生化項(xiàng)目其臨床意義_第1頁
生化項(xiàng)目其臨床意義_第2頁
生化項(xiàng)目其臨床意義_第3頁
生化項(xiàng)目其臨床意義_第4頁
生化項(xiàng)目其臨床意義_第5頁
免費(fèi)預(yù)覽已結(jié)束,剩余18頁可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

v1.0可編寫可更正生化項(xiàng)目及其臨床意義項(xiàng)目標(biāo)臨床意義參照值本增高:肝膽疾?。翰《拘愿窝?、肝硬變活動(dòng)期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外擁塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴(yán)重肝損害時(shí)出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶與黃疸分其他現(xiàn)象,即黃疸日益加重,而ALT卻逐漸下降。重丙氨酸氨基轉(zhuǎn)血0-30U/L癥肝炎及肝硬變有肝細(xì)胞再生者,可有AFP高升,而ALT下降。移酶(ALT)清其他ALT高升的疾?。盒难芗膊。ㄐ募砣?、心肌炎、心力衰竭時(shí)肝瘀血、腦出血等)、骨胳肌疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良)、內(nèi)分泌疾?。ㄖ匕Y糖尿病、甲臟腺功能亢進(jìn))、服用能致ALT活動(dòng)性增高的藥物或乙醇等。增高:急性心肌擁塞:6-12小時(shí)內(nèi)明顯高升,48小時(shí)內(nèi)達(dá)到天冬氨酸氨基血峰值,3-5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動(dòng)期等肝0-38U/L轉(zhuǎn)移酶(AST)清膽疾病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物等。增高:肝膽疾病:擁塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)檢測(cè)有助于黃疸的鑒別。擁塞性黃疸,ALP明顯高升,而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。肝內(nèi)限制性膽管擁塞(如堿性磷酸酶血30-123U/L肝癌)ALP明顯高升,而膽紅素不高。肝細(xì)胞性黃疸,ALP正常(ALP)清或稍高,轉(zhuǎn)氨酶明顯高升。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾?。豪w維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨消融、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)期。ALP可作為佝僂病的療效的指標(biāo)。乳酸脫氫酶血增高:見于心肌擁塞、肝炎、肺擁塞、某些惡性腫瘤、白血病125-290U/L(LDH)清等。溶血可致LDH假性高升。Υ-L-谷氨酸血增高:原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等,血清Υ-GT活力4-38U/L轉(zhuǎn)肽酶清明顯高升,特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后1v1.0可編寫可更正(Υ-GT)有無復(fù)發(fā)時(shí),陽性率可達(dá)90%。嗜灑或長(zhǎng)遠(yuǎn)接受某些藥物,如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等??诜茉兴帟?huì)使Υ-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、擁塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性腺炎等。增高:急性胰腺炎:血傲慢于500Iu/L有診斷意義,達(dá)到350Iu/L血應(yīng)思疑此病。流行性腮腺炎、急性闌尾炎、腸擁塞、胰腺癌、清血:80-180U/L膽石癥、潰瘍性穿孔、注射嗎啡后血清Ams可高升,但低于淀粉酶(Amy)或:500Iu/L。尿淀粉酶下降較血清慢,因此,在急性胰腺炎后期測(cè)尿尿尿淀粉酶更有價(jià)值。減低:胰腺組織速壞死、肝炎、肝硬變、100-1200U/L液肝癌、急性膽囊炎,淀粉酶可降低,甲臟腺功能亢進(jìn)、重度燒傷、妊娠毒血癥、急性酒精中毒時(shí),淀粉酶亦可降低。增高:維生素B缺乏、甲臟腺功能亢進(jìn)、高血壓等。降低;有膽堿脂酶血30-80單位機(jī)磷中毒、肝臟疾?。S疸性肝炎、肝硬變等)。膽堿脂酶是協(xié)(ChE)清助有機(jī)磷中毒診斷及預(yù)后估計(jì)的重要手段。增高:主要用于心肌擁塞診斷,但此酶總活性連續(xù)時(shí)間短,下降速度快,故對(duì)心肌擁塞后期價(jià)值不大。各種種類進(jìn)行性肌萎血肌酸激酶(CK)25-192U/L縮、骨胳肌損害、肌營(yíng)養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管不測(cè)、腦清膜炎、甲狀腺功能減退、激烈運(yùn)動(dòng)、使用氯丙嗪、青霉素等藥物。增高:在急性心肌擁塞2-4小時(shí)高升,24小時(shí)達(dá)到峰值,48肌酸激酶同工血0-23U/L小時(shí)恢復(fù)正常。CK-MB是診斷及監(jiān)測(cè)AMI病人病情敏感而特異酶(CK-MB)清的指標(biāo)總膽紅素血μmol/L增高:各種原因引起的黃疸。