29章腎上腺皮質激素類藥物7課件

第二十九章

腎上腺皮質激素類藥物

第二十九章

腎上腺皮質激素類藥物

1內分泌系統(tǒng)

endocrinesystem內分泌腺內分泌系統(tǒng)

endocrinesystem內分泌腺2內分泌細胞除上述內分泌腺外，機體許多其他器官還存在大量散在的內分泌細胞，這些細胞分泌的多種激素樣物質在調節(jié)機體生理活動中起十分重要的作用。散在于組織器官中的內分泌細胞比較廣泛，如消化道粘膜、心、腎、皮膚、胎盤等部位均存在于各種各樣的內分泌細胞；內分泌的細胞分泌的胃泌素、P物質、生長抑素、蛙皮素、促胰液素、膽囊收縮素、神經降壓素、高血糖素、胰島素、腦啡肽、血管活性腸肽、甲狀旁腺激素、降鈣素、腎素、血管緊張素、心鈉素、內皮素等內分泌細胞除上述內分泌腺外，機體許多其他器官還存在大量散在的3內分泌系統(tǒng)功能是機體的重要調節(jié)系統(tǒng)，它與神經系統(tǒng)相輔相成，共同調節(jié)機體的生長發(fā)育和各種代謝，維持內環(huán)境的穩(wěn)定，并影響行為和控制生殖等。內分泌細胞的分泌物稱激素（hormone）。大多數內分泌細胞分泌的激素通過血液循環(huán)作用于遠處的特定細胞，少部分內分泌細胞的分泌物可直接作用于鄰近的細胞，稱此為旁分泌（paracrine）。內分泌細胞分泌的激素，按其化學性質分為氨基酸衍生物、肽類和蛋白質類激素和甾體化合物兩大類。每種激素作用于一定器官或器官內的某類細胞，稱為激素的靶器官（targetorgan）或靶細胞（targetcell）。靶細胞具有與相應激素相結合的受體，受體與相應激素結合后產生效應。含氮激素受體位于靶細胞的質膜上，而類固醇激素受體一般位于靶細胞的胞質內。

內分泌系統(tǒng)功能是機體的重要調節(jié)系統(tǒng)，它與神經系統(tǒng)相輔相成，共4腎上腺adrenalgland腎上腺皮質和髓質cortexandmedulla腎上腺adrenalgland腎上腺皮質和髓質cor5腎上腺皮質激素分類

(adrenocorticalhormones)-甾體類化合物

鹽皮質激素—球狀帶分泌（醛固酮；去氧皮質酮等）糖皮質激素—束狀帶分泌（氫化可的松；可的松等）性激素—網狀帶分泌（雄激素；少量雌激素）外內腎上腺皮質腎上腺皮質激素分類

(adrenocorticalhorm6化學結構及構效關系化學結構及構效關系7腎上腺皮質激素基本結構腎上腺皮質激素基本結構8腎上腺皮質激素維持生理功能

必需基團基本結構為甾核C3的酮基C4-5的雙鍵C17的二碳側鏈腎上腺皮質激素維持生理功能

必需基團基本結構為甾核9鹽皮質激素化學結構C17上無-OH，C11上無O或有O與C18相聯鹽皮質激素化學結構C17上無-OH，C11上無O或有O與C110糖皮質激素化學結構C17上有-OH，C11上有=O或-OH；C1-2的為雙鍵抗炎作用增強、水鹽代謝作用減弱糖皮質激素化學結構C17上有-OH，C11上有=O或-OH11C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽代謝作用更弱

