細菌的感染與免疫課件

細菌的感染與免疫重慶三峽醫(yī)藥高專唐靜關于感染的基本概念

感染是微生物的致病性與宿主的免疫力相互作用并引起不同程度病理變化的過程。

微生物（細菌）引起感染的能力感染（infection）致病性（pathogenicity）

細菌能否引起機體的感染取決于細菌的致病性與機體的抗感染能力

毒力（virulence）致病性的強度毒力的衡量指標半數(shù)致死量（LD50）半數(shù)感染量（ID50）

構成毒力的物質基礎一、侵襲力（invasiveness）二、毒素（toxin）細菌的侵襲力

致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力。

1、菌體表面結構菌毛等粘附因子莢膜及糖萼

2、侵襲性酶如血漿凝固酶、透明質酸酶等細菌粘附素及其受體

類型產(chǎn)生細菌靶細胞受體菌毛粘附素

I型菌毛大腸埃希菌D-甘露糖

CFA/I大腸埃希菌GM-神經(jīng)節(jié)苷脂

P菌毛大腸埃希菌P血型糖脂菌毛淋病奈瑟菌GD1神經(jīng)節(jié)苷脂非菌毛粘附素

LTA金黃色葡萄球菌纖維連接蛋白

LTA-M蛋白復合物A群鏈球菌纖維連接蛋白表面蛋白質B群鏈球菌N-乙酰氨基葡糖

P1、P2、P3蒼白密螺旋體纖維連接蛋白表面血凝素衣原體N-乙酰氨基葡糖

P1蛋白肺炎支原體唾液酸細菌的侵襲性物質及侵襲作用透明質酸酶外毒素2、化學成分：蛋