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文檔簡介
彌散性血管內(nèi)凝血
(DisseminatedIntravascular
Coagulation,DIC)1一定義彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是許多疾病的中間病理生理環(huán)節(jié)和臨床綜合征。在多種病因的作用下,過多的凝血活酶形成后活化凝血系統(tǒng),使纖維蛋白彌漫性沉積于全身大小血管內(nèi)(彌散微血栓形成),導(dǎo)致纖溶系統(tǒng)的激活(繼發(fā)性纖溶)。大小血栓的形成造成重要臟器功能受損或衰竭;血管的損傷、血小板的消耗、凝血因子的減少以及FDP的形成造成低凝狀態(tài)而引起出血。23二病因(1)-急性DIC1.產(chǎn)科意外羊水栓塞、胎盤早剝、死胎滯留、子癇2.血管內(nèi)溶血溶血性輸血反應(yīng)、輕微溶血、大量輸血3.菌血癥革蘭氏陰性菌(內(nèi)毒素)、革蘭氏陽性菌(粘多糖)4二病因(2)-急性DIC4.病毒血癥巨細(xì)胞病毒(MCV)、肝炎、水痘5.惡性腫瘤胃腸道、胰腺、前列腺、乳腺、卵巢等部位6.白血病早幼粒細(xì)胞白血病、急性粒-單細(xì)胞白血病及其它類型的白血病7.燒傷
5二病因
(4)-慢性DIC
1.產(chǎn)科意外(子癇、胎兒滯留綜合征、鹽水引產(chǎn))2.心血管疾?。毙孕募」K?、周圍血管病)3.轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤7二病因
(5)-慢性DIC4.血液?。嚢l(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、真性紅細(xì)胞增多癥、不明原因性髓樣化生)5.腎臟?。I小球腎炎、腎微血管?。?.膠原血管疾病8
二、DIC的激活機(jī)制及病理生理變化(1)
許多致病因素,包括抗原抗體復(fù)合物、內(nèi)毒素血癥、各種類型的組織損傷(致組織凝血活酶或類似的促凝物質(zhì)釋放)、血小板損傷、紅細(xì)胞破損等均可導(dǎo)致內(nèi)皮損傷。10二、DIC的激活機(jī)制及病理生理變化(2)
當(dāng)其中任何一種情況出現(xiàn)時(shí),均可通過多種途徑激活凝血系統(tǒng),致使凝血酶和血漿素(纖溶酶)在全身的血循環(huán)中形成。當(dāng)這兩種酶在血循環(huán)中出現(xiàn)時(shí),DIC隨之發(fā)生。11二、DIC的激活機(jī)制及病理生理變化(3)
凝血酶在體內(nèi)從纖維蛋白原上降解出纖維蛋白肽A和肽B,并形成纖維蛋白單體,大部分纖維蛋白單體在循環(huán)中聚合為纖維蛋白凝塊,導(dǎo)致微血管或大血管血栓形成。12二、DIC的激活機(jī)制及病理生理變化(5)
FDP的功能:1.FDP與纖維蛋白單體形成復(fù)合物,阻止纖維蛋白單體聚合,進(jìn)一步損壞凝血功能并導(dǎo)致出血.
