基礎在危重病的發(fā)生發(fā)展轉歸中起著重要的作用，及時了解有關氧代謝狀況對指導危重病的救治具有重要意義重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件2缺氧作為許多疾病的共同病理生理基礎在危重病的發(fā)生發(fā)展轉歸中起基本概念氧輸送 （DO2）耗氧量（VO2 ）氧攝取率（O2ER） 氧需與 氧債氧輸送量與氧耗量的關系重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件3基本概念氧輸送 （DO2）重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課氧輸送(DO2, Oxygen delivery) 指每分鐘由左心室

2、向主動脈輸出的氧量。 氧輸送直接受循環(huán)、血液及呼吸系統(tǒng)的影響重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件4氧輸送(DO2, Oxygen delivery) 指每分鐘耗氧量（VO2 ） 指單位時間內全身組織細胞 實際消耗的氧量。即組織從血液循環(huán)攝取的氧量，代表全身氧利用情況。它取決于組織細胞的功能代謝情況，但并不能代表組織對氧的實際需求量重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件5耗氧量（VO2 ）重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件5氧攝取率（O2ER）指單位時間內組織對氧的利用率。是組織利用氧能力的定量指標。氧攝取率受微循環(huán)狀況、 血液粘度、氧彌散距離和細胞線粒體呼吸功能的影響重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課

3、件6氧攝取率（O2ER）重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件6氧需與 氧債氧需求(Oxygen demand) 機體為維持有氧代謝對氧的實際需求量。它是由機體代謝狀態(tài)所決定的。正常情況下或者病理情況下在一定限度內,成人的氧需求與氧耗一樣,也是200250ml/min 。但是危重病階段,由于存在損害氧攝取和利用的種種不利因素,可能氧耗量達不到氧需求量而導致機體缺氧。 氧債oxygen debt （DO2-VO2）是氧耗與氧需的差。產生氧債往往由于氧供不足，也可以是外周氧利用障礙重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件7氧需與 氧債重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件7氧輸送量與氧耗量的關系生理性氧供依賴正

4、?；A狀態(tài)下，氧輸送量與氧耗量比例為3：1，氧輸送足以滿足氧耗，氧耗的大小由代謝決定，組織氧耗在一定生理范圍內可以通過提高氧攝取率獲取足夠的氧，此為非氧依賴。但當氧輸送進行性下降，低于臨介氧輸送，O2ER的增加不能滿足組織的氧供，出現(xiàn)無氧酵解，血乳酸濃度升高，VO2隨DO2的變化而變化，二者呈線性關系。臨界氧輸送：氧耗的變化由不依賴氧輸送轉變?yōu)橐蕾囇踺斔偷霓D折點，正常人的臨界氧輸送（DO2Crit）值約為330ml/(minm2) 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件8氧輸送量與氧耗量的關系生理性氧供依賴重癥病人的氧輸送與氧耗 病理性氧供依賴當氧輸送還處于高于生理臨界氧輸送時，氧耗也隨氧輸送的變

5、化呈線性依賴關系。臨床資料表明，存在著這種氧耗的病理性氧供依賴關系的呼吸衰竭患者病死率明顯增高。主要機制：微血管調控功能減低，組織彌散功能下降，細胞線粒體功能障礙，致使組織灌注不足，氧的攝取、利用功能受損，產生氧債重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件9病理性氧供依賴重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件9危重期氧代謝特點危重期的病人，微循環(huán)發(fā)生改變，腎上腺素分泌增多，微血管舒縮功能障礙。全身炎性反應疾病所致的內皮腫脹，組織水腫，體液中的血管活性物質平衡失調，可使部分毛細血管處于機械性阻塞和功能性痙攣的狀態(tài)；紅細胞凝集成微栓，改變血流分布，動、靜脈短路開放增多，降低毛細血管密度，血管內皮細胞損傷，基膜

6、破壞，內皮細胞間隙增寬，通透性增加，組織液外滲，加重了細胞間隙水腫，血液粘度增加，微血流緩慢、淤滯，妨礙氧的輸送彌散，這些都直接影響細胞攝取氧，構成了危重病人病理性氧代謝的基礎。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件10危重期氧代謝特點危重期的病人，微循環(huán)發(fā)生改變，腎上腺素分泌增 患者SaO2 、PaO2監(jiān)測指標大致正常，而組織細胞里，微循環(huán)功能障礙，酸性代謝產物增多，氧的彌散障礙，而組織細胞仍然處于缺氧的不同步現(xiàn)象。表明機體組織處于“氧債”的狀態(tài)，最鮮明的標志是無氧代謝產物乳酸的增多。 乳酸增加1MMOL，表示存在11.2ML的氧債。重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件11 患者SaO2 、Pa

