急性肺栓塞課件

急性肺栓塞

肺栓塞

系內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合癥。肺栓塞（PE）：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE）,其血栓主要來源于深靜脈（尤其是下肢深靜脈）的血栓形成。肺梗死（pulmonaryinfarction，PI)：指肺組織因肺動脈血流灌注和/或靜脈流出受損，導(dǎo)致局部組織缺血、壞死。深靜脈血栓形成（ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ,DVT）ＰＴＥ與ＤＶＴ共屬于靜脈血栓栓塞癥(ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍ

ｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＶＴＥ),為ＶＴＥ的二種類別。歐洲心臟病學(xué)會PE工作組將PE分為兩大類：大塊PE和非大塊PE。大塊肺栓塞（massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴休克和/或血壓下降者（收縮壓<90mmHg或血壓下降≥40mmHg，持續(xù)15min以上）。非大塊肺栓塞（non-MPE），次大塊肺栓塞（submassivePE）右室運動機(jī)能減退者。臨床所說的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞，而微小肺動脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。按時間可以分為急性和慢性肺栓塞：急性肺栓塞短時間發(fā)病，為新鮮血栓，對溶栓治療有效；而慢性肺栓塞發(fā)病時間長，血栓機(jī)化，溶栓治療無效。慢性肺栓塞一般認(rèn)為是指發(fā)病3個月以上的肺動脈栓塞。按臨床表現(xiàn)可分為：心搏驟停型、急性心源性休克型、急性肺心病型、肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。按臨床可診斷范圍分類可分為：臨床隱匿性肺栓塞（臨床不能診斷）、伴有某種臨床癥狀的肺栓塞（臨床難以診斷）以及臨床顯性肺栓塞（臨床可診斷）。國外情況美國：死亡率居人口死因第三位，僅次于冠心病和腫瘤。法國發(fā)生率同心肌梗塞。70%以上嚴(yán)重肺梗塞被漏診，未被治療者死亡率約30%，經(jīng)充分治療可降至2~8%。國內(nèi)情況：過去報道甚少，1998年有3個專題被列入國家“九五”攻關(guān)項目。發(fā)病趨勢在我國呈迅速增高趨勢，原因如下：1診斷技術(shù)提高。2患病絕對數(shù)上升—人口老齡化；不良生活方式（吸煙、飲酒、飲食不合理、少活動等）使高血壓、糖尿病、冠心病發(fā)病率增加；“經(jīng)濟(jì)艙綜合癥”。3科技因素：有創(chuàng)性撿查治療日益普及，如冠造、架橋術(shù)等均增加危險。（2）血栓性靜脈炎、靜脈曲張絕大數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)，栓子最多來自骨盆和四肢靜脈。51%~71%下肢深靜脈血栓形成患者可能合并PE。（3）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危險因素，25%~50%PE患者同時有心肺疾病，并發(fā)于心血管疾病者占12%，特別是房顫伴心衰患者尤易發(fā)生。（4）創(chuàng)傷、手術(shù)PE并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)PE。尸檢發(fā)現(xiàn)脛骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)PE。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)PE。冠狀動脈搭橋術(shù)后PE發(fā)生率為4%。（5）制動即使是短期（1周內(nèi)）制動也易于導(dǎo)致VTE。在實施疝修補術(shù)的患者中，DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%~30%，髖骨骨折的患者中為50%~75%，脊髓損傷的患者中為50%~100%。大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后。（6）腫瘤癌癥能增加PE的危險，其并發(fā)PE的原因可能與凝血機(jī)制異常有關(guān)。近期研究表明，10%的所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生癌癥。（7）妊娠孕婦VTE的發(fā)生率比同齡未孕婦女高5~7倍，易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產(chǎn)期，其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后，確切機(jī)制不清。（9）其他如肥胖，超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水、紅細(xì)胞增多癥、糖尿病、腎病綜合征等也易發(fā)生血栓病。有創(chuàng)檢查和治療（如靜脈留置管、靜脈內(nèi)化療）使VTE也變的更常見了。吸煙是PE的獨立危險因素。二、【病理和病理生理改變】一、病理改變PE栓子多為血栓，空氣、脂肪、羊水、寄生蟲栓塞、感染性病灶、腫瘤的瘤栓等較少見。多數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢，即腘靜脈、股靜脈和髂靜脈；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。肺梗死不多見，僅占尸檢PE的10%~15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。呼吸系統(tǒng)病理生理改變血小板活性←肺動脈栓塞→肺通氣/灌注失調(diào)→肺內(nèi)分流物質(zhì)增加↓↓↓↓→支氣管痙攣肺萎陷不張右房壓增加↓→肺血管通透性↓↓↓↓肺泡上皮肺順應(yīng)性↓心肺病理

