業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件

業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征16、人民應(yīng)該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣。——赫拉克利特17、人類對于不公正的行為加以指責(zé)，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道。——奧維德19、法律是社會的習(xí)慣和思想的結(jié)晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征16、人民應(yīng)該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣。——赫拉克利特17、人類對于不公正的行為加以指責(zé)，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道。——奧維德19、法律是社會的習(xí)慣和思想的結(jié)晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生抗利尿激素分泌異常和

腦性鹽耗綜合征

SyndromeofInappropriateAntidiureticHormoneSecretion,SIADH

CerebralSalt-Wastingsyndrome,CSW馬華梅背景低鈉血癥Hyponatremia低鈉血癥血鈉<135mEq/L（正常135-145mEq/L）住院兒童常見的電解質(zhì)紊亂低鈉血癥±多尿低鈉血癥±浮腫業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征16、人民應(yīng)該為法1業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件2業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件3業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件4業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件5低鈉血癥分類（2）

與血漿滲透壓關(guān)系

血漿滲透壓280-295mosm/kg計算公式2×[Na]+[血糖]+[BUN]+[乙醇]

等張性低鈉血癥假性低鈉血癥－高蛋白血癥、高TG血癥高張性低鈉血癥高血糖、甘露醇/甘油治療低張性低鈉血癥低鈉血癥分類（2）與血漿滲透壓關(guān)系血漿滲透壓6低鈉血癥分類（3）失鈉速度急性＜48h慢性＞48h低鈉血癥分類（3）失鈉速度急性＜48h7低鈉血癥分類(4)病因與ADH分泌關(guān)系適當(dāng)?shù)腁DH分泌細(xì)胞外液減少－灌注不足絕對血容量不足心衰肝硬化

噻嗪(類)利尿劑使用生理性ADH分泌

●疼痛

●嘔吐不適當(dāng)ADH分泌ResetosmostatSIADH腎上腺皮質(zhì)功能不全甲低適當(dāng)?shù)腁DH抑制腎功能衰竭進展期原發(fā)性多飲低鈉血癥分類(4)病因與ADH分泌關(guān)系適當(dāng)?shù)腁DH分泌8兒童液體平衡正常情況下血漿滲透壓(280–295mOsm/kg）窄范圍！適當(dāng)?shù)乃臄z入－－*完整的渴感機制血漿滲透壓↑2～3％

血容量↓4～10％

血壓*腎臟自由、適當(dāng)?shù)呐拍蚓彼峒訅核兀ˋVP）的適當(dāng)分泌

AVP分泌增加！血漿滲透壓>290mOsm/kgNa145

血容量↓8%to10%兒童液體平衡正常情況下9業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件10業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件11低鈉血癥臨床表現(xiàn)(1)廣泛的疾病譜無癥狀嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)紊亂腦水腫！CNS癥狀最常見嗜睡、情感淡漠、定向力障礙、興奮*機理滲透性腦水腫CNS外表現(xiàn)心血管肌肉骨骼癥狀（肌肉痛性痙攣）食欲減退低鈉血癥臨床表現(xiàn)(1)廣泛的疾病譜無癥狀12低鈉血癥臨床表現(xiàn)(2)CNS表現(xiàn)的影響因素血鈉變化的緩急血鈉水平變化的絕對值血鈉水平異常的持續(xù)時間其他CNS疾病風(fēng)險因子的存在過高ADH水平的存在低鈉血癥臨床表現(xiàn)(2)CNS表現(xiàn)的影響因素13兒童低鈉血癥診斷思路血漿滲透壓尿滲透壓 血容量狀態(tài)尿鈉排出量兒童低鈉血癥診斷思路血漿滲透壓14HyponatremiaSerumOSMLowNormalHighHypotonicHyponatremiaECFv*LowNormalHighHyperglycemiaMannitolMarkedhyperlipidemia(lipemia,TG>35mM)Hyperproteinemia(Multiplemyeloma)CHFCirrhosisNephrosisHypothyroidismAISIADHResetOsmostatWaterIntoxication

