病理生理學(xué) - 缺氧課件

1、病理生理學(xué)Pathophysiology 第五章 缺 氧一 概念當(dāng)人體組織細(xì)胞得不到充足的氧，或組織細(xì)胞利用氧的功能障礙，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱之為缺氧。氧分壓（partial pressure of oxygen， P02） PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg)影響因素：吸入氣氧分壓 肺的呼吸功能氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 20ml/dl影響因素：血紅蛋白的質(zhì) 和量二 常用的血氧指標(biāo)血氧含量（oxygen contentCO2）動脈血氧含量（CaO2）19m

2、l/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl 影響因素：氧分壓，氧容量氧飽和度（oxygen saturation，SO2）SaO295%，SvO270% 血氧含量溶解的氧量 氧容量SO2 100%影響因素：氧分壓 氧離曲線呈S形具有重要的生理意義：1、曲線上段PO260100mmHg的部分曲線平坦，PO2的變化對氧飽和度的影響不大，有利于血液在肺泡氣氧分壓較低的情況下仍能攝取充足的氧。2、曲線中段 PO24060mmHg 的部分曲線較陡，在組織部位氧分壓輕度下降，氧飽和度即大幅度降低，有利于血液向組織釋放更多的氧。6-磷酸果糖磷酸果糖激酶1,6-二磷酸果糖磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛1，3-

3、二磷酸甘油酸DPGM()2，3-DPGDPGP3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸乳酸（）缺氧通氣過度呼堿pH()糖酵解氧離曲線左移：由于血液H+、CO2、血溫降低以及紅細(xì)胞中2,3-DPG含量減少導(dǎo)致氧離曲線向左移動的現(xiàn)象。氧離曲線左移可使Hb與O2的親和力增高，Hb O2釋放O2減少 。 氧離曲線右移： H+、 CO2 、血溫 、 2,3-DPG含量 （一）低張性缺氧1、定義：各種原因?qū)е聞用}血氧分壓降低，血氧含量減少而引起的組織供氧不足。2、原因：（1）吸入氣的氧分壓降低：高空飛行、礦井作業(yè)等。（2）外呼吸功能障礙：（3）靜脈血分流入動脈3、血氧變化的特點動脈血氧分壓降低動-靜脈血的氧含量

4、差減小發(fā)紺（cyanosis): 當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白超過50g/L時，皮膚粘膜呈現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。血氧含量降低血氧飽和度均降低血氧容量正常 3、血氧變化的特點血氧分壓和血氧飽和度正常Hb與氧親和力異常增高的缺氧，血氧容量和血氧含量可不降低，甚至可增高。動-靜脈氧含量差減小無發(fā)紺，一氧化碳中毒者皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。高鐵血紅蛋白血癥時，皮膚粘膜呈咖啡色。血氧容量降低（CO中毒有兩種情況）血氧含量降低 （三）循環(huán)性缺氧1、定義：由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。2、原因（1）全身性因素：休克、心衰（2）局部性因素：血栓形成、血管受壓。3 血氧變化的特點與組織缺氧的機制動脈血氧

5、分壓、氧容量、氧含量和氧飽和度均正常。 動靜脈血氧含量差增大 可引起發(fā)紺 四 缺氧時機體的功能代謝變化輕度缺氧和慢性缺氧以代償反應(yīng)為主嚴(yán)重缺氧則出現(xiàn)代謝功能障礙。以低張性缺氧為例說明機體代謝和機能變化（一）呼吸系統(tǒng)的變化PaO2低于60mmHg時外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮代償反應(yīng)： 呼吸功能障礙：1、高原性肺水腫 ：人快速登上4000米以上的高原時，于14天內(nèi)發(fā)生肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部濕啰音、皮膚粘膜發(fā)紺等。發(fā)病機制不清楚，可能為：壓力性肺水腫、通透性肺水腫2、中樞性呼吸衰竭： PaO2低于30 mmHg （二）循環(huán)系統(tǒng)的變化代償反應(yīng)：1、心率加快、心肌收縮力增強、心輸

6、出量增加2、血流重新分布 腺苷增多3、肺血管收縮收縮機制：交感神經(jīng)作用，體液因素，直接作用4、毛細(xì)血管增生：VEGF基因表達增強 損傷變化 1、嚴(yán)重缺氧引起心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量降低2、右心肥大與衰竭3、心律失常：竇性心動過緩、期前收縮、室顫等。主要原因：酸中毒和高鉀血癥 （三）血液系統(tǒng)的變化主要表現(xiàn)為代償性變化1、紅細(xì)胞和 Hb增多2、氧離曲線右移 其主要機制為紅細(xì)胞2，3-DPG增多 2，3-DPG生成增多使氧離曲線右移的原因 2，3-DPG與脫氧Hb牢固結(jié)合。 2，3-DPG使紅細(xì)胞內(nèi)pH值降低，通過Bohr效應(yīng)使Hb與氧親和力降低 （四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化急性缺氧引起頭痛、情緒激動、思維力、記憶力判斷力降低或喪失，運動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等嚴(yán)重缺氧可致煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。機制：缺氧使ATP減少，缺氧和酸中毒使毛細(xì)血管內(nèi)皮受損，神經(jīng)細(xì)胞膜電位變化。 細(xì)胞損傷性變化1、細(xì)胞膜的變化： 各種離子順濃度差透過細(xì)胞膜（1）鈉離子內(nèi)流 ，細(xì)胞水腫（2）鉀離子外流，蛋白、酶合成減少（3）鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體呼吸功能，激活磷脂酶2、線粒體的變