2.FDP與血小板膜有高度親合力并包裹于血小板表面,這常導(dǎo)致有顯著臨床意義的血小板功能缺陷。
14二、DIC的激活機(jī)制及病理生理變化(6)
血漿素是肽鏈溶解酶,除對(duì)纖維蛋白及纖維蛋白原有相當(dāng)高的親和力外,還可分解多種凝血因子如Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ。15二、DIC的激活機(jī)制及病理生理變化(8)
激肽系統(tǒng)的激活也是DIC及其相關(guān)綜合征臨床表現(xiàn)的重要病理生理基礎(chǔ),F(xiàn)Ⅻa的產(chǎn)生使前激肽釋放酶轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶,此酶使HMWK轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る模纱艘鹧芡ㄍ感栽黾?,產(chǎn)生低血壓及休克17DIC的主要觸發(fā)途徑纖溶酶18DIC分期高凝血期:為DIC發(fā)病的早期,凝血因子相繼被激活,大量凝血酶形成消耗性低凝血期:由于體內(nèi)大量血栓形成,消耗了纖維蛋白原以及因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ等,導(dǎo)致這些因子濃度不斷下降繼發(fā)性纖溶期:微血栓大量沉積在小血管,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞通過t-PA的釋放,以及Ⅻa與凝血酶和激肽釋放酶的作用而激活纖溶系統(tǒng)。19
三、臨床表現(xiàn)(1)
1.原發(fā)病的臨床表現(xiàn)2.一般的癥狀和體征:如發(fā)熱、低血壓、酸中毒、蛋白尿及低氧血癥;但具有高度可變性,缺乏特異性,對(duì)診斷幫助不大。20
三、臨床表現(xiàn)(2)
3.特殊的癥狀和體征:如出血點(diǎn)、紫癜、血泡、周圍性紫紺、爆發(fā)性壞疽、傷口出血、靜脈穿刺部位出血、皮下血腫等,往往提示DIC存在的可能性。21
三、臨床表現(xiàn)(3)
4.微血管和血管血栓形成致器官、組織缺血缺氧而發(fā)生器官功能紊亂。功能障礙發(fā)生率較高的器官包括肺、腎、心臟、及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等。
5.紅細(xì)胞碎片及溶血的表現(xiàn)。22
三、臨床表現(xiàn)(5)
慢性DIC中許多凝血系統(tǒng)成分轉(zhuǎn)換率加速,生存期縮短,如血小板、纖維蛋白原、FV、FⅧ等。因此,絕大部分凝血試驗(yàn)指標(biāo)接近正?;蛘#?4
三、臨床表現(xiàn)(6)
但慢性DIC病人均有FDP顯著升高,阻礙纖維蛋白單體聚合并進(jìn)而影響血小板功能。因此,慢性DIC病人常表現(xiàn)為皮膚的自發(fā)性淤點(diǎn)或大片淤斑及粘膜輕至中度出血,如牙齦、泌尿生殖道、消化道出血等25四、實(shí)驗(yàn)室檢查(2)
急性DIC實(shí)驗(yàn)室檢查的可靠性項(xiàng)目治療前(異常%)治療后(異常%)
FDP10024
AT-Ⅲ9716
BPC9734
3P試驗(yàn)9218
TT8132
纖維蛋白原7916
PT7658
APTT6324RT58827
慢性DIC實(shí)驗(yàn)室檢查特征項(xiàng)目特點(diǎn)
BPC正常或臨界水平纖維蛋白原正?;蛏逨Ⅷ:C正常或升高
PT正?;蚩s
APTT正常或縮短
破碎RBC
見于90%的患者3P試驗(yàn)常陽性FPA常升高血漿素原常降低FDP常升高血漿素常出現(xiàn)D-二聚體常升高
28
慢性DIC實(shí)驗(yàn)檢查可靠性項(xiàng)目治療前(異常%)治療后(異常%)
FDP10050
3P試驗(yàn)8020
PT8030AT-Ⅲ7010RT700
BPC5030
纖維蛋白原300
APTT3010
TT300
29
五、診斷(1)
1.臨床表現(xiàn)(1)存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病。(2)有下列兩項(xiàng)以上的臨床表現(xiàn):①多發(fā)性出血傾向;②不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克;③多發(fā)性微血管栓塞的癥狀和體征,如皮膚、皮下、粘膜栓塞和壞死及早期出現(xiàn)的肺、腎、腦等臟器功能不全;④抗凝治療有效。30五、診斷(2)2.