7、O2監(jiān)測指標大致正常，而組織細胞里，微氧代謝失衡的原因(1) 創(chuàng)傷本身的直接傷害：如胸部外傷造成胸廓穩(wěn)定性的破壞、血氣胸、肺挫傷以及與之有關的急性肺損傷（ALI ）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ）等都直接影響到氧的交換。失血性低血容量性休克對氧供的直接影響：損傷部位多、范圍廣、臟器損傷嚴重、血管斷裂、體液外滲以及由于血管通透性的改變使體液外滲第三間隙的雙重丟失，造成創(chuàng)傷病人有效循環(huán)量明顯不足，組織細胞灌注降低，影響氧輸送。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件12氧代謝失衡的原因(1) 創(chuàng)傷本身的直接傷害：重癥病人的氧輸送(2) 缺血再灌注的損傷：抗休克時大量液體的輸入，組織間隙出現(xiàn)水腫，氧自

8、由基的產生和釋放都影響到氧的穿透和彌散。貧血時血紅蛋白的降低，氧載體數(shù)目減少，使氧的攜帶能力下降。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件13(2) 缺血再灌注的損傷：抗休克時大量液體的輸入，組織間隙出(3) 應激反應時，血壓升高，脈搏增快，呼吸急促，體溫升高，代謝增強，對氧的需求量明顯增加，使本來已經供不應求的氧供更顯得入不敷出。危重病中后期,機體對氧代謝的影響也很顯著：全身或局部的嚴重感染、營養(yǎng)不良、手術的再打擊以及創(chuàng)傷修復本身對氧的需求量的增加，使氧供的缺額（氧債）更加突出。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件14(3) 應激反應時，血壓升高，脈搏增快，呼吸急促，體溫升高，組織缺氧時的能量利

9、用變化 1.離子泵活性減低：生命現(xiàn)象的維持無時無刻不依賴離子泵的活動。在大腦和腎臟，超過50的能量由N+-K+-ATP所消耗；在橫紋肌，約有2050的能量消耗在CA2+-ATP?？梢娚頎顟B(tài)下離子泵活動的能耗在機體總能量消耗中占有較大的比率。最近許多研究發(fā)現(xiàn)，組織缺氧時一些組織離子泵的活性降低，這種能量的向下調節(jié)對于維持缺氧狀態(tài)下新的能量代謝平衡非常重要。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件15組織缺氧時的能量利用變化 1.離子泵活性減低：生命現(xiàn)象的維持下丘腦抑制因子（hypothalamic inhibitory factor,HIF）是下丘腦和腎上腺分泌的一種N+-K+-ATP抑制劑。有試

10、驗證實，暴露于10低氧環(huán)境3d的小鼠，其血漿的HIF水平明顯升高。進一步研究表明，缺氧和細胞內NaCl濃度的升高是促進HIF分泌的始動因素。前者直接刺激下丘腦和腎上腺分泌HIF,HIF抑制腎小管NA+-K+-ATP耗能發(fā)揮了很大的作用。研究還發(fā)現(xiàn)，腎臟N+-K+-ATP和H+-ATP的活性有相互抑制作用。缺氧時，由于無糖酵解加強使細胞內乳酸堆積，H+濃度增高，使H+-ATP活性增加，從而抑制了N+-K+-ATP的活性。除N+-K+ATP活性減低外，組織缺氧時還可以通過“通道阻滯”的機制使離子泵活性下調。實現(xiàn)通道阻滯主要是通過使細胞膜內外離子濃度梯度減低和離子通道密度減低完成的。 重癥病人的氧輸

11、送與氧耗 ppt課件16下丘腦抑制因子（hypothalamic inhibitor組織缺氧時的能量利用變化2.蛋白質代謝減弱：蛋白質、核酸的合成和降解都消耗ATP。有研究表明，缺氧時蛋白質代謝所耗能量明顯降低?，F(xiàn)認為蛋白質合成的減少主要發(fā)生在轉錄后，包括翻譯起始和肽鏈延長的抑制。依賴ATP的蛋白質水解需要泛素的參與，組織缺氧時由于機體內累積的酸性產物抑制了蛋白質泛素復合物的生成，從而降低了蛋白質的降解。應該指出的始，組織缺氧時上述能量利用下調機制固然對維持新的能量供需平衡發(fā)揮了重要作用，但同時也成為臟器功能障礙甚或功能衰竭的潛在根源 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件17組織缺氧時的能量利用