(TBIL)清直接膽紅素血0-6μmol/L增高:擁塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。(DBIL)清2v1.0可編寫可更正間接膽紅素血增高:溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。(IBIL)清增高:脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤(主若是球蛋白合成增血加)。降低:肝臟疾病、耗資性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎總蛋白(TP)60-85g/L清病綜合征、大量屢次放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等。增高:脫水和血液濃縮。降低:白蛋白合成阻擋:營(yíng)養(yǎng)不良、血肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白耗資或扔掉過多:耗資性白蛋白(ALB)35-55g/L清疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、腹水形成等。其他:妊娠后期、遺傳性無白蛋白血癥。增高:主要以Υ-球蛋白增高為主。感染性疾?。航Y(jié)核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)病等。血自己免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕球蛋白(GLO)20-40g/L清性關(guān)節(jié)炎、肝硬變。多發(fā)性骨髓瘤。減低:應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫控制劑后、天生無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。白蛋白/球蛋血減低慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低白(A/G)清蛋白血癥等。減低:原發(fā)纖維蛋白原減少極其罕有,常有原因是由于纖溶酶血原溶解纖維蛋白增加所致,見于:DIC、纖維蛋白溶解亢進(jìn)。嚴(yán)漿重的肝實(shí)質(zhì)損害:各種原因引起的肝壞死、慢性肝病后期、肝纖維蛋白原(肝硬化等,常伴有凝血酶原及七因子缺乏。增高:纖維蛋白原增(Fb)素高經(jīng)常是機(jī)體一種非特異性反響,見于:感染:毒血癥、肺炎、抗輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核及長(zhǎng)遠(yuǎn)局部炎癥。無菌炎癥:腎病凝)綜合征、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。其他:外科手術(shù)、3v1.0可編寫可更正放射治療。病理性增高:各種糖尿病。其他各種內(nèi)分泌疾?。杭着K腺功能亢進(jìn)、垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、垂體前葉嗜堿性細(xì)胞功能亢進(jìn)。顱內(nèi)高壓:顱外傷、顱血葡萄糖(GLU)內(nèi)出血、腦膜炎等。脫水引起高血糖。病理性減低:胰島素分清泌過多:胰島細(xì)胞增生或腫瘤,注射或服用過分胰島素或降血糖藥。抗衡胰島素的激素分泌不足。嚴(yán)重肝?。焊握{(diào)治機(jī)能下降.增高:組織嚴(yán)重缺氧:丙酮酸還原成乳酸的酵解作用增加,此高乳酸血癥經(jīng)常是不能逆的,見于休克的不能逆期、無酮中毒血乳酸(Lac)的糖尿病昏迷和各種疾病的終末期。在休克、心失代償、血液清病、肺功能不全時(shí),常有低氧血癥同時(shí)有高乳酸血癥。在肝灌流量降低的病例,乳酸由肝移除明顯減少,也會(huì)出現(xiàn)乳酸中毒。血尿素氮減少較為少見,常表示嚴(yán)重的肝病,如肝炎合并廣泛的肝壞死。血增高:腎前性因素:各種疾病引起的血液循環(huán)阻擋(腎供血減尿素氮(BUN)少)及體內(nèi)蛋白代謝異常。腎性因素:腎功能減退,如急性或清慢性腎小球腎炎、腎病后期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素:尿道擁塞,如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。增高:腎病初期肌酐值常不高,直至腎實(shí)質(zhì)性損害,血肌酐值才高升。其值高升3-5倍提示有尿毒癥的可能,高升10倍,血肌酐(Cr)44-133μmol/L常有于尿毒癥。若是肌酐和尿素氮同時(shí)高升,提示腎嚴(yán)重?fù)p害,清若是尿素氮高升而肌酐不高常為腎外因素所致。降低:腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。尿酸(UA)血90-417μmol/L增高:血尿酸測(cè)定對(duì)痛風(fēng)診斷最有幫助,痛風(fēng)患者血清中尿酸4清總膽固醇血(TCH)清血甘油三脂(TG)清載脂蛋白血A1(ApoA1)清載脂蛋白血

