有機磷農(nóng)藥中毒臨床

關(guān)于有機磷農(nóng)藥中毒臨床第1頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五概述有機磷類農(nóng)藥是20世紀(jì)60年代在世界各地普遍生產(chǎn)和使用，主要用作殺蟲劑，而且常與其他農(nóng)藥殺蟲劑混合使用。其中毒的發(fā)生率和病死率均占農(nóng)藥中毒的首位。有機磷類農(nóng)藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，具有特殊的蒜臭味，揮發(fā)性較強，易溶于有機溶劑，對光、熱、氧穩(wěn)定，遇堿迅速分解破壞。敵百蟲為白色結(jié)晶，易溶于水，遇堿后可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿鼜姷臄硵澄?。?頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五有機磷農(nóng)藥的毒性按大鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）分為4類：一、劇毒類：甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷等。（3911）（1059）（1605）二、高毒類：甲胺磷、氧樂果、敵敵畏、速滅磷等。三、中度毒類：樂果、敵百蟲、久效磷、除草磷等。四、低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷、四硫特普等。第3頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五中毒原因1．生產(chǎn)性中毒皮膚污染、呼吸道吸入。2．使用性中毒皮膚污染、呼吸道吸入。3．生活性中毒誤服、自服。第4頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五毒物的吸收和代謝有機磷消化道呼吸道皮膚和粘膜吸收入人體肝臟氧化產(chǎn)物毒性增強水解產(chǎn)物毒性降低48h后完全排出體外腎臟糞便呼吸（少量）排泄第5頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五第6頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五中毒機制進(jìn)入體內(nèi)的有機磷農(nóng)藥可迅速與膽堿酯酶（ChE）結(jié)合，形成磷酰化膽堿酯酶，使ChE失去水解乙酰膽堿（Ach）的能力，造成Ach蓄積而引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列中毒癥狀。

磷酰化膽堿酯酶早期尚可部分水解恢復(fù)其活性，老化的磷酰化膽堿酯酶恢復(fù)其活性只能靠再生。第7頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)1．交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；2．副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；3．橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭；4．一些控制汗腺和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)。第8頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)

一、潛伏期

與有機磷農(nóng)藥的品種、劑量、吸收途徑及機體健康狀況等因素有關(guān)。

口服中毒——約5分鐘～2小時內(nèi)，呼吸道吸入——約30分鐘，皮膚吸收——2～6小時后。第9頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)二、急性中毒癥狀

膽堿能危象。1．毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現(xiàn)最早?！饕歉苯桓猩窠?jīng)末梢興奮所致。①腺體分泌亢進(jìn)：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫等。②平滑肌痙攣：呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉及二便失禁等。③瞳孔縮?。汉缒だs肌收縮，使瞳孔縮?。ㄖ卣哚樇鈽樱?。④心血管功能抑制：心動過緩、血壓下降和心律失常等。第10頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)2．煙堿樣癥狀（N樣癥狀）——為交感神經(jīng)節(jié)興奮和橫紋肌活動異常。①交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)興奮：血壓升高、心跳加快、心律失常。②橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭受刺激：肌束震顫、肌肉痙攣。（興奮）肌力減退、肌肉麻痹。（抑制）呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。第11頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。早期——頭暈、頭痛、倦怠、乏力、共濟(jì)失調(diào)等，隨后——煩躁不安、言語不清及意識障礙。重者——腦水腫、癲癇樣抽搐，甚至呼吸中樞麻痹。第12頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)三、中間綜合征（IntermediatesyndromeIMS）

一些患者在急性中毒后約l～4天，出現(xiàn)以肌肉麻痹為特征的臨床表現(xiàn)，常造成猝死。因其發(fā)生時間介于急性有機磷中毒膽堿能危象消失后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，故稱“中間綜合征”。主要表現(xiàn)：肢體近端肌肉（頸、上肢）麻痹。顱神經(jīng)（眼肌、面肌）麻痹。呼吸肌麻痹——可致周圍性呼吸衰竭。發(fā)生機理：可能與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。第13頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)四、有機磷遲發(fā)性神經(jīng)病（OPIDP）