C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽12第一節(jié)糖皮質激素第一節(jié)糖皮質激素13激素分泌調節(jié)激素分泌調節(jié)14皮質調節(jié)系統(tǒng)下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質調節(jié)系統(tǒng)15反饋調節(jié)通路正反饋調節(jié)CRH，ADH促進垂體前葉分泌ACTH；ACTH，腎素-血管緊張素系統(tǒng)促進腎上腺分泌糖、鹽皮質激素；腎上腺皮質激素發(fā)揮外周作用負反饋調節(jié)長負反饋：糖皮質激素抑制下丘腦分泌CRH垂體前葉分泌ACTH短負反饋：ACTH可抑制自身與CRH的釋放反饋調節(jié)通路正反饋調節(jié)16激素分泌的節(jié)律性Circadianrhythm12am血濃度最低，8-10am最高應激狀態(tài)下氫化可的松的分泌量達正常的10倍因此給藥時應在8-10am激素分泌的節(jié)律性Circadianrhythm17作用機制經典甾體激素作用原理基因效應：糖皮質激素受體介導非經典作用原理快速效應作用機制經典甾體激素作用原理1829章腎上腺皮質激素類藥物7課件19糖皮質激素受體(GR)由約800個氨基酸構成其C端與GCS結合；中央兩個鋅指各結合4個半胱氨酸，為DNA結合區(qū)N端的功能區(qū)與DNA結合后的轉錄性基因轉移活化及與其他轉錄因子結合有關激素結合功能區(qū)與進入核內及形成二聚體有關糖皮質激素受體(GR)由約800個氨基酸構成20作用機制阻遏：抑制轉錄因子如NF-kB等，抑制COX-2,某些細胞因子等基因表達誘導：產生特異性mRNA，合成特殊蛋白，如cAMP依賴激酶，脂皮素（lipocortin）,annexin等,抑制PLA2產生。作用機制阻遏：抑制轉錄因子如NF-kB等，抑制COX-2,2129章腎上腺皮質激素類藥物7課件22非經典作用原理—快速效應非基因受體介導效應快速、短暫，數分鐘起效（如大劑量抗過敏）與細胞膜類固醇受體有關，不通過胞漿受體生化效應改變細胞膜離子通透性，氧化磷酸化耦聯解離直接抑制陽離子循環(huán)（不減少細胞內ATP產生）非經典作用原理—快速效應非基因受體介導效應23生理效應

糖代謝升高血糖（糖原合成）蛋白質代謝負氮平衡（淋巴和皮膚等組織蛋白質分解增加，合成抑制）脂肪代謝促進分解，抑制合成---血膽固醇，脂肪重新分布水電解質代謝保鈉排鉀；利尿(繼發(fā)性醛固酮增多癥）；低血鈣（抑制鈣磷在腸道和腎小管的重吸收）生理效應糖代謝24藥理作用1.允許作用(permissiveaction)

糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件；

如：增強兒茶酚胺的血管收縮作用；增強胰高血糖素的升血糖作用藥理作用1.允許作用(permissiveactio25抗炎作用

對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕;炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成同時可降低機體的防御功能，導致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合

抗炎作用26作用機制抑制炎性介質的產生與釋放1增加淋巴細胞合成脂皮素lipocortin-1抑制PLA2，導致PGs(擴管)與LTs(趨化)生成減少；

2抑制NO合酶，COX-23誘導血管緊張素轉化酶（ACE），降解緩激肽作用機制27抑制細胞因子的產生

細胞因子的作用機制(慢性炎癥);

促進白細胞的滲出、粘附內皮細胞、嗜中性細胞及巨噬細胞活化血管通透性，成纖維細胞增生，刺激淋巴增殖、分化

GCS抑制IL-1,2,5,6,8;TNFα,GM-CSF等細胞因子的分泌，并影響其生物效應抑制細胞因子的產生28抑制粘附因子的產生(ICAM-1,E-選擇素等);

從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用對炎癥細胞凋亡的影響抑制粘附因子的產生(ICAM-1,E-選擇素等);293.免疫抑制作用與抗過敏作用

免疫抑制作用機制細胞免疫和體液免疫，T，B淋巴細胞誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）;抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原抑制核轉錄因子NF-KB活性（減少炎性細胞因子的生成）;