v1.0可編寫可更正常增高。核酸代謝增加:如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增加癥。腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時(shí),血中尿酸明顯增高,其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酐更明顯,出現(xiàn)更早。由于腎外因素對(duì)尿酸的影響較大,故血尿酸高升程度經(jīng)常與腎功能損害程度不平行。其他:氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反響、飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。減少:遺傳性黃嘌呤尿癥等。增高:高總膽固醇是冠芥蒂的主要危險(xiǎn)峻素之一,有原發(fā)和繼發(fā)兩種,原發(fā)常由遺傳因素引起,繼發(fā)的見于腎病綜合征、甲臟腺功能減退、糖尿病、膽總管擁塞、粘液性水腫、妊娠等。減少:低總膽固醇也有原發(fā)和繼發(fā)兩種,前者常由遺傳因素引起,后者如甲臟腺功能亢進(jìn)、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性耗資性疾病、惡性貧血、溶血性貧血。增高:一般認(rèn)為,高甘油三酯不是冠芥蒂的獨(dú)立危險(xiǎn)峻素,只有伴以高總膽固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有臨床意義。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種,原發(fā)者多由遺傳因素引起,繼發(fā)的見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功能不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低:低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進(jìn)、肝功能嚴(yán)重衰竭。和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1能夠代表HDL水平,與HDL-C呈明顯正相關(guān)。冠芥蒂患者ApoA1偏低,腦血管患者ApoA1也明顯低下,ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL-C極低。家簇性高TG血癥患者HDL-C經(jīng)常偏低,但ApoA1不用然低,不增加冠芥蒂的危險(xiǎn)。是LDL的主要蛋白質(zhì),因此,血清中ApoB主要代表LDL水平,5v1.0可編寫可更正B(ApoB)清與LDL-C成明顯正相關(guān)。在流行病學(xué)與臨床研究中已確認(rèn),高ApoB是冠芥蒂的危險(xiǎn)峻素。同時(shí)ApoA1也是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中較好的動(dòng)脈粥樣硬化標(biāo)志物。在冠芥蒂高ApoB血癥的藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)中,表示降低ApoB能夠減少冠芥蒂及促進(jìn)粥樣斑塊的減退。載脂蛋白A1測(cè)定測(cè)定ApoA1/ApoB的比值較測(cè)定HDL-C/LDL-C比值更有意/載脂蛋白B血義,已證明該指標(biāo)有展望動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)中最有價(jià)值。其他比值清該指標(biāo)也可用于其他引起脂類代謝凌亂疾病的協(xié)助診斷。(ApoA1/ApoB)增高:可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲血脫水、各種原因引起的酸中毒等。減低:嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎鉀(K)清上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長(zhǎng)遠(yuǎn)禁食等。長(zhǎng)遠(yuǎn)注射青霉素鈉鹽時(shí)腎小管會(huì)大量失鉀。降低:臨床上較為常有。胃腸道失鈉:腹瀉、嘔吐、幽門擁塞和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺、引流等。尿路失鈉:嚴(yán)重腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失鈉:大量出汗后只補(bǔ)充水份、大面血積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時(shí)有效血容鈉(Na)136-146mmol/L清量減少,引起抗利尿激素(ADH)分泌過多,血鈉被稀釋。大量放胸腹水。高升:臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度經(jīng)常正常,而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用,合血鈉高升。腦性高血鈉:腦外傷、腦血管不測(cè)、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時(shí)ADH分泌減少。高滲性脫水。血降低:臨床上較為常有,常有原因是氯化鈉異常扔掉或攝入減氯化物(Cl)96-106mmol/L清少,如:腹瀉,嘔吐,胃液、胰液或膽汁大量扔掉,長(zhǎng)遠(yuǎn)限制6v1.0可編寫可更正食鹽用量,亞狄森氏病,抗利尿激素分泌過多,糖尿病酸中毒,各種腎病引起的腎小管重吸取氯化物阻擋等。高升:臨床上較為少見,常有于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。增高:甲臟旁腺功能亢進(jìn)(包括增生、腺瘤和癌腫)、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過多癥等。