部分急性有機磷重度中毒患者在癥狀消失后2～3周，可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮，多伴有感覺減退。

發(fā)病機制：可能是由于有機磷農(nóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。第14頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)五、并發(fā)癥1．腦水腫以下情況應(yīng)考慮有腦水腫：①應(yīng)用足量解毒劑后，其他癥狀已明顯好轉(zhuǎn)，而意識障礙仍不見好轉(zhuǎn)；②球結(jié)膜充血、水腫，兩側(cè)瞳孔不等大或眼底視神經(jīng)乳頭水腫；③有中樞性呼吸衰竭表現(xiàn)；④相對的脈搏變慢，而血壓升高；⑤頻繁發(fā)生噴射性嘔吐。

第15頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)2．中毒性心肌損害

第一心音低鈍，心律失常或呈奔馬律，心電圖異常。3．猝死

其原因有以下幾種可能：①中樞性呼吸衰竭；②腦水腫、腦疝形成；③中毒性心肌損害所致的嚴(yán)重心律失常；④急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)；⑤IMS；⑥

“反跳”。第16頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床表現(xiàn)4．上消化道出血

①腐蝕性胃腸炎。

②應(yīng)激性潰瘍。

一般提前預(yù)防，持續(xù)治療。根據(jù)病情，今早給予進(jìn)食。

5．肺部感染

肺水腫或嘔吐物吸入肺內(nèi)，并發(fā)感染。在抗生素選擇上，往往采取降階梯方式，尤其對于重度有機磷中毒，特別是呼吸衰竭、氣管插管加呼吸機輔助呼吸的。第17頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五診斷要點1．有明確的有機磷農(nóng)藥接觸史2．患者衣服、嘔吐物或皮膚有大蒜臭味。3．典型的臨床表現(xiàn)：多汗、流涎、瞳孔縮小、肌顫。4．全血ChE活力降低——可確診。5．患者血、胃內(nèi)容物及可疑污染物的有機磷檢測。6．阿托品試驗：阿托品l～2mg肌肉或靜脈注射，如很快出現(xiàn)“阿托品化”可排除。7．應(yīng)與中暑、急性胃腸炎、腦炎及其他農(nóng)藥中毒等鑒別。第18頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五診斷要點急性中毒程度分級分為三級1．輕度中毒出現(xiàn)輕度M樣癥狀和中樞癥狀，全血膽堿酯酶活性在50％～70％。

2．中度中毒M樣癥狀加重,出現(xiàn)N樣癥狀，全血膽堿酯酶活性在30％～50％。

3．重度中毒除上述癥狀加重外，出現(xiàn)肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹或腦水腫之一者，全血膽堿酯酶活性在30％以下。第19頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理急救原則：

切斷毒源，治本為主，標(biāo)本兼治，以標(biāo)保本。在急救中須視當(dāng)時具體情況和病人的病情，采取先后順序不同的急救措施。第20頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理一、清除毒物和防止毒物繼續(xù)吸收

（治本）

（李慶武就是一個特例）1．立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，2．脫去污染衣服，用溫肥皂水徹底清洗。3．口服中毒者反復(fù)洗胃：重癥患者可留置胃管。洗胃液：①溫清水（30～35℃）②2％碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）③1：5000高錳酸鉀（對硫磷忌用）4．活性碳

30～50g胃管注入。5．導(dǎo)瀉

硫酸鈉20～40g或20%甘露醇500ml。第21頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理二、特效解毒藥的應(yīng)用（一）應(yīng)用原則

早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)。合理選擇給藥途徑。肌注、靜注。根據(jù)酶活力停藥。當(dāng)全血ChE活力恢復(fù)至正常值50～60%以上時，可停藥觀察；穩(wěn)定在60%以上超過12小時可出院。但不能完全依靠CHE，有少部分患者CHE很難恢復(fù)的，即使積極治療半個月，其仍然很低，這時要根據(jù)病程、臨床表現(xiàn)來判斷。