12、變化2.蛋白質代謝減弱：重癥病人的氧輸送氧輸送與氧耗的測量方法SWAN-GANZ導管測心排量， 同步取動脈血 測HB，SAO2 ，PAO2。依據Fick原理，可以方便地測定DO2和VO2重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件18氧輸送與氧耗的測量方法SWAN-GANZ導管測心排量， 同步DO2=CaO2CI 正常值為：580700ml/（minm2） CaO2=Hb1.34SaO2+PaO20.003VO2=（CaO2C VO2）CI CvO2=Hb1.34SvO2+PvO20.003 160-220ml/min.m2氧消耗和氧輸送的比值稱為氧攝取率（ERO2），計算公式為： ERO2 = VO2

13、 / DO2 100%, 經簡化可得： CaO2 CvO2 ERO2 = CI 100% (正常值：23%32%) CaO2重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件19DO2=CaO2CI 正常值為：580700ml/（m組織缺氧狀況的臨床評估血氣分析能判斷病人的缺氧的程度，但是不能反映組織水平的缺氧狀況。一、組織氧合的全身性監(jiān)測方法：1 O2 ER 反映組織從血氧中攝取氧的能力正常值：23%32%。2 PVO2 混合靜脈血氧分壓 正常40mmhg，低于35考慮組織缺氧存在重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件20組織缺氧狀況的臨床評估血氣分析能判斷病人的缺氧的程度，但是不3血乳酸濃度和全身酸中毒4混合

14、靜脈血氧飽和度（SVO2） SVO2正常值為75%（60%80%）反映周身氧供和氧需的平衡，可判斷組織的灌注和氧和情況連續(xù)監(jiān)測SVO2的意義有：1.連續(xù)反映心輸出量的變化。2.反映全身供氧和耗氧之間的平衡。3.確定輸血指征。在心輸出量、體溫和SaO2相對穩(wěn)定時，SVO2反映了Hb濃度能否滿足血液向組織供氧，從而幫助確定有無必要輸血 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件213血乳酸濃度和全身酸中毒重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件引起混合靜脈血氧飽和度改變的常見原因 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件22引起混合靜脈血氧飽和度改變的常見原因 重癥病人的氧輸送與氧耗二、 組織氧合的局部監(jiān)測常用的有胃

15、粘膜內PH （PHi )，小于7.32，有組織缺氧原理：將注有生理鹽水的硅膠氣囊置入胃腔內，依據氣體可沿其濃度梯度自由擴算的原理，90min后胃粘膜組織的PCO2與囊內生理鹽水達到平衡。抽取囊內生理鹽水并測定PCO2，同時采動脈血測定HCO3-,按 Henderson-Hasselbalch 方程式計算pHi。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件23二、 組織氧合的局部監(jiān)測常用的有重癥病人的氧輸送與氧耗 臨床意義：當內臟局部氧供不能保證有氧代謝需要時，酸性代謝物增加，pHi降低。因此，測定的pHi降低反映了局部組織缺氧。PHi一般以7.32為界，小于7.32為異常。許多關于ARDS的研究證實，

16、pHi呈低值的患者無論其多器官功能衰竭的發(fā)生率和病死率都明顯高于pHi正常者 .其他的：組織氧電極，局部血氧飽和度監(jiān)測、局部組織乳酸測定重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件24臨床意義：當內臟局部氧供不能保證有氧代謝需要時，酸性代謝物增氧代謝失衡的后果 (1) 正常情況下，氧輸送（DO2 ）和氧耗（VO2 ）處于和諧關系，DO2 約580700ml /min ，VO2 約160-220ml/min.m2 ,DO2 充裕，組織VO2 正常，即使DO2 一定程度的下降，VO2 也維持不變，這種關系稱VO2 對DO2 的不依賴關系。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件25氧代謝失衡的后果 (1) 正常