降低:甲狀旁腺功血能減退、甲狀腺手術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、鈣(Ca)總鈣:游離鈣:清腎移植或進(jìn)行血透析患者。吸取不良性低血鈣:嚴(yán)重乳糜瀉時(shí),鈣與不吸取的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、再生兒低血鈣癥等。增高:甲狀旁腺功能減退。本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管,使激素分泌減少,腎小管對(duì)磷的重吸取增強(qiáng)。假性甲狀旁腺功能減退也伴有血清磷增高。維生素D過多癥。維生素D促進(jìn)鈣磷吸取。腎功能不全或衰竭、尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出阻擋。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度高升。骨折愈合血無機(jī)磷(P)期。清減低:甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí),腎小管重吸取磷受控制。佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過多的葡萄糖或胰島素,或胰腺瘤伴有胰島素過多癥,使糖利用增加,耗資大量的無機(jī)磷酸鹽。腎小管變性病變,使腎小管重吸取磷阻擋。乳糜瀉時(shí)腸內(nèi)大量的脂肪存在,控制磷吸取。增高:急性或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲血狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等。減低:長(zhǎng)遠(yuǎn)丟鎂(Mg)清失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、長(zhǎng)遠(yuǎn)使用糖皮質(zhì)激素。7v1.0可編寫可更正動(dòng)增高(PH>):堿血癥。減低(PH<):酸血癥。注:PH正常不能夠血液酸堿度脈消除酸堿失衡,單憑PH值不能夠差異是呼吸性還是代謝性酸堿失(PH)血衡。指物理溶解在血漿中的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。增高:表示肺動(dòng)二氧化碳分壓通氣不足,見于代償性呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒呼吸代償(PCO)脈后。減低:表示肺通氣過分,見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中2血毒呼吸代償后動(dòng)指物理溶解在血漿中的氧氣所產(chǎn)生的張力。減低:氧分壓低于氧分壓(PO2)脈55mmHg說明有呼吸衰竭存在。血?jiǎng)佣趸伎偭恐秆獫{中全部各種形式存在的二氧化碳的含量。其意義與二氧脈(CtCO2)化碳結(jié)合力相同。血?jiǎng)佣趸冀Y(jié)合指血漿中碳酸氫根的含量,它基本上代表了血漿中堿儲(chǔ)備的情力(COCP)脈況。2血是指在體溫37℃、PCO2為40mmHg、Hb在100%氧飽和條件下所標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根動(dòng)測(cè)HCO的含量。它主要反響代謝因素。3(HCO-Std或脈3增高:代謝性堿中毒。SB)血減低:代謝性酸中毒。是指在間隔空氣的條件下,取血分別血漿測(cè)得的HCO實(shí)質(zhì)含量。3實(shí)質(zhì)碳酸氫根動(dòng)3或脈正常人:AB=SB。(HCO-actAB)血若是:AB>SB,為呼吸性酸中毒。8v1.0可編寫可更正AB<SB,為呼吸性堿中毒。AB、SB均低于正常,為代謝性酸中毒(未代償)。AB、SB均高于正常,為代謝性堿中毒(未代償)。是全血中擁有緩沖作用的陰離子總和。它有血漿緩沖堿(BBp)、全血緩沖堿(BBb)、細(xì)胞外液緩沖堿(BBecf)和正常緩沖動(dòng)堿(NBB)四種形式。正常情況下BBp=NBB,若是BBp>NBB,表示緩沖堿(BB)脈45-55mmol/L代謝性堿中毒,若是BBp<NBB,表示代謝性酸中毒。由于BB不血僅受血漿蛋白和血紅蛋白的影響,還受呼吸因素及電解質(zhì)影響,因此,目前認(rèn)為,它不能夠確實(shí)反響代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況。BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下,用酸或堿將一升全血或血漿滴定至?xí)r,所需的酸或堿量。若是用酸滴定,說明堿節(jié)余,用正當(dāng)表示,動(dòng)見于代謝性堿中毒。若是用堿滴定,說明堿缺失,用負(fù)值表示,堿節(jié)余(BE)脈0±3見于代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒或堿中毒是,由于腎臟的代血償作用,BE也可增加或減少。BE是反響代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo)。動(dòng)是指在必然氧分壓下,氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分比。氧飽和度脈它是認(rèn)識(shí)血紅蛋白氧合程度和血紅蛋白系統(tǒng)緩沖能力的指標(biāo),(O2SAT)血受氧分壓和PH值的影響。AG是指血清所測(cè)定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。