第22頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理（二）膽堿酯酶復(fù)能劑（治本）

——能恢復(fù)被有機磷抑制的ChE活性，減輕煙堿樣癥狀。

肟類化合物：碘解磷定（PAM-I）氯磷定（PAM-Cl）雙復(fù)磷（DMO4）

用藥原則：盡早用藥、首量要足、酌情重復(fù)用藥。一般采用靜注或肌注；不宜靜滴。須與阿托品合用。

第23頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理

注意事項：對各種有機磷中毒的療效不一。

氯磷定和碘解磷對內(nèi)吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。

雙復(fù)磷對敵敵畏及敵百蟲效果較好。對已老化的膽堿酯酶無復(fù)能作用。給藥越早，作用越好。一般于中毒48h后應(yīng)用效果差。依ChE活性決定停藥。一般應(yīng)用3-7天，重度中毒，特別是劇毒類，早期應(yīng)用大劑量阿托品，胃腸均已抑制，特別是開始阿托品減藥或停藥，又開始進(jìn)食時，要密切關(guān)注其臨床表現(xiàn)，以防再吸收，必要時再次使用。用藥期間注意觀察肟類復(fù)能劑的毒副作用。第24頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五肟類復(fù)能劑的毒副作用短暫的眩暈、視力模糊、復(fù)視、血壓增高等。過量可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。碘解磷定注射過快可致暫時性呼吸抑制。雙復(fù)磷劑量過大可引起室性期前收縮和傳導(dǎo)阻滯。個別患者發(fā)生中毒性肝病。第25頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理（三）抗膽堿藥（治標(biāo)）

1．外周作用較強的抗膽堿藥

——阿托品(為M膽堿受體阻斷藥）

能減輕由于Ach蓄積所引起的毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，同時對呼吸中樞具有興奮作用，但對煙堿樣癥狀和ChE復(fù)能沒有作用。

對中樞神經(jīng)中毒癥狀的作用較弱。

第26頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理用藥原則：早期、足量、快速、反復(fù)給藥，迅速達(dá)到“阿托品化”。特別是對于劇毒類有機磷中毒。須與復(fù)能劑合用。第27頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理

注意事項：阿托品劑量應(yīng)根據(jù)病情用藥個體化。在用藥中觀察，在觀察中用藥！直到毒蕈堿樣癥狀消失或出現(xiàn)“阿托品化”后減量維持，并逐步減量、停藥。“阿托品化”表現(xiàn)應(yīng)綜合判斷，“一干二動”較可靠。當(dāng)全血ChE活力恢復(fù)并穩(wěn)定在60%以上時停用阿托品。兩種藥物合用，阿托品量應(yīng)減少，以防阿托品中毒。第28頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五阿托品化及阿托品中毒的指標(biāo)

阿托品化

阿托品中毒

瞳孔較前擴(kuò)大瞳孔散大到邊口干、皮膚干燥皮膚極度干燥顏面潮紅體溫升高心率加快（90～100次/min)

心動過速、心律失常稍有躁動神智模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷肺部羅音消失腸麻痹、尿潴留

第29頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五阿托品中毒的原因診斷錯誤。盲目大量用藥。不注意個體化。用藥前未了解患者是否已用過藥。兩藥聯(lián)用未減量。“阿托品化”后未及時減量。（多發(fā)生于中毒后1～2天）第30頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五阿托品中毒的治療及時停藥。應(yīng)用阿托品拮抗劑——匹魯卡品（毛果蕓香堿）。不用新斯的明、毒扁豆堿等ChE抑制藥。適當(dāng)補液促排，有條件可透析。對癥治療：如躁動者可給予安定。密切觀察，一旦再出現(xiàn)有機磷中毒癥狀時，仍可用少量阿托品維持“阿托品化”。測定血液中阿托品或全血ChE活力，以指導(dǎo)治療。第31頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五“反跳”與阿托品依賴現(xiàn)象

“反跳”：

殘留有機磷農(nóng)藥重新吸收或解毒藥停用過早所致。阿托品依賴現(xiàn)象：

長期應(yīng)用阿托品使突觸或靶器官中M受體上調(diào)，還使M受體對Ach的敏感性增加。第32頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理２．中樞性抗膽堿藥