PolydipsiaRenalloss(UNa>20)DiureticsThiazideK-sparingACE-I,ARBIVRTA,HypoaldoCerebralsaltwastingExtra-renalloss(UNa<10)BleedingBurnsGI(N/V,diarrhea)Pancreatitis*Note:allhave↑ADHSIADH:inappropriateRest:appropriateHyponatremiaSerumOSMLowNormal15SIADH1957年特征與機體的低滲透壓相比，不適當(dāng)?shù)腁DH分泌增加即使血漿滲透壓進一步降低，ADH的分泌也不被抑制*低鈉血癥、低血漿滲透壓、不適宜的濃縮尿和尿鈉排出增多SIADH1957年16SIADH臨床表現(xiàn)尿量減少低鈉血癥表現(xiàn)水中毒癥狀惡心、嘔吐性格改變、好斗思維混亂嚴(yán)重低鈉血Na<110mEq/L抽搐、延髓性麻痹、低體溫、木僵、昏迷SIADH臨床表現(xiàn)尿量減少17SIADH實驗室檢查低血Na<135(稀釋性，水重吸收增加)低血漿滲透壓~270mOsm/kg尿Na不適當(dāng)增加>20mmol/L（失鈉甚于貯鈉）尿滲透壓不適當(dāng)升高300-1400mosm/L中心靜脈壓高，水

貯留SIADH實驗室檢查低血Na<135(稀釋18SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)1967低血漿滲透壓<275mOsm/kg尿滲透壓較最大稀釋尿稍高>100mOsm/kg.H2O等血容量（低鈉血癥）

對水過多的適應(yīng)尿鈉排出增多>20～25mmol/L腎功能正常無甲狀腺素或皮質(zhì)醇缺乏證據(jù)SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)1967低血漿滲透壓<275mOsm19SIADH產(chǎn)生原因（5－1）神經(jīng)和精神疾病感染腦膜炎、腦炎、腦膿腫血管性疾病血栓、蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜下出血、顳動脈炎、海綿靜脈竇血栓形成、腦卒中腫瘤原發(fā)、轉(zhuǎn)移性頭顱骨折、外傷性腦損傷精神病、譫妄其他

格林-巴利、急性間歇性卟啉病、自主神經(jīng)病、垂體后葉手術(shù)、多發(fā)性硬化、癲癇、腦積水

SLESIADH產(chǎn)生原因（5－1）神經(jīng)和精神疾病20SIADH產(chǎn)生原因（5－2）藥物靜脈用CTX卡馬西平長春新堿、長春堿替沃噻噸硫利達嗪、其他酚噻嗪系氟哌啶醇阿米替林、其他三環(huán)類抗抑郁藥或5-羥色胺攝取抑制劑單胺氧化酶抑制劑藥物溴隱亭勞卡尼氯貝丁酯全身麻醉麻醉藥、阿片制劑及衍生物煙堿NSAIDS尿崩癥患者去氨基精加壓素

過度治療SIADH產(chǎn)生原因（5－2）藥物藥物21SIADH產(chǎn)生原因（5－3～5）肺部疾病及干預(yù)肺炎結(jié)核肺膿腫、膿胸急性呼吸衰竭正壓通氣伴異位AVP分泌的非CNS腫瘤肺癌（小細(xì)胞性、支氣管源性）、十二指腸、胰腺、胸腺嗅神經(jīng)成神經(jīng)細(xì)胞瘤、膀胱、

前列腺、子宮淋巴瘤肉瘤白血病混雜性AIDS術(shù)后糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺機能減退特發(fā)性SIADH產(chǎn)生原因（5－3～5）肺部疾病及干預(yù)混雜性22SIADH治療(1)去除病因原發(fā)病治療、相關(guān)藥物…血容量過多液體限制嚴(yán)重血容量過多利尿劑速尿嚴(yán)重水中毒血液透析鈉的補充必需－一般經(jīng)飲食可實現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥120mEq/L靜脈高張氯化鈉（3％）SIADH治療(1)去除病因原發(fā)病治療、相關(guān)23SIADH治療(2)藥物誘導(dǎo)腎性尿崩地美環(huán)素、鋰*小年齡患者不用，不良反應(yīng)大溶質(zhì)性利尿尿素非肽類V2R拮抗劑藥物試驗（成人）SIADH治療(2)藥物24SIADH低鈉血癥治療（1）急性<48h，低鈉血癥能很快糾正快速3%NS,血[Na]升高1-2mEq/L/h

直到癥狀消失（3-4h）、血[Na]升至120mEq/L減速0.9%NS或單純液體限制，使血[Na]升高0.5mEq/L/h！控制目標(biāo)血[Na]升高<10-12mEq/L/dSIADH低鈉血癥治療（1）急性<48h，低25補鈉計算實例Na缺量