現(xiàn)多采用動(dòng)陰離子隙以下簡(jiǎn)化公式:AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近來幾年來議論脈8-16mmol/L(AnGap)體液酸堿情況一項(xiàng)重要指標(biāo),它可鑒別不相同種類的酸中毒,并血對(duì)好多暗藏的致命性疾病的診斷供應(yīng)重要的線索。24分為功能性、體位性、病理性蛋白尿,后者見于腎炎、腎病綜尿蛋白定量小小時(shí)尿合征等。時(shí)9v1.0可編寫可更正尿液臨床情況含量(mg/L)腦脊液蛋白。正常150-450球菌性腦膜炎1000-30000結(jié)核性腦膜炎500-3000偶可達(dá)10000漿液性腦膜炎300-1000腦炎500-3000腦癲癇500-3000腦脊液蛋白脊見右表液神經(jīng)梅毒500-1500多發(fā)性硬化病250-800脊髓腫瘤1000-20000腦瘤150-2000腦膿腫300-3000腦出血300-1500腦正常:亦可見于病毒性腦膜炎、脊髓灰質(zhì)炎等。減低:結(jié)核性腦脊液氯化物脊120-132mmol/L腦膜炎、化膿性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、梅毒性腦炎、腦出血液等。腦增高:病毒性腦膜炎、腦腫瘤、腦水腫、腦出血、糖尿病、尿腦脊液葡萄糖脊毒癥等。減低:代膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、液梅毒性腦炎、腦膿腫、低血糖等。10v1.0可編寫可更正血液項(xiàng)目及其臨床意義項(xiàng)目標(biāo)本參照值臨床意義男:×1012/L女:×增加:生理性:高原居住者病理性:真性紅細(xì)胞增加癥、代償性紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)靜脈血1012/L再生兒:6-7×紅細(xì)胞增加癥。減少:各種貧血、白血病、急慢性失血1012/L男:120-160g/L血紅蛋白(HB)靜脈血女:110-150g/L再生同上兒:170-200g/L增加:生理性:再生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇成人:4-10×109/L烈運(yùn)動(dòng)后、冷水浴及極度害怕與難過等。病理性:大部分化膿少兒:5-12×109/L性細(xì)菌引起的炎癥、尿毒癥、嚴(yán)重?zé)齻?、傳染性單核?xì)胞增加白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)靜脈血再生兒:15-20×癥。減少:病毒感染、傷寒、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、109/L極度嚴(yán)重感染、X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細(xì)胞缺乏癥增高:大面積燒傷,各種原因引起的紅細(xì)胞與血紅蛋白增加,紅細(xì)胞壓積(HCT)靜脈血男:女:脫水。減少:各種類貧血隨紅細(xì)胞減少而有不相同程度的降低。中性粒細(xì)胞(N)靜脈血增加:中性粒細(xì)胞:急性化膿性感染、粒細(xì)胞性白血病、急性淋巴細(xì)胞(L)靜脈血出血、溶血、手術(shù)后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。嗜單核細(xì)胞(M)酸性粒細(xì)胞:變態(tài)反響、寄生蟲病、術(shù)后、燒傷。嗜堿性粒細(xì)嗜酸性細(xì)胞(E)胞:慢性粒細(xì)胞白血病、嗜堿性粒細(xì)胞白血病、何杰金病、癌11v1.0可編寫可更正轉(zhuǎn)移、鉛中毒。淋巴細(xì)胞:百日咳、傳染性單核細(xì)胞增加癥、腮腺炎、結(jié)核、肝炎。單核細(xì)胞:結(jié)核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細(xì)胞白血病、急性傳生病恢復(fù)期。減少:中性粒細(xì)胞:傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學(xué)藥物中毒、嗜堿性細(xì)胞(B)靜脈血(0-1%)線和鐳照射、化療、極度嚴(yán)重感染。嗜酸性粒細(xì)胞:傷寒、副傷寒、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后。淋巴細(xì)胞:常有于傳染性疾病急性期、放射病、細(xì)胞免疫弊端。嗜堿性粒細(xì)胞:見于速民型變態(tài)反響、甲狀腺功能亢進(jìn)。單核細(xì)胞:臨床意義不大。增加:表示骨髓造血功能旺盛,各型貧血特別明顯,惡性貧血織網(wǎng)紅細(xì)胞計(jì)成人:再生兒:B末梢血或缺鐵性貧血應(yīng)用維生素或供鐵質(zhì)后明顯增加,表示有療12數(shù)(RET)效。減少:再障常有于系統(tǒng)性紅斑狼瘡,其活動(dòng)期較緩解期陽性率高。風(fēng)濕病、紅斑狼瘡細(xì)胞檢類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、硬皮病及皮肌炎等有時(shí)也可靜脈血陰性查(LE)查到此種細(xì)胞。未找到狼細(xì)胞其實(shí)不能否定紅斑狼診斷,應(yīng)進(jìn)一步作相關(guān)的免疫學(xué)檢查。增快:生理性:婦女經(jīng)期、妊娠3個(gè)月至產(chǎn)后1個(gè)月病理性:男:0-15mm/h女:急性炎癥、結(jié)締組織病、活動(dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱活動(dòng)期、組織紅細(xì)胞沉率(ESR)靜脈血0-20mm/h嚴(yán)重破壞、貧血、惡性腫瘤、高球蛋白血癥、重金屬中毒。減慢:可見于紅細(xì)胞明顯增加及纖維蛋白原嚴(yán)重減低紅細(xì)胞分布寬度(RDW)靜脈血<%反響紅細(xì)胞大小不均程度的指標(biāo),增大常有于缺鐵性貧血用作貧血和形態(tài)學(xué)分類紅細(xì)胞平均體積(MCV)靜脈血80-92fl平均值MCH(pg)MCV(fl)MCHC(g/L)紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度正常27-3180-92320-360靜脈血320-360g/l(MCHC)12v1.0可編寫可更正紅細(xì)胞平均血紅蛋白含量靜脈血27-31pg