NF-KB過度激活可導致多種炎性細胞因子生成，與移植排斥反應、炎癥等疾病密切相關

抗過敏作用機制抑制抗原-抗體反應引起肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5-羥色胺、過敏性慢反應物質、緩激肽等3.免疫抑制作用與抗過敏作用30抗毒抗休克作用休克:休克是機體遭受強烈刺激引起的以微循環(huán)障礙為主的急性循環(huán)功能不全。根據發(fā)病原因，休克分為感染性休克、失血和失液性休克、心源性休克、過敏性休克等。

作用機制擴張痙攣收縮的血管，心肌收縮力增加，心輸出量增加;抑制炎性因子產生，降低血管對縮血管物質敏感性—擴管，改善微循環(huán);穩(wěn)定溶酶體膜，減少蛋白水解酶釋放提高機體對細菌內毒素的耐受力，但對外毒素無作用?？苟究剐菘俗饔?15.其他作用

血液與造血系統(tǒng)

刺激骨髓造血：紅細胞、血紅蛋白增加；血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；提高中性白細胞數量，但其功能下降；

促進血細胞從外周向淋巴組織重新分別：血液中淋巴細胞、嗜酸，堿性粒細胞數量減少5.其他作用32中樞神經系統(tǒng)減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性;消化系統(tǒng)胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍骨骼骨質脫鈣，骨質疏松中樞神經系統(tǒng)33三、體內過程口服、注射均可吸收短效制劑口服1-2小時起效，作用持續(xù)8-12小時90%以上與血漿蛋白結合77%與皮質激素結合球蛋白（CBG）結合15%與白蛋白結合三、體內過程口服、注射均可吸收34主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起由尿排出可的松與潑尼松須在肝內分別轉化為氫化可的松與潑尼松龍而生效嚴重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼松龍與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質激素劑量主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起3529章腎上腺皮質激素類藥物7課件36臨床應用替代療法：急慢性腎上腺皮質機能減退癥（addison’ssyndrome,腎上腺危象）腦垂體前葉機能減退癥腎上腺次全切除嚴重感染或炎癥（合用足量抗生素）嚴重急性感染，伴毒血癥；防止某些炎癥后遺癥。

臨床應用替代療法：37自身免疫性疾病及過敏性疾病：風濕、類風濕性疾病其他自身免疫性疾病枯草熱、血清熱血管神經性水腫過敏性鼻炎、支氣管哮喘過敏性休克等過敏性疾病臟器移植排斥反應29章腎上腺皮質激素類藥物7課件38抗休克治療：

感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短時、大劑量突擊治療；過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用；心源性休克，須結合病因治療；低血容量性休克，補液補電解質等效果不佳時，合用超大劑量皮質激素解除炎癥癥狀及抑制疤痕形成血液?。杭绷?、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等局部應用皮膚?。浩ぱ?、濕疹等眼部疾病：結膜炎、角膜炎、虹膜炎腦水腫急性脊髓損傷抗休克治療：39七、不良反應長期大量應用引起的不良反應醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進綜合癥（cushing’ssyndrome)；誘發(fā)或加重感染；消化系統(tǒng)并發(fā)癥：甾體激素潰瘍心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲；精神失常。胎兒畸形白內障七、不良反應長期大量應用引起的不良反應40停藥反應醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全或萎縮（緩慢減量，減低維持量或隔日給藥，停藥后應激情況下補充給藥）反跳現象：原病復發(fā)或加重（加大劑量給藥，控制癥狀后逐漸減量、停藥）停藥反應41八、禁忌癥嚴重精神病和癲癇；活動性消化性潰瘍；骨折、創(chuàng)傷修復期；腎上腺皮質功能亢進；嚴重高血壓，糖尿病，孕婦；抗菌藥不能控制的感染等。八、禁忌癥嚴重精神病和癲癇；42九、用法與療程大劑量突擊療法嚴重中毒性感染、休克一般劑量長期療法免疫性疾病、惡性淋巴瘤、急淋等小劑量替代療法垂體前葉、腎上腺皮質功能缺失九、用法與療程大劑量突擊療法43第二節(jié)鹽皮質激素由血漿電解質成分和腎素-血管緊張素系統(tǒng)調節(jié)低鈉/高鉀直接刺激醛固酮分泌低鈉還作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)第二節(jié)鹽皮質激素由血漿電解質成分和腎素-血管緊張素系統(tǒng)調節(jié)44醛固酮aldosterone促進腎遠曲小管和集合管對鈉的主動重吸收，伴氯和水的重吸收使鉀，氫的排出增加保鈉排鉀，水滯留拮抗劑：安體舒通醛固酮aldosterone促進腎遠曲小管和集合管對鈉的主45臨床應用慢性腎上腺皮質功能減退癥addison’sdisease不良反應水鈉滯留，高血壓，低血鉀臨床應用慢性腎上腺皮質功能減退癥addison’sdis46第三節(jié)促皮質素第三節(jié)促皮質素47促皮質素(ACTH)在下丘腦CRH作用下，由腺垂體嗜堿細胞分泌；ACTH缺乏，將引起腎上腺皮質萎縮、分泌功能減退；可控制自身釋放口服失效，只能注射應用臨床用于診斷腎上腺皮質功能水平易致過敏促皮質素(ACTH)在下丘腦CRH作用下，由腺垂體嗜堿細48第二十九章