(mmol)=0.6×

體重(kg)×(期望[Na]–

實際[Na])20kg，血Na110，

抽搐，安定無效Na缺量=0.6×(20)×(120–110)=120mEq希望糾血鈉速度1.5mEq/L/h，需要時間10/1.5=6.7h120mEq/6.7h=18

mEq/h3%NaCl含Na

513mEq/L18mEq/h=x513mEq1Lx=輸注3%NaCl的速度=35ml/h×6.7h糾正血鈉至120mEq/L！靜脈輸注0.9%或3%鹽水，密切監(jiān)測血電解質(zhì)補鈉計算實例Na缺量(mmol)=0.6×體重(26SIADH低鈉血癥治療（2）慢性>48h過于積極的治療導(dǎo)致CNS損傷－腦橋中央脫髓鞘（centralpontinemyelinolysis，CPM)

Osmoticdemyelinationsyndromes≈SIADH低鈉血癥治療（2）慢性>48h≈27腦橋中央脫髓鞘

（centralpontinemyelinolysis，CPM)原因：腦細(xì)胞繼發(fā)溶質(zhì)的減少腦橋中央脫髓鞘

（centralpontinemyeli28centralpontinemyelinolysis發(fā)生機理centralpontinemyelinolysis29腦橋中央脫髓鞘

centralpontinemyelinolysis，CPM

臨床表現(xiàn)突發(fā)性下肢輕癱或四肢輕癱、吞咽困難構(gòu)音障礙、復(fù)視、意識喪失Locked-insyndrome認(rèn)知正常所有肌肉癱瘓（除能眨眼外）腦橋中央脫髓鞘

centralpontinemyelin30業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件31T2W腦橋高信號－腦橋脫髓鞘T2W腦橋高信號32慢性低鈉安全補鈉量及速度

目標(biāo)血鈉糾正至安全水平120～125mEq/L速度≤0.5mEq/L/h總量首個24小時血鈉增加≤12mEq/L首個48小時≤18mEq/L慢性低鈉安全補鈉量及速度目標(biāo)血鈉糾正至安全水平33CerebralSaltWasting1950年特征尿鈉增多導(dǎo)致血容量不足和鈉的消耗導(dǎo)致大量鈉排泄CerebralSaltWasting1950年34CerebralSaltWasting原因CNS損傷常見－閉合性頭部外傷蛛網(wǎng)膜下腔出血！CNS手術(shù)CNS腫瘤CNS感染、腦膜炎CerebralSaltWasting原因CNS35CSW臨床表現(xiàn)多尿體重減輕脫水/低血容量低血壓低中心靜脈壓CSW臨床表現(xiàn)多尿36CSW實驗室檢查低鈉血癥（過多的腎臟鈉的丟失）尿鈉增加>20～25mmol/L血漿ANP↑、BNP↑醛固酮不適當(dāng)分泌正常～降低ADH正?！档虲SW實驗室檢查低鈉血癥（過多的腎臟鈉的丟失）37CSW機制未完全明確肯定利鈉因子ANP

、BNP

CNP、DNPBNP在腦（下丘腦及交感神經(jīng)節(jié)）中表達但在心室中最豐富

腦損傷BNP↑可能與腦、心臟分泌增加均有關(guān)CSW機制未完全明確38人鈉尿肽半胱氨酸橋形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)人鈉尿肽半胱氨酸橋形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)39各種鈉尿肽的特性各種鈉尿肽的特性40BNP效應(yīng)中樞性攝水抑制攝鹽抑制降壓效應(yīng)抑制抗利尿激素和ACTH外周性促尿鈉排泄血管擴張抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)抗內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞心肌細(xì)胞的有絲分裂從而抑制其增殖BNP效應(yīng)中樞性外周性41BNP和ANP的利鈉利尿機制腎入球小動脈擴張和出球小動脈收縮腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓↑，腎小球濾過率↑直接作用于腎小管抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)BNP和ANP的利鈉利尿機制腎入球小動脈擴張和出球小動脈收縮42CSW治療血容量補充