大細(xì)胞貧血>27-31>80-92正常正常細(xì)胞性貧血正常正常正常(MCH)單純小細(xì)胞性貧血<27-31<80-92<320-360小細(xì)胞低色生性貧血<27-31<80-92<320-360增常有于骨髓增生綜合征、急性大出血、急性溶血、急性化膿血小板計(jì)數(shù)(PLT)靜脈血100-300×109/l性感染,脾切除術(shù)后。增高:見于骨髓纖維化、切除,慢粒。減低:見于再障、化療血小板壓積(PCT)靜脈血%%后、血小板減少癥。PDW是反響血小板體積大小的異質(zhì)性參數(shù)。增大:見于急非淋血小板分布寬度(PDW)靜脈血%%化療后,巨幼細(xì)胞性貧血,慢粒,脾切除,巨大血小板綜合征,血栓性疾病。BT時(shí)間延長(zhǎng):見于血小板數(shù)量異常,質(zhì)量弊端,見于某些嚴(yán)重出血時(shí)間(BT)末梢血1-3分的血栓前狀態(tài)和血栓形成。CT時(shí)間延長(zhǎng):較明顯的凝血因子減少,嚴(yán)重的凝血酶原減少,凝血時(shí)間(CT)末梢血2-5分應(yīng)用了抗凝藥物,纖溶亢進(jìn)。CT時(shí)間縮短:血液高凝狀態(tài),如DIC初期、高血糖及高脂血癥。PT時(shí)間延長(zhǎng):見于先天性凝血因子缺乏和低(無)纖維蛋白癥,血槳凝血酶原測(cè)定(PT)靜脈血11-14秒DIC,原發(fā)性纖溶癥,維生素缺乏癥,血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)。PT時(shí)間縮短:見于DIC初期血液呈高凝狀態(tài),口服避孕藥等APTT時(shí)間延長(zhǎng):見于凝血因子缺乏,、凝血酶原和纖維蛋白原活化部分凝血活酶時(shí)間定靜脈血35-45秒缺乏,血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)存在APTT時(shí)間縮短:見于因子活A(yù)PTT)性增高,DIC高凝期,血栓性疾病,血小板增加癥等。血槳中凝血因子Ⅷ:C減低:常有于血友病,重型<2%,中型凝血因子靜脈血103±%2%-5%,輕5%-25%。見于VWD和DIC。增高:見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病瘧原蟲(MP)末梢血陰性陽性表示感染上瘧疾13v1.0可編寫可更正微絲蚴(BF)末梢血陰性陽性表示患上絲蟲病增生極度活躍:見于白血病、紅白血病。增生明顯活躍:見于骨髓增生度骨髓骨髓增生活躍白血病、增生性貧血。增生活躍:見于正常骨髓或某些貧血。增生減低:見于造血功能低下。增生嚴(yán)重減低:見于再障。增高:見于化膿性感染、類白血病反響粒細(xì)胞白血病、紅系受骨髓粒/紅比值骨髓2-4:1控制。減低:粒系生成受控制、粒細(xì)胞缺乏癥、紅系增生(如急性溶血、缺鐵性貧血)。經(jīng)過觀察骨髓中血細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量的變化,借以認(rèn)識(shí)造血功骨髓各系細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查骨髓能,協(xié)助診斷,鑒別診斷血液病及其相關(guān)疾病,免疫室項(xiàng)目及臨床意義實(shí)驗(yàn)名稱標(biāo)本參照范圍臨床意義乙型肝炎表面抗原血清(漿)陰性感染乙肝病毒,為乙肝病毒攜帶者HbsAg)乙型肝炎表面抗體血清(漿)陰性保護(hù)性抗體,感染乙肝病毒康復(fù)后或注射疫苗后HbsAb)乙型肝炎E抗血清(漿)陰性反響HBV的復(fù)制和判斷傳染性強(qiáng)弱,急性乙肝HbeAg短暫陽性,連續(xù)陽性提示轉(zhuǎn)為慢性。原(HbeAg)乙型肝炎E抗血清(漿)陰性出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時(shí)。體(HbeAb)乙型肝炎核血清(漿)陰性出現(xiàn)于急性乙肝急性期,恢復(fù)后仍可連續(xù)陽性數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間。心抗體14v1.0可編寫可更正(HbcAb)丙型肝炎病毒抗體(抗血清(漿)陰性陽性為丙肝病毒(HCV)感染??笻CV陽性連續(xù)六個(gè)月以上預(yù)示轉(zhuǎn)為慢性丙肝的可能性較大。HCV)戊型肝炎病毒抗體(抗血清(漿)陰性陽性為戊型肝炎病毒(HEV)感染。HEV)庚型肝炎病病人感染庚型肝炎病毒(HGV)。可引起急性和慢性肝炎,病人病毒血癥可長(zhǎng)遠(yuǎn)連續(xù)9年,毒抗體(抗血清(漿)陰性HGV可經(jīng)過輸血流傳。HGV)H及O效價(jià)均增高時(shí)可診斷為傷寒,O及A、B、C(其中之一項(xiàng))效價(jià)達(dá)1:80以上時(shí),可診斷為副傷寒甲或乙或丙,如效價(jià)隨病情逐漸上升,診斷價(jià)值更大。傷寒病人發(fā)病第一周后才出現(xiàn)肥達(dá)氏反響,第一周內(nèi)陽性率為50%,第周圍可達(dá)90%。