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49內分泌系統(tǒng)

endocrinesystem內分泌腺內分泌系統(tǒng)

endocrinesystem內分泌腺50內分泌細胞除上述內分泌腺外，機體許多其他器官還存在大量散在的內分泌細胞，這些細胞分泌的多種激素樣物質在調節(jié)機體生理活動中起十分重要的作用。散在于組織器官中的內分泌細胞比較廣泛，如消化道粘膜、心、腎、皮膚、胎盤等部位均存在于各種各樣的內分泌細胞；內分泌的細胞分泌的胃泌素、P物質、生長抑素、蛙皮素、促胰液素、膽囊收縮素、神經降壓素、高血糖素、胰島素、腦啡肽、血管活性腸肽、甲狀旁腺激素、降鈣素、腎素、血管緊張素、心鈉素、內皮素等內分泌細胞除上述內分泌腺外，機體許多其他器官還存在大量散在的51內分泌系統(tǒng)功能是機體的重要調節(jié)系統(tǒng)，它與神經系統(tǒng)相輔相成，共同調節(jié)機體的生長發(fā)育和各種代謝，維持內環(huán)境的穩(wěn)定，并影響行為和控制生殖等。內分泌細胞的分泌物稱激素（hormone）。大多數內分泌細胞分泌的激素通過血液循環(huán)作用于遠處的特定細胞，少部分內分泌細胞的分泌物可直接作用于鄰近的細胞，稱此為旁分泌（paracrine）。內分泌細胞分泌的激素，按其化學性質分為氨基酸衍生物、肽類和蛋白質類激素和甾體化合物兩大類。每種激素作用于一定器官或器官內的某類細胞，稱為激素的靶器官（targetorgan）或靶細胞（targetcell）。靶細胞具有與相應激素相結合的受體，受體與相應激素結合后產生效應。含氮激素受體位于靶細胞的質膜上，而類固醇激素受體一般位于靶細胞的胞質內。

內分泌系統(tǒng)功能是機體的重要調節(jié)系統(tǒng)，它與神經系統(tǒng)相輔相成，共52腎上腺adrenalgland腎上腺皮質和髓質cortexandmedulla腎上腺adrenalgland腎上腺皮質和髓質cor53腎上腺皮質激素分類

(adrenocorticalhormones)-甾體類化合物

鹽皮質激素—球狀帶分泌（醛固酮；去氧皮質酮等）糖皮質激素—束狀帶分泌（氫化可的松；可的松等）性激素—網狀帶分泌（雄激素；少量雌激素）外內腎上腺皮質腎上腺皮質激素分類