絕不能限水！NS補充細(xì)胞外液容量（ECFv）

Fludrocortisone0.1-0.4mg/d出院后仍需口服補充一定時間的鈉CSW治療血容量補充絕不能限水！43DISIADHCSW尿量↑→/↓↑血Na↑↓↓尿Na↓↑↑↑血漿滲透壓高低低/正常尿滲透壓低高低/正常ECFv→/↓→↓中心靜脈壓正常/低高低鑒別診斷DISIADHCSW尿量↑→/↓↑血Na↑↓↓尿Na↓↑↑↑44假性低鈉血癥

多發(fā)性骨髓瘤TP17.1g/Lmmol/L間接離子選擇電極法直接電位測定法Na128137K4.44.8Cl9599AG510假性低鈉血癥

多發(fā)性骨髓瘤TP17.1g/Lmmol45假性低鈉血癥的發(fā)生-測定方法間接離子選擇電極法直接電位測定法假性低鈉血癥的發(fā)生-測定方法間接離子直接電位46ThankyouforyourattentionThankyouforyourattention476、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾莎

7、自知之明是最難得的知識?！靼嘌?/p>

8、勇氣通往天堂，怯懦通往地獄。——塞內(nèi)加

9、有時候讀書是一種巧妙地避開思考的方法?！諣柶账?/p>

10、閱讀一切好書如同和過去最杰出的人談話。——笛卡兒Thankyou拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經(jīng)痛-治療三叉神經(jīng)痛-治療6、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾48業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征16、人民應(yīng)該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣?！绽死?7、人類對于不公正的行為加以指責(zé)，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者。——柏拉圖18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道。——奧維德19、法律是社會的習(xí)慣和思想的結(jié)晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征16、人民應(yīng)該為法律而戰(zhàn)斗，就像為了城墻而戰(zhàn)斗一樣。——赫拉克利特17、人類對于不公正的行為加以指責(zé)，并非因為他們愿意做出這種行為，而是惟恐自己會成為這種行為的犧牲者?！乩瓐D18、制定法律法令，就是為了不讓強者做什么事都橫行霸道?！獖W維德19、法律是社會的習(xí)慣和思想的結(jié)晶?！小の椤ね栠d20、人們嘴上掛著的法律，其真實含義是財富?！獝郢I生抗利尿激素分泌異常和

腦性鹽耗綜合征

SyndromeofInappropriateAntidiureticHormoneSecretion,SIADH

CerebralSalt-Wastingsyndrome,CSW馬華梅背景低鈉血癥Hyponatremia低鈉血癥血鈉<135mEq/L（正常135-145mEq/L）住院兒童常見的電解質(zhì)紊亂低鈉血癥±多尿低鈉血癥±浮腫業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征16、人民應(yīng)該為法49業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件50業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件51業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件52業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件53低鈉血癥分類（2）

與血漿滲透壓關(guān)系

血漿滲透壓280-295mosm/kg計算公式2×[Na]+[血糖]+[BUN]+[乙醇]

等張性低鈉血癥假性低鈉血癥－高蛋白血癥、高TG血癥高張性低鈉血癥高血糖、甘露醇/甘油治療低張性低鈉血癥低鈉血癥分類（2）與血漿滲透壓關(guān)系血漿滲透壓54低鈉血癥分類（3）失鈉速度急性＜48h慢性＞48h低鈉血癥分類（3）失鈉速度急性＜48h55低鈉血癥分類(4)病因與ADH分泌關(guān)系適當(dāng)?shù)腁DH分泌細(xì)胞外液減少－灌注不足絕對血容量不足心衰肝硬化

噻嗪(類)利尿劑使用生理性ADH分泌

●疼痛

●嘔吐不適當(dāng)ADH分泌ResetosmostatSIADH腎上腺皮質(zhì)功能不全甲低適當(dāng)?shù)腁DH抑制腎功能衰竭進展期原發(fā)性多飲低鈉血癥分類(4)病因與ADH分泌關(guān)系適當(dāng)?shù)腁DH分泌56兒童液體平衡正常情況下血漿滲透壓(280–295mOsm/kg）窄范圍！適當(dāng)?shù)乃臄z入－－*完整的渴感機制血漿滲透壓↑2～3％