實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(1)同時(shí)有下列三項(xiàng)以下異常:①血小板<100×109/L或進(jìn)行性下降(肝病、白血病者血小板<50×109/L),或有2項(xiàng)以上血漿血小板活化產(chǎn)物(β-TG、PF4、TXB2、GMP140)升高;31五、診斷(3)②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L,或進(jìn)行性下降,或大于4g/L(白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L肝病<1.0g/L);32五、診斷(4)③3P試驗(yàn)陽性或血FDP>20mg/L(肝病FDP>60mg/L),或D二聚體水平升高(陽性);④凝血酶原時(shí)間(PT)縮短或延長3秒以上或呈動(dòng)態(tài)變化(肝病者PT延長5秒以上);33五、診斷(5)⑤纖溶酶原含量及活性降低;⑥抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低(不適用于肝?。虎哐獫{第Ⅷ因子活力(Ⅷ:C)<50%(肝病必備)。34五、診斷(6)(2)疑難病例應(yīng)有下列一項(xiàng)以上異常:①第Ⅷ因子活力(Ⅷ:C)降低,假性血友病因子抗原(VWF:Ag)升高,Ⅷ:C/VWF:Ag比值降低;②血漿凝血酶-抗凝血酶III(TAT)復(fù)合物濃度升高,或F1+2水平升高;35五、診斷(7)④血(尿)纖維蛋白肽A(FPA)水平增高。③血漿纖溶酶與抗纖溶酶復(fù)合物(PAP)濃度升高;36DIC診斷的積分血小板數(shù)(>100=0;<100=1;<50=2)纖維蛋白相關(guān)標(biāo)志(FDP)(未升高=0;中度升高=2;顯著升高=3)PT延長(<3秒=0;>3秒但<6秒=1;>6秒=2)纖維蛋白水平(>1.0g/L=0;<1.0g/L=1)若積分≥5,則可診斷為顯性DIC,每天重復(fù)評(píng)分;若<5,提示(但不能證實(shí))為非顯性DIC,每1-2天重復(fù)評(píng)分。37六、鑒別診斷
標(biāo)記DIC
TTP
原發(fā)性纖溶亢進(jìn)6-酮PGF1α正常降低正常3P陽性陰性陰性
BPC降低降低正常
PF-4升高升高正常
β-TG升高升高正常血漿素原致活物正常/升高
降低
升高Bβ15-42升高正常正常FPA升高正常正常FPB升高正常正常38
七、DIC的治療(1)
(一)基礎(chǔ)疾病的治療DIC患者是否能存活、取決于強(qiáng)有力地治療基礎(chǔ)疾病,減少和去除凝血的擊發(fā)因素,如G-菌敗血癥的有力的抗菌治療,胎盤破裂的子宮全切、動(dòng)脈瘤的切除、壞死組織清除等。39七、治療(2)
基礎(chǔ)疾病和DIC本身損傷各重要臟器生理功能,因此對(duì)重要臟器生理功能的強(qiáng)有力的支持是十分重要的。40七、治療(3)維持血容量的替代治療、低血壓的糾正及氧療,以改善微循環(huán)和恢復(fù)凝血抑制系統(tǒng)功能。密切監(jiān)護(hù)心、肺功能并迅速建立支持措施。41七、治療(4)-血液成分治療
血液成分治療僅適用于出血和止血因子減少的患者。1.血小板輸注:適用于plt減少者,輸5-10u,使BPC達(dá)50-100×109/L。42七、治療(5)-血液成分治療
2.纖維蛋白原輸注:對(duì)纖維蛋白原(<1.0g/L)者,8~10u冷沉淀,或1-2u新鮮冰凍血漿(有其他凝血因子減少者)。
血液成分替代治療,應(yīng)8h重復(fù)一次,并根據(jù)BPC、PT、aPTT、纖維蛋白原、血容量調(diào)整劑量和治療間隔時(shí)間。43可能需要肝素的原發(fā)病滯留死胎綜合征巨大血管瘤(Kasabach-MerrittSyndrome)主動(dòng)脈瘤實(shí)體瘤APL44肝素可能無益的原發(fā)病敗血癥胎盤早剝羊水栓塞人工流產(chǎn)妊娠毒血癥和HELLP綜合征肝病45
七、治療(6)-肝素治療
肝素治療并未降低DIC患者的死亡率、也并未很好地改善止血因子水平。相反可以加重嚴(yán)重消耗性止血障礙患者和肝、腎功能異?;颊叩某鲅?。事實(shí)上,因?yàn)锳T-Ⅲ的減少和纖維蛋白單體保護(hù)凝血酶使得肝素的抗凝效果大打折扣。46七、治療(7)-肝素治療
肝素治療的適應(yīng)證1.在轉(zhuǎn)移癌、暴發(fā)性紫癜、死胎綜合征、主動(dòng)脈瘤(切除前)所致DIC2.慢性DIC術(shù)前3.急性DIC經(jīng)大劑量的血液成分替代治療后,廣泛出血未能得到改善者4.栓塞可能造成不可逆組織損害(急性腎上腺皮質(zhì)壞死,指趾壞疽)的DIC患者。47七、治療(8)-肝素治療
肝素使用的劑量與方法慢性DIC時(shí),肝素500-750u/h,持續(xù)靜滴。如24h內(nèi)無反應(yīng)可逐漸增加劑量。超急DIC在血成分替代治療同時(shí),靜脈推注5000~10,000U肝素,并以500-1000U/h,持續(xù)靜滴直至基礎(chǔ)疾的治療有效為止。48七、治療(9)-AT-Ⅲ
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