肺水腫←←通透性增高下降卵園孔

惡化

肺出血↓開放↓↓↖低氧血癥肺通氣彌散↓↖←低碳酸血癥←←←←←←←進(jìn)步惡化↓↑←←←←←←←←←←←←←←←呼吸功能改變較大的PE可引起反射性支氣管痙攣，血栓釋放介質(zhì)，使氣道收縮，低肺通氣量，呼吸困難。栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水腫，通氣和彌散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔樣通氣，不能進(jìn)行氣體交換；致肺通氣/灌注比嚴(yán)重失衡，低氧血癥。三、【臨床表現(xiàn)】

四個臨床癥候群：急性肺心病肺梗死“不能解釋的呼吸困難”慢性反復(fù)性肺血栓栓塞臨床類型1急性肺源性心臟病型：見于栓塞2個肺葉以上的患者；2肺梗死型：常為外周血管堵塞所致；3“不能解釋”的呼吸困難型：栓塞面積相對較小。4慢性栓塞性肺動脈高壓型：可由急性肺動脈栓塞演變而來，也可由下肢深靜脈血栓等反復(fù)肺動脈栓塞所致，肺動脈壁附著的血栓被機(jī)化，肺動脈及分枝內(nèi)膜增厚，管腔狹窄，肺動脈壓力常漸進(jìn)性增高；一、PE的常見癥狀呼吸困難最常見，約占84%—90%。胸痛約占70%咯血約占30%驚恐約占55%咳嗽約占37%暈厥約占13%腹痛肺梗死三聯(lián)癥：呼吸困難、胸痛、咯血。二、體格檢查

（一）一般檢查低熱，約占43%呼吸頻率增快，約占70%竇速，約占44%紫紺，約占19%多汗，約占11%低血壓，少見。提示為大塊PE（三）呼吸系統(tǒng)體征氣管移向患側(cè)隔肌上移病變部位叩診濁音肺野可聞及干濕羅音（四）深靜脈血栓的癥狀與體征在注意ＰＥ的相關(guān)癥狀和體征并考慮ＰＥ診斷的同時,要注意發(fā)現(xiàn)是否存在ＤＶＴ,特別是下肢ＤＶＴ。下肢ＤＶＴ主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴(kuò)張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。

動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥,低碳酸血癥,肺泡

動脈血氧分壓差[Ｐ(Ａ

ａ)Ｏ2]增大。部分患者的結(jié)果可以正常。

心電圖檢查：常見竇速、T波倒置和ST段下降。（急性肺梗塞心電圖改變是一柄雙刃劍，用得好有助于肺梗塞的診斷，反之可誤診為其它心臟病!)發(fā)病第二天入院當(dāng)天發(fā)病第三天入院第二天發(fā)病第六天（入院第五天）(二）影像學(xué)撿查1X線胸部平片急性PE患者約80%不正常。常見征象有盤狀肺不張、肺浸潤或肺梗死陰影及胸膜滲出，多呈楔形，凸向肺門，底邊朝向胸膜，也可呈帶狀、球狀、半球狀和不規(guī)則形及肺不張影；膈上外周楔形密影（Hampton駝峰）提示肺梗死。患側(cè)膈肌抬高（40%~60%）。典型的是右下肺動脈呈香腸樣和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困難和胸痛。

2超聲心動圖直接征象：肺動脈主干及/或左右分枝栓塞；間接征象：右室擴(kuò)大，室間隔左移，左室變小，右室運動減弱，肺動脈增寬，肺高壓，三尖瓣返流。應(yīng)同時查下肢深靜脈。