血容量↓4～10％

血壓*腎臟自由、適當(dāng)?shù)呐拍蚓彼峒訅核兀ˋVP）的適當(dāng)分泌

AVP分泌增加！血漿滲透壓>290mOsm/kgNa145

血容量↓8%to10%兒童液體平衡正常情況下57業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件58業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件59低鈉血癥臨床表現(xiàn)(1)廣泛的疾病譜無癥狀嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)紊亂腦水腫！CNS癥狀最常見嗜睡、情感淡漠、定向力障礙、興奮*機理滲透性腦水腫CNS外表現(xiàn)心血管肌肉骨骼癥狀（肌肉痛性痙攣）食欲減退低鈉血癥臨床表現(xiàn)(1)廣泛的疾病譜無癥狀60低鈉血癥臨床表現(xiàn)(2)CNS表現(xiàn)的影響因素血鈉變化的緩急血鈉水平變化的絕對值血鈉水平異常的持續(xù)時間其他CNS疾病風(fēng)險因子的存在過高ADH水平的存在低鈉血癥臨床表現(xiàn)(2)CNS表現(xiàn)的影響因素61兒童低鈉血癥診斷思路血漿滲透壓尿滲透壓 血容量狀態(tài)尿鈉排出量兒童低鈉血癥診斷思路血漿滲透壓62HyponatremiaSerumOSMLowNormalHighHypotonicHyponatremiaECFv*LowNormalHighHyperglycemiaMannitolMarkedhyperlipidemia(lipemia,TG>35mM)Hyperproteinemia(Multiplemyeloma)CHFCirrhosisNephrosisHypothyroidismAISIADHResetOsmostatWaterIntoxication

PolydipsiaRenalloss(UNa>20)DiureticsThiazideK-sparingACE-I,ARBIVRTA,HypoaldoCerebralsaltwastingExtra-renalloss(UNa<10)BleedingBurnsGI(N/V,diarrhea)Pancreatitis*Note:allhave↑ADHSIADH:inappropriateRest:appropriateHyponatremiaSerumOSMLowNormal63SIADH1957年特征與機體的低滲透壓相比，不適當(dāng)?shù)腁DH分泌增加即使血漿滲透壓進一步降低，ADH的分泌也不被抑制*低鈉血癥、低血漿滲透壓、不適宜的濃縮尿和尿鈉排出增多SIADH1957年64SIADH臨床表現(xiàn)尿量減少低鈉血癥表現(xiàn)水中毒癥狀惡心、嘔吐性格改變、好斗思維混亂嚴(yán)重低鈉血Na<110mEq/L抽搐、延髓性麻痹、低體溫、木僵、昏迷SIADH臨床表現(xiàn)尿量減少65SIADH實驗室檢查低血Na<135(稀釋性，水重吸收增加)低血漿滲透壓~270mOsm/kg尿Na不適當(dāng)增加>20mmol/L（失鈉甚于貯鈉）尿滲透壓不適當(dāng)升高300-1400mosm/L中心靜脈壓高，水

貯留SIADH實驗室檢查低血Na<135(稀釋66SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)1967低血漿滲透壓<275mOsm/kg尿滲透壓較最大稀釋尿稍高>100mOsm/kg.H2O等血容量（低鈉血癥）

對水過多的適應(yīng)尿鈉排出增多>20～25mmol/L腎功能正常無甲狀腺素或皮質(zhì)醇缺乏證據(jù)SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)1967低血漿滲透壓<275mOsm67SIADH產(chǎn)生原因（5－1）神經(jīng)和精神疾病感染腦膜炎、腦炎、腦膿腫血管性疾病血栓、蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜下出血、顳動脈炎、海綿靜脈竇血栓形成、腦卒中腫瘤原發(fā)、轉(zhuǎn)移性頭顱骨折、外傷性腦損傷精神病、譫妄其他

格林-巴利、急性間歇性卟啉病、自主神經(jīng)病、垂體后葉手術(shù)、多發(fā)性硬化、癲癇、腦積水

SLESIADH產(chǎn)生原因（5－1）神經(jīng)和精神疾病68SIADH產(chǎn)生原因（5－2）藥物靜脈用CTX卡馬西平長春新堿、長春堿替沃噻噸硫利達嗪、其他酚噻嗪系氟哌啶醇阿米替林、其他三環(huán)類抗抑郁藥或5-羥色胺攝取抑制劑單胺氧化酶抑制劑藥物溴隱亭勞卡尼氯貝丁酯全身麻醉麻醉藥、阿片制劑及衍生物煙堿NSAIDS尿崩癥患者去氨基精加壓素