(adrenocorticalhorm54化學結構及構效關系化學結構及構效關系55腎上腺皮質激素基本結構腎上腺皮質激素基本結構56腎上腺皮質激素維持生理功能

必需基團基本結構為甾核C3的酮基C4-5的雙鍵C17的二碳側鏈腎上腺皮質激素維持生理功能

必需基團基本結構為甾核57鹽皮質激素化學結構C17上無-OH，C11上無O或有O與C18相聯鹽皮質激素化學結構C17上無-OH，C11上無O或有O與C158糖皮質激素化學結構C17上有-OH，C11上有=O或-OH；C1-2的為雙鍵抗炎作用增強、水鹽代謝作用減弱糖皮質激素化學結構C17上有-OH，C11上有=O或-OH59C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽代謝作用更弱

C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強、水鹽60第一節(jié)糖皮質激素第一節(jié)糖皮質激素61激素分泌調節(jié)激素分泌調節(jié)62皮質調節(jié)系統(tǒng)下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質調節(jié)系統(tǒng)63反饋調節(jié)通路正反饋調節(jié)CRH，ADH促進垂體前葉分泌ACTH；ACTH，腎素-血管緊張素系統(tǒng)促進腎上腺分泌糖、鹽皮質激素；腎上腺皮質激素發(fā)揮外周作用負反饋調節(jié)長負反饋：糖皮質激素抑制下丘腦分泌CRH垂體前葉分泌ACTH短負反饋：ACTH可抑制自身與CRH的釋放反饋調節(jié)通路正反饋調節(jié)64激素分泌的節(jié)律性Circadianrhythm12am血濃度最低，8-10am最高應激狀態(tài)下氫化可的松的分泌量達正常的10倍因此給藥時應在8-10am激素分泌的節(jié)律性Circadianrhythm65作用機制經典甾體激素作用原理基因效應：糖皮質激素受體介導非經典作用原理快速效應作用機制經典甾體激素作用原理6629章腎上腺皮質激素類藥物7課件67糖皮質激素受體(GR)由約800個氨基酸構成其C端與GCS結合；中央兩個鋅指各結合4個半胱氨酸，為DNA結合區(qū)N端的功能區(qū)與DNA結合后的轉錄性基因轉移活化及與其他轉錄因子結合有關激素結合功能區(qū)與進入核內及形成二聚體有關糖皮質激素受體(GR)由約800個氨基酸構成68作用機制阻遏：抑制轉錄因子如NF-kB等，抑制COX-2,某些細胞因子等基因表達誘導：產生特異性mRNA，合成特殊蛋白，如cAMP依賴激酶，脂皮素（lipocortin）,annexin等,抑制PLA2產生。作用機制阻遏：抑制轉錄因子如NF-kB等，抑制COX-2,6929章腎上腺皮質激素類藥物7課件70非經典作用原理—快速效應非基因受體介導效應快速、短暫，數分鐘起效（如大劑量抗過敏）與細胞膜類固醇受體有關，不通過胞漿受體生化效應改變細胞膜離子通透性，氧化磷酸化耦聯解離直接抑制陽離子循環(huán)（不減少細胞內ATP產生）非經典作用原理—快速效應非基因受體介導效應71生理效應

糖代謝升高血糖（糖原合成）蛋白質代謝負氮平衡（淋巴和皮膚等組織蛋白質分解增加，合成抑制）脂肪代謝促進分解，抑制合成---血膽固醇，脂肪重新分布水電解質代謝保鈉排鉀；利尿(繼發(fā)性醛固酮增多癥）；低血鈣（抑制鈣磷在腸道和腎小管的重吸收）生理效應糖代謝72藥理作用1.允許作用(permissiveaction)

糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件；

如：增強兒茶酚胺的血管收縮作用；增強胰高血糖素的升血糖作用藥理作用1.允許作用(permissiveactio73抗炎作用

對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕;炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成同時可降低機體的防御功能，導致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合