東莨菪堿、苯那辛、苯甲托品、開馬君。這類藥對中樞神經(jīng)膽堿能受體有明顯抑制作用，能較好地減輕或消除有機磷農(nóng)藥中毒出現(xiàn)的躁動不安、驚厥、和中樞呼吸抑制。但對抗外周毒蕈堿癥狀較弱，常用量也不能對抗外周煙堿樣中毒癥狀。一般須同時合用復(fù)能劑或其他藥物。

第33頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理

３．中樞和外周抗膽堿藥

——長托寧（鹽酸戊乙奎醚）

是具有較強的中樞抗膽堿(抗M，N)作用和較強的外周抗膽堿(抗M強，抗N輕弱)作用的新型抗膽堿藥。

具有選擇性，作用強而全面，對M1、M3、N1、N2受體均有作用，對M２受體無明顯作用，故能較好和較全面地對抗有機磷農(nóng)藥中毒導(dǎo)致的膽堿能功能亢進(jìn)的一系列中毒癥狀，同時不良反應(yīng)較少或較輕。第34頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理長托寧的用法：首次用量：輕度中毒1～2mg，中毒中毒2～4mg，重度中毒3～6mg；同時根據(jù)中毒程度分別伍用氯磷定500～2500mg。重復(fù)劑量：1～2mg。一定根據(jù)臨床實際情況決定。第35頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五膽堿能受體各亞型在體內(nèi)的分布

受體名稱受體亞型分布

M型受體

M1

腦、腺體、胃黏膜

M2

心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜

M3

腺體、平滑肌、腦

N型受體N1（神經(jīng)元型）神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體上、中樞神經(jīng)

N2（肌肉型）運動終板突觸前后膜第36頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五個人臨床經(jīng)驗對于低毒類，有時僅用小劑量長托寧即可；對于中毒類，可適當(dāng)加量、小劑量維持即可；對于高度類，加大劑量并維持，適當(dāng)小劑量阿托品維持；但對于劇毒類，一定要用到阿托品，盡快阿托品化，并維持阿托品化，較大劑量長托寧并維持，逐漸可以減量或撤除阿托品，這要根據(jù)臨床表現(xiàn)、病程及CHE恢復(fù)情況來定。第37頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五舉例說明低毒類：長托寧1mgimq12h；中毒類：長托寧1mgimq8h；高度類：長托寧2mgimq6h；阿托品2mgivq1/2h劇毒類：長托寧4mgimq4h阿托品5mgivq1/3h一定根據(jù)實際病情及臨床表現(xiàn)來定，密切觀察病情變化，適時調(diào)整劑量。絕不是一層不變的。第38頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理（四）急救復(fù)方制劑

——由2種不同作用特點的抗膽堿藥與1種作用較快、較強的復(fù)能劑組成。解磷注射液：含阿托品3mg、苯那辛3mg、氯磷定400mg。苯克磷注射液：苯甲托品開馬君雙復(fù)磷第39頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理三、對癥治療及防治并發(fā)癥（治標(biāo)）1．急性呼吸衰竭或肺水腫有機磷農(nóng)藥中毒的死因主要是呼吸衰竭，可發(fā)生于中毒本身或解毒劑過量。除解毒治療外，還須：①及時清除分泌物，保持呼吸道通暢；特別注意重度中毒，且大劑量應(yīng)用阿托品者。②正確氧療，機械通氣；ARDS：呼氣末正壓通氣；對于呼吸衰竭目前主張盡早給予機械通氣。③限制入量，加強利尿；④糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。第40頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理“中間綜合征”（IMS）的防治

①充分認(rèn)識中間綜合征是提高搶救成功率的關(guān)鍵。②對高?；颊邞?yīng)密切觀察是否出現(xiàn)胸悶、氣短、面色蒼白或紫紺、呼吸表淺等表現(xiàn)。③一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹建議采用突擊量氯磷定。④納洛酮對改善呼吸功能有顯著作用。⑤在綜合治療的同時，及時行氣管插管，正確應(yīng)用機械通氣輔助呼吸是又一搶救成功的關(guān)鍵，48～72h后可行氣管切開。