過度治療SIADH產(chǎn)生原因（5－2）藥物藥物69SIADH產(chǎn)生原因（5－3～5）肺部疾病及干預(yù)肺炎結(jié)核肺膿腫、膿胸急性呼吸衰竭正壓通氣伴異位AVP分泌的非CNS腫瘤肺癌（小細(xì)胞性、支氣管源性）、十二指腸、胰腺、胸腺嗅神經(jīng)成神經(jīng)細(xì)胞瘤、膀胱、

前列腺、子宮淋巴瘤肉瘤白血病混雜性AIDS術(shù)后糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺機能減退特發(fā)性SIADH產(chǎn)生原因（5－3～5）肺部疾病及干預(yù)混雜性70SIADH治療(1)去除病因原發(fā)病治療、相關(guān)藥物…血容量過多液體限制嚴(yán)重血容量過多利尿劑速尿嚴(yán)重水中毒血液透析鈉的補充必需－一般經(jīng)飲食可實現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥120mEq/L靜脈高張氯化鈉（3％）SIADH治療(1)去除病因原發(fā)病治療、相關(guān)71SIADH治療(2)藥物誘導(dǎo)腎性尿崩地美環(huán)素、鋰*小年齡患者不用，不良反應(yīng)大溶質(zhì)性利尿尿素非肽類V2R拮抗劑藥物試驗（成人）SIADH治療(2)藥物72SIADH低鈉血癥治療（1）急性<48h，低鈉血癥能很快糾正快速3%NS,血[Na]升高1-2mEq/L/h

直到癥狀消失（3-4h）、血[Na]升至120mEq/L減速0.9%NS或單純液體限制，使血[Na]升高0.5mEq/L/h！控制目標(biāo)血[Na]升高<10-12mEq/L/dSIADH低鈉血癥治療（1）急性<48h，低73補鈉計算實例Na缺量

(mmol)=0.6×

體重(kg)×(期望[Na]–

實際[Na])20kg，血Na110，

抽搐，安定無效Na缺量=0.6×(20)×(120–110)=120mEq希望糾血鈉速度1.5mEq/L/h，需要時間10/1.5=6.7h120mEq/6.7h=18

mEq/h3%NaCl含Na

513mEq/L18mEq/h=x513mEq1Lx=輸注3%NaCl的速度=35ml/h×6.7h糾正血鈉至120mEq/L！靜脈輸注0.9%或3%鹽水，密切監(jiān)測血電解質(zhì)補鈉計算實例Na缺量(mmol)=0.6×體重(74SIADH低鈉血癥治療（2）慢性>48h過于積極的治療導(dǎo)致CNS損傷－腦橋中央脫髓鞘（centralpontinemyelinolysis，CPM)

Osmoticdemyelinationsyndromes≈SIADH低鈉血癥治療（2）慢性>48h≈75腦橋中央脫髓鞘

（centralpontinemyelinolysis，CPM)原因：腦細(xì)胞繼發(fā)溶質(zhì)的減少腦橋中央脫髓鞘

（centralpontinemyeli76centralpontinemyelinolysis發(fā)生機理centralpontinemyelinolysis77腦橋中央脫髓鞘

centralpontinemyelinolysis，CPM

臨床表現(xiàn)突發(fā)性下肢輕癱或四肢輕癱、吞咽困難構(gòu)音障礙、復(fù)視、意識喪失Locked-insyndrome認(rèn)知正常所有肌肉癱瘓（除能眨眼外）腦橋中央脫髓鞘

centralpontinemyelin78業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)腦性鹽耗和抗利尿激素分泌異常綜合征共48張課件79T2W腦橋高信號－腦橋脫髓鞘T2W腦橋高信號80慢性低鈉安全補鈉量及速度

目標(biāo)血鈉糾正至安全水平120～125mEq/L速度≤0.5mEq/L/h總量首個24小時血鈉增加≤12mEq/L首個48小時≤18mEq/L慢性低鈉安全補鈉量及速度目標(biāo)血鈉糾正至安全水平81CerebralSaltWasting1950年特征尿鈉增多導(dǎo)致血容量不足和鈉的消耗導(dǎo)致大量鈉排泄CerebralSaltWasting1950年82CerebralSaltWasting原因CNS損傷常見－閉合性頭部外傷蛛網(wǎng)膜下腔出血！CNS手術(shù)CN