TYO<1:80單H凝集價(jià)高升而O不高者,可能①曾接受過傷寒菌苗接種②患過傷寒③其他少許傷寒患者TYH<1:160H凝集價(jià)高④其他沙門氏菌感染。因O凝集價(jià)被Vi抗原影響不增高,僅肥達(dá)氏反響血清(漿)PA<1:80H與O凝集價(jià)上升較快,但在疾病恢復(fù)時(shí),凝曾預(yù)防接種過傷寒混雜疫苗,再感染傷寒時(shí),(Widal`s)集價(jià)其實(shí)不太高,由于預(yù)防接種后體內(nèi)產(chǎn)生的抗體,再感染時(shí)病情緩和。PB<1:80過去曾接種過傷寒菌苗或患過傷寒近期又感染流感、布氏桿菌時(shí),可產(chǎn)生高滴度的H凝集素PC<1:80及較低的O凝集素,此系回憶反響。一般應(yīng)取雙份血清(急性期和恢復(fù)期)作比較,如呈四倍以上增加則價(jià)值更大,凝集素如明顯上升,是新近感染傷寒的指征。免疫球蛋白的血清含量與年齡有必然關(guān)系,少兒偏低,隨著年齡的增加其含量逐漸高升。免疫球蛋白G血清(漿)6-16g/L15v1.0可編寫可更正(IgG)增高:見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結(jié)締組織病、過敏性紫癜、惡性淋巴瘤、牛皮癬、麻風(fēng)病、瘧疾、腎炎。減低:先天性免疫弊端病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白扔掉性疾病、免疫控制治療。增高:肝臟疾病、結(jié)締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結(jié)核、急性腎炎等。免疫球蛋白A血清(漿)減低:免疫弊端病、選擇性IgA弊端病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎病綜合征、慢性淋巴(IgA)細(xì)胞性白血病、何杰金病。增高:巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、傳染性單核細(xì)胞增加癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、支原體肺炎、風(fēng)疹等。免疫球蛋白M血清(漿)IgM)減低:免疫弊端病、IgA、IgG型的多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、先天愚型、蛋白扔掉性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生性疾病、尿毒癥。增高:急性心肌擁塞、皮肌炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、急性風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎、組織損害期及糖尿病等。補(bǔ)體C3(C3)血清(漿)減低:急性和某些慢性腎小球腎炎,各種活動(dòng)性自己免疫病如慢性肝病、SLE、自己免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等。增高:風(fēng)濕熱急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和各種種類的多關(guān)節(jié)炎。補(bǔ)體C4(C4)血清(漿)減低:自己免疫性慢性活動(dòng)性肝炎、SLE活動(dòng)期、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎初期等。甲胎蛋白原發(fā)性肝癌AFP量可高出正常數(shù)十倍至數(shù)萬倍,急慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬變肝細(xì)胞再生,血清(漿)陰性(AFP)AFP亦可高升。癌胚抗原凡內(nèi)胚層本源的惡性腫瘤如:結(jié)腸、直腸、食道、胃、肝和胰腺等的癌腫患者血清中均的CEA血清(漿)陰性(CEA)存在,并含量明顯高于非腫瘤患者。但抵消化道腫瘤無初期診斷或鑒別診斷價(jià)值,可作為癌16v1.0可編寫可更正腫術(shù)后有無復(fù)發(fā)的監(jiān)控指標(biāo)。EB病毒衣殼感染EB病毒后,患者血清均可出現(xiàn)抗VCA抗體,IgA類抗體對(duì)鼻咽癌有較高的特異性,但仍抗原抗體血清(漿)陰性需結(jié)合臨床進(jìn)行判斷??捎糜诔跗诤Y查鼻咽癌患者,判斷療效與預(yù)后。VCA-IgA)凝集價(jià)>1:64擁有診斷意義,如在病程中,冷凝集素效價(jià)逐漸上升,則對(duì)診斷價(jià)值更大。支原體肺炎、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤、瘧疾、惡性淋巴瘤等冷凝集素有不相同程度的高升。冷凝冷凝集素測(cè)血清(漿)陰性集素效價(jià)高升可在傳染過程中出現(xiàn),特別是傳染性單核細(xì)胞增加癥和支原體所致非典型性肺定(CAT)炎;慢性的冷凝集素高升常繼發(fā)于淋巴細(xì)胞增殖性疾病。雙份血清效價(jià)有四倍增高者亦有診斷意義。結(jié)核抗體血清(漿)陰性表示有結(jié)核分枝桿菌感染。TBAB)己知病史或有梅毒體癥者,若本試驗(yàn)陽性,即證明是梅毒病人,如初次試驗(yàn)陰性者,可能反應(yīng)素抗體還沒有高升,可在2-4周后復(fù)查。