第41頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理2．心肌損害、心律失?；蛐奶E停①床邊心電監(jiān)護(hù)②中毒性心肌損害早期、大量、短程使用糖皮質(zhì)激素。營養(yǎng)心肌藥物。③心律失?？剐穆墒СＫ幬铩ＥまD(zhuǎn)型室速——首選異丙腎上腺素，無效用臨時起搏超速抑制。④心跳驟停立即CPR，這些患者多無心肺疾患，

千萬不要輕易放棄搶救。第42頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理3．急性腦水腫

①脫水療法20%甘露醇、利尿劑、糖皮質(zhì)激素。②頭置冰袋降溫③保護(hù)腦細(xì)胞藥物4．并發(fā)感染應(yīng)用抗生素。對于危重者，特別呼吸衰竭，氣管插管加呼吸機輔助呼吸者，一定要一步到位，降階梯治療特別關(guān)鍵。往往也是治療成功的關(guān)鍵一步。5．保護(hù)肝腎功能第43頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五急救與處理6．糾正嚴(yán)重酸中毒和電解質(zhì)失衡7．危重患者——輸血。一般選擇新鮮RBC，必要可輸血漿。8．加強護(hù)理

密切觀察病情，防止病情反復(fù)或復(fù)發(fā)。重毒中毒者至少觀察3～7天。第44頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五血液凈化對于高度類伴有呼吸衰竭者及劇毒類伴或不伴有呼吸衰竭者，建議均采取血液凈化。我科目前條件具備床邊血液灌流，更應(yīng)積極采取。但一定要注意禁忌癥及并發(fā)癥。亦不要盲目血液灌流。我科前不久有個患者血液灌流消化道出血過去，最后功虧一簣。第45頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五有機磷農(nóng)藥中毒機理或主要環(huán)節(jié)及其抗毒措施

中毒主要環(huán)節(jié)抗毒措施抗毒劑有機磷農(nóng)藥ChE活力被抑制（中毒酶）Ach大量蓄積膽堿能受體中毒癥狀：毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1、解毒2、使中毒酶活力重活化3、抑制Ach合成或釋放4、阻斷Ach對受體作用解毒劑（暫無）ChE重活化劑Ach合成或釋放抑制劑抗膽堿藥物外周作用強的抗膽堿藥膽堿酯酶重活化劑中樞性抗膽堿藥（暫無）第46頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五臨床病例（住院號1343294）韓云啟男67歲，于2013年10月8號6時許服用3911約200ml，其家人發(fā)現(xiàn)并送至附近醫(yī)院，予以洗胃，最后帶有少許血性液體，應(yīng)用解毒劑后轉(zhuǎn)至我院。來時，神志模糊，精神差，呼吸急促，二側(cè)瞳孔3.0mm，二肺呼吸音粗，有濕性羅音，心率89次/分。此時，如何處理？第47頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五洗胃，避免下級醫(yī)院洗胃不徹底，盡管有應(yīng)激性消化道出血。教訓(xùn)頗多，其中李慶武就是一個特例。阿托品20mg（20分鐘內(nèi)）ivst長托寧4mgimst對癥處理：洛賽克等第48頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五洗胃，有血性液體，最后無農(nóng)藥味。急查CHE：318.2U/L。于10月8號10時收住入院。此時收住入院，解毒劑如何應(yīng)用？并發(fā)癥如何預(yù)防？第49頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五長托寧4mgimq4h阿托品10mgivq1/2h氯解磷定2g靜泵q6h洛賽克、止血藥物，盡量不用活血藥物。此時不可血液灌流。第50頁，共62頁，2022年，5月20日，1點7分，星期五10月8號13：30時，出現(xiàn)煩躁不安，不發(fā)熱，心率113次/分，皮膚干燥，二側(cè)瞳孔3.5mm。此時，如何處理？第5