3放射線核素:肺通氣/灌注（V∕Q）掃描，是ＰＥ重要的診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損,并與通氣顯像不匹配。作為較敏感的篩選方法，出現(xiàn)變化比普通X片早。有研究其陽性預(yù)測值為92%，陰性預(yù)測值為88%。

4螺旋CT和電子束CT：可清楚顯示血栓的部位、形態(tài)、與血管壁的關(guān)系及內(nèi)腔受損的情況，與肺動脈造影對比研究，對中央型肺栓塞診斷的敏感性特異性均為100%，累及肺段者敏感性平均為98%（91~100），特異性平均為97%（78~100），可鑒別診斷胸肺疾病，對中央型肺栓塞，可代替肺動脈造影。對肺段以下肺栓塞診斷尚困難，但肺段以下外圍肺梗塞機(jī)會僅占6%。PE的確診手段之一。到目前為止對肺動脈栓塞的診斷螺旋CT血管造影明顯優(yōu)于MRI。

5肺動脈造影是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)

因病情緊急，常無法進(jìn)行，目前僅用于復(fù)雜疾病的鑒別診斷及獲得血流動力學(xué)資料。為ＰＴＥ診斷的經(jīng)典與參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%～98%。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性分別為01%和15%,應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。如果其它無創(chuàng)性檢查手段能夠確診ＰＥ,而且臨床上擬僅采取內(nèi)科治療時

,則不必進(jìn)行此項檢查。

6下肢深靜脈檢查：

PE栓子多來自下肢深靜脈，因此，靜脈血栓形成的發(fā)現(xiàn)能間接提示PE的可能存在。7磁共振檢查類似于導(dǎo)管造影，但敏感性和特異性較低。急性肺栓塞的診斷程序和策略

高危因素↓心電圖/胸片———————癥狀體征————————動脈血氣分析↓下肢DVT檢查———————超聲心動圖———————D-二聚體測定↙↓↘↓診斷性結(jié)論←←←←←↙肺灌注/通氣顯像↘﹤500μg/L可排除肺栓塞∣高度可能肺栓塞↙↓↘↓↓↓低中度可能肺栓塞↓↘→→→→正常肺栓塞治療←↙↓↙↓↑↓↙排除肺栓塞↑增強CT/MRA↑

↑←←←←←←↙↓↘→→→→→→正常診斷性結(jié)論←←←←←←肺動脈造影→→→→→→→→→→↑

五治療（一）一般治療：應(yīng)監(jiān)護(hù)；絕對臥床；鎮(zhèn)痛（用嗎啡或杜冷丁等）。

（二）呼吸循環(huán)支持：1供氧：面罩或氣管插管給氧，若用機(jī)械通氣，建議用低潮氣量（7mL/Kg）2補液：主張低液體負(fù)荷。3升壓藥：低血壓或休克者可靜脈滴注多巴胺、阿拉明，收縮壓應(yīng)在90mmHg以上。（三）溶栓治療：較單獨抗凝明顯優(yōu)越，可迅速溶解血栓，改善血動參數(shù)；有利靜脈血栓溶解，降低再發(fā)率；阻止慢性肺血管阻塞的發(fā)生、發(fā)展，降低肺高壓的發(fā)生率；提高大塊肺栓塞存活率。1指征：（1）大塊肺栓塞（超過2個肺葉血管）—此類患者應(yīng)無一例外；（2）肺栓伴休克；（3）原有心肺疾病的次大塊肺梗塞引起的循環(huán)衰竭。2禁忌證：絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血；近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：（1）大手術(shù)、分娩、器官活撿或不能壓迫的血管穿剌史、胃腸道出血史（10天內(nèi)）；（2）2個月內(nèi)出現(xiàn)過中風(fēng)；（3）15天內(nèi)出現(xiàn)過嚴(yán)重外傷；（4）1個月內(nèi)進(jìn)行過神經(jīng)外科手術(shù)或眼科手術(shù)；（5）控制不好的重度高血壓（SBP>180mmHg,DBP>110mmHg）；（6）近期心肺復(fù)蘇；（7）血小板<100000/mm3；（8）妊娠；（9）感染性心內(nèi)膜炎；（10）糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；（11）肝腎疾?。唬?2）出血性疾病。3時間窗：癥狀發(fā)作后2周內(nèi)。4溶栓方案：尿激酶2萬U/Kg/2h（60Kg則為120萬U/2h）靜脈滴注；r-tPA50~100mg/2h靜脈滴注。5并發(fā)癥及副作用：出血，多見于穿剌部位，顱內(nèi)出血發(fā)生率1~9%，尿激酶其它副作用少見。6溶栓治療監(jiān)測治療前查血型、血小板及凝血功能，過程中一般不需監(jiān)測APTT、纖維蛋白元及其它凝血指標(biāo)，應(yīng)觀察出血情況。溶栓過程不用肝素。溶栓完成后應(yīng)測PTT，如小于對照值2.5倍（或小于80秒）開始應(yīng)用肝素（不用負(fù)荷劑量），PTT維持在對照值1.5倍—2.5倍。如不能及時測定PTT，可于溶栓后即給予肝素。（四）抗凝為防止發(fā)展與復(fù)發(fā)1指征：溶栓后；不具溶栓指征者單獨抗凝。2禁忌證：血小板減少；活動性出血；凝血功能障礙；嚴(yán)重未控制的高血壓；近期手術(shù)；等等。對確診肺栓塞者算相對禁忌。