17、情況下，氧輸送（DO2 ）和氧氧代謝失衡的后果(2) DO2 下降超過一定限度，通過調節(jié)氧供不能維持VO2 ，則VO2 就會隨DO2 的繼續(xù)降低而下降，此時稱為VO2 對DO2 的依賴關系，這個限度稱為閾值。所以，合理的氧供是危重病救治的關鍵之一，缺氧無疑會加重機體的損害。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件26氧代謝失衡的后果(2) DO2 下降超過一定限度，通過調節(jié)氧氧代謝失衡的后果 (3) 加重了對缺氧耐受性低的器官的損害，如腦組織耗氧0ml/kg/min, 完全中斷分鐘，即產生腦細胞變性、壞死等不可逆的損害，出現(xiàn)煩躁、譫妄、昏迷。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件27氧代謝失衡的后果

18、 (3) 加重了對缺氧耐受性低的器官的損害，氧代謝失衡的后果(4) 腸道也是對缺氧耐受性低的器官，雖不像腦缺氧那樣引人注目，但胃腸絨毛頂部的上皮細胞對缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死，整個腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸道內細菌和內毒素不斷侵入機體，成為危重病中后期治療的難點這一過程被認為是誘發(fā)膿毒血癥和多器官功能障礙（）最主要的原因之一。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件28氧代謝失衡的后果(4) 腸道也是對缺氧耐受性低的器官，雖不像氧代謝失衡的后果(5) 誘發(fā)釋放炎性介質，觸發(fā)和持續(xù)炎性介質的全身反應（SIRS ）。目前臨床上治療非常棘手，死亡率很高的

19、MODS 出現(xiàn)的原因之一就是由于過度的炎癥反應導致的細胞缺氧和能量代謝衰竭的結果。氧代謝失衡的后果 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件29氧代謝失衡的后果(5) 誘發(fā)釋放炎性介質，觸發(fā)和持續(xù)炎性介質氧代謝失衡的后果(6) 剌激骨髓造血功能。長期缺氧，使血紅蛋白和紅細胞比重增高，增加血液粘稠度，易誘發(fā)腦梗塞和心肌梗塞，特別是合并有動脈硬化的老年病人。氧代謝失衡的后果 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件30氧代謝失衡的后果(6) 剌激骨髓造血功能。長期缺氧，使血紅蛋氧代謝失衡的后果(7) 通過血管緊張素的分泌，使部分臟器供血減少，以達到“丟車保帥”的作用，這種供血的重新分布，使腎血管收縮，腎血流下

20、降，如不改善，可導致急性腎功能不全，特別是在低血壓，灌注不良而又盲目使用升壓藥時，更易發(fā)生。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件31氧代謝失衡的后果(7) 通過血管緊張素的分泌，使部分臟器供血氧代謝失衡的后果(8) 細胞對氧的利用主要是進行生物氧化，合成能源物質ATP 。在氧供不足時，造成能源危機，迫使組織無氧代謝增強，產生大量的乳酸，導致代謝性酸中毒，繼而產生高鉀血癥和細胞內酸中毒，引起機體內環(huán)境的酸鹼失衡。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件32氧代謝失衡的后果(8) 細胞對氧的利用主要是進行生物氧化，合氧代謝失衡的后果(9) 據Shoemaker 提供的資料，存活且無器官并發(fā)癥的最大氧債

21、為8.01.5l/min, 而死亡病例最大氧債是前者的4倍，且全部并發(fā)器官衰竭?？梢?，缺氧的輕重或者說氧債的大小與病人的預后休戚相關，因此，治療上應始終把預防和糾正細胞缺氧放在極重要的地位。 重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件33氧代謝失衡的后果(9) 據Shoemaker 提供的資料，存氧輸送與氧耗調控一 降低氧耗：降低組織氧耗，提高組織對缺氧的耐受性。1呼吸衰竭患者 應用機械通氣2煩躁的患者充分鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)疼3機械通氣時人機對抗，及時調整呼吸機參數(shù)，應用鎮(zhèn)靜、肌松 ，降低呼吸共功 4 常規(guī)的護理操作，如吸痰、物理治療可增加氧耗50%，5體溫升高 增加 1度，氧耗增加10%，寒顫氧耗增加100%。重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件34氧輸送與氧耗調控一 降低氧耗：降低組織氧耗，提高組織對缺氧氧輸送與氧耗調控二、增加氧輸送氧輸送量的大小對心輸出量的變化最敏感，1增加心排量，可通過輸液、擴容達到最佳前負荷（PAWP），用正性肌力藥物改善心肌收縮力，用擴血管藥物改善心肌順應性或降低后負荷等方法提高心排量重癥病人的氧輸送與氧耗 ppt課件35氧輸送與氧耗調控二