病史不詳或無體征者,未治療的初期梅毒(Ⅰ、Ⅱ期),在感染后經(jīng)數(shù)周血清學(xué)試驗(yàn)仍陰性,反響素效價(jià)可急驟上升,一般可達(dá)1:4-1:256,如初次試驗(yàn)效價(jià)在1:4以上,間隔2-4周梅毒血漿反應(yīng)復(fù)查,如效價(jià)上升兩個(gè)滴度以上或兩次試驗(yàn)都是高效價(jià),可作為梅毒病的憑據(jù);暗藏期梅應(yīng)素試驗(yàn)血清(漿)陰性毒除血清學(xué)試驗(yàn)陽性外,可無任何梅毒體征,但隨時(shí)間推移,反響素效價(jià)可逐漸下降,初期RPR)暗藏梅毒素陽性率仍為95%,后期為72%,感染后30年未治療的后期梅毒病人,有50%患者的反響素效價(jià)自然下降到陰性;梅毒病人經(jīng)合適治療后,效價(jià)隨即下降,治療愈早,下降愈快。麻風(fēng)、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現(xiàn)假陽性。梅毒確證試血清(漿)陰性特異性強(qiáng),陽性可診斷為梅毒,檢測(cè)抗體滴度可監(jiān)測(cè)梅毒病情進(jìn)展及觀察療效。驗(yàn)(TPPA)17v1.0可編寫可更正人類免疫缺陷病毒抗體血清(漿)陰性陽性可提示診斷愛滋病(AIDS)。(HIV-Ab)對(duì)習(xí)慣性流產(chǎn)的病因解析的參照價(jià)值,弓形蟲可經(jīng)胎盤感染胎兒腦及眼為主要受累器官,妊娠時(shí)期母親感染能夠致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、天生畸形、增加母親妊娠并發(fā)癥,隱性感染的嬰弓形蟲抗體兒也可于成年出現(xiàn)癥狀。血清(漿)陰性(TOXAB)獲得性弓形蟲病由消化道感染,多發(fā)生于大齡少兒及成人,以淋巴腺受累最為常有。弓形蟲感染引起的如貓抓病亦可呈陽性。增高:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA),IgG類RF與RA患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)外癥狀親近相關(guān)。類風(fēng)濕因子血清(漿)0-20IU/L在RA患者,高效價(jià)的RF存在并伴有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)功能受限時(shí),常提示預(yù)后不良。在非類風(fēng)濕(RF)患者中,RF的陽性率隨年齡的增加而增加,但這些人今后發(fā)RA者極少。C-反響蛋白增高:CRP是一種急性期蛋白,見于各種急性化膿性感染、菌血癥、組織壞死、惡性腫瘤、血清(漿)L(CRP)重癥肺結(jié)核、急性風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、心肌擁塞、手術(shù)創(chuàng)傷、放射線損害等。體液項(xiàng)目及其臨床意義項(xiàng)目標(biāo)本參照值臨床意義臨床情況腦脊液蛋白含量(mg/L)腦脊正常150-450球菌性腦膜炎1000-30000液蛋腦脊液見右表結(jié)核性腦膜炎500-3000偶可達(dá)10000白漿液性腦膜炎300-100018v1.0可編寫可更正腦炎500-3000癲癇500-3000神經(jīng)梅毒500-1500多發(fā)性硬化病250-800脊髓腫瘤1000-20000腦瘤150-2000腦膿腫300-3000腦出血300-1500腦脊正常:亦可見于病毒性腦膜炎、脊髓灰質(zhì)炎等。減低:液氯腦脊液120-132mmol/L結(jié)核性腦膜炎、化膿性腦膜炎、霉菌性腦膜炎、梅毒性化物腦炎、腦出血等。腦脊增高:病毒性腦膜炎、腦腫瘤、腦水腫、腦出血、糖尿液葡腦脊液病、尿毒癥等。減低:代膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、萄糖霉菌性腦膜炎、梅毒性腦炎、腦膿腫、低血糖等?;野咨阋娪阡^餐后、服用矽酸鋁、擁塞性黃疸,綠色大便便見于食用葉綠素、嬰兒腹瀉,紅色便見于下消化道出理學(xué)大便黃軟便血、食用西紅柿、西瓜等,醬色便見于食用大量巧克力,檢查阿米巴痢疾,米泔樣便見于霍亂,粘液便見于腸炎、菌痢、執(zhí)拗性便秘。大便顯微細(xì)菌性痢疾、腸炎可見大量RWC、WBC,找到蟲卵,確大便陰性鏡檢定寄生蟲感染。查大便陽性見于消化道出血,如消化道潰瘍、惡性腫瘤、腸結(jié)隱血大便陰性核、傷寒、鉤蟲病等,假陽性見于肉食、服用鐵劑者。試驗(yàn)?zāi)虺<t細(xì)胞:見于急慢性腎炎,尿路感染。白細(xì)胞:見規(guī)檢尿陰性于尿路細(xì)菌感染等尿路炎癥。查19v1.0可編寫可更正腹水腹水陰性肝炎、肝硬化情況下腹水檢查。老例細(xì)菌項(xiàng)目及其臨床意義項(xiàng)目標(biāo)本參照值臨床意義名稱血液靜脈血無菌生長(zhǎng)敗血癥或菌血癥可為陽性培養(yǎng)血L型細(xì)由細(xì)胞壁弊端型細(xì)菌引起的敗靜脈血無菌生長(zhǎng)菌培血癥或菌血癥可為陽性養(yǎng)幽門與該細(xì)菌相關(guān)引起的(相關(guān)性幽螺桿胃粘膜活檢標(biāo)本無幽門螺桿菌生長(zhǎng)門螺桿菌)胃炎和十二指腸炎、菌培消化性潰瘍等可呈陽性。養(yǎng)20v1.0可編寫可更正空腸波折新鮮糞便無空腸波折菌生長(zhǎng)空腸波折菌腸炎可為陽性。菌培養(yǎng)鉤端螺旋靜脈血無鉤端螺旋體生長(zhǎng)鉤端螺旋體急性感染可為陽性體培養(yǎng)真菌各種可疑標(biāo)本無真菌生長(zhǎng)真菌感染可為陽性。培養(yǎng)解脲支原無菌采集尿道或?qū)m少部分泌尿生殖道可解脲支原體感染可為陽性體培頸分泌物正常攜帶養(yǎng)尿液項(xiàng)目及其臨床意義標(biāo)項(xiàng)目參照值臨床意義本21v1.0可編寫可更正尿深茶色尿見于膽紅素尿、紅色尿

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論