3方法：肝素的使用（1）大塊肺梗塞應(yīng)使用普通肝素，歐洲心臟病學(xué)會推薦劑量：負(fù)荷5000~10000U靜脈注射，維持劑量是800~1250U/h或15~20U/kg·h，根據(jù)體重調(diào)整速度，目標(biāo)APTT是對照值的1.5~2.5倍，使用后4~6小時測APTT。國內(nèi)程顯聲推薦劑量：負(fù)荷量2000~3000IU/h靜注，繼之750~1000IU/h或15~20IU/kg/h維持，目標(biāo)APTT為對照值的1.5~2倍。應(yīng)用至臨床情況平穩(wěn)，通常用7~10天。（2）無低血壓、休克或右心功能不全可用低分子素。注意：大手術(shù)后12~24小時不能使用肝素，妊娠可用肝素但應(yīng)增加劑量，癌癥血栓復(fù)發(fā)率增加需長期抗凝。華法林的使用：肝素達(dá)有效治療水平后開始加用。劑量：起始2~3mg/日，根據(jù)INR（目標(biāo)2~3）調(diào)整，負(fù)荷量不比維持量能更快達(dá)標(biāo)，反而可引起暫時高凝狀態(tài)，故必須合并用肝素4~5天直至INR2.0~2.5至少2天，然后仃用肝素，達(dá)標(biāo)前INR監(jiān)測qd，治療頭2周查每周2次，達(dá)標(biāo)且穩(wěn)定后每周1次或更少，長期治療者每4周1次?？诜鼓幆煶掏ǔ?個月至1年，并發(fā)肺高壓和肺心病者、惡性腫瘤或復(fù)發(fā)性靜脈血栓應(yīng)無限期治療。INR>3時出血常見，可用維生素K對抗，嚴(yán)重出血用VitK、新鮮血漿、凝血酶元復(fù)合物等；最嚴(yán)重的副作用是皮膚壞死，發(fā)生于治療后第1周，與蛋白C、蛋白S和惡性腫瘤有關(guān)；妊娠頭3個月及分娩前6周可用肝素，哺乳期可用華法林。（四）介入治療

適應(yīng)癥：1急性大面積肺梗伴進(jìn)行性低血壓、嚴(yán)重呼吸困難、休克、暈厥、心跳驟仃者；2溶栓有禁忌證者；3開胸有禁忌證者；4伴有極易脫落的下腔靜脈及肺靜脈血栓者。方法：導(dǎo)管內(nèi)溶栓、局部機(jī)械消散術(shù)、球囊血管成形術(shù)、導(dǎo)管碎栓和局部溶栓術(shù)、腔靜脈濾器置入術(shù)等。（五）外科治療慢性栓塞性肺動脈高壓內(nèi)科治療效差