抗炎作用74作用機制抑制炎性介質的產生與釋放1增加淋巴細胞合成脂皮素lipocortin-1抑制PLA2，導致PGs(擴管)與LTs(趨化)生成減少；

2抑制NO合酶，COX-23誘導血管緊張素轉化酶（ACE），降解緩激肽作用機制75抑制細胞因子的產生

細胞因子的作用機制(慢性炎癥);

促進白細胞的滲出、粘附內皮細胞、嗜中性細胞及巨噬細胞活化血管通透性，成纖維細胞增生，刺激淋巴增殖、分化

GCS抑制IL-1,2,5,6,8;TNFα,GM-CSF等細胞因子的分泌，并影響其生物效應抑制細胞因子的產生76抑制粘附因子的產生(ICAM-1,E-選擇素等);

從轉錄水平直接抑制粘附分子的產生通過細胞因子反應性作用對炎癥細胞凋亡的影響抑制粘附因子的產生(ICAM-1,E-選擇素等);773.免疫抑制作用與抗過敏作用

免疫抑制作用機制細胞免疫和體液免疫，T，B淋巴細胞誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞）;抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原抑制核轉錄因子NF-KB活性（減少炎性細胞因子的生成）;

NF-KB過度激活可導致多種炎性細胞因子生成，與移植排斥反應、炎癥等疾病密切相關

抗過敏作用機制抑制抗原-抗體反應引起肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5-羥色胺、過敏性慢反應物質、緩激肽等3.免疫抑制作用與抗過敏作用78抗毒抗休克作用休克:休克是機體遭受強烈刺激引起的以微循環(huán)障礙為主的急性循環(huán)功能不全。根據發(fā)病原因，休克分為感染性休克、失血和失液性休克、心源性休克、過敏性休克等。

作用機制擴張痙攣收縮的血管，心肌收縮力增加，心輸出量增加;抑制炎性因子產生，降低血管對縮血管物質敏感性—擴管，改善微循環(huán);穩(wěn)定溶酶體膜，減少蛋白水解酶釋放提高機體對細菌內毒素的耐受力，但對外毒素無作用?？苟究剐菘俗饔?95.其他作用

血液與造血系統(tǒng)

刺激骨髓造血：紅細胞、血紅蛋白增加；血小板增多，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；提高中性白細胞數量，但其功能下降；

促進血細胞從外周向淋巴組織重新分別：血液中淋巴細胞、嗜酸，堿性粒細胞數量減少5.其他作用80中樞神經系統(tǒng)減少腦中γ–氨基丁酸的濃度，提高中樞興奮性;消化系統(tǒng)胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍骨骼骨質脫鈣，骨質疏松中樞神經系統(tǒng)81三、體內過程口服、注射均可吸收短效制劑口服1-2小時起效，作用持續(xù)8-12小時90%以上與血漿蛋白結合77%與皮質激素結合球蛋白（CBG）結合15%與白蛋白結合三、體內過程口服、注射均可吸收82主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起由尿排出可的松與潑尼松須在肝內分別轉化為氫化可的松與潑尼松龍而生效嚴重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼松龍與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質激素劑量主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起8329章腎上腺皮質激素類藥物7課件84臨床應用替代療法：急慢性腎上腺皮質機能減退癥（addison’ssyndrome,腎上腺危象）腦垂體前葉機能減退癥腎上腺次全切除嚴重感染或炎癥（合用足量抗生素）嚴重急性感染，伴毒血癥；防止某些炎癥后遺癥。

臨床應用替代療法：85自身免疫性疾病及過敏性疾?。猴L濕、類風濕性疾病其他自身免疫性疾病枯草熱、血清熱血管神經性水腫過敏性鼻炎、支氣管哮喘過敏性休克等過敏性疾病臟器移植排斥反應29章腎上腺皮質激素類藥物7課件86抗休克治療：

感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短時、大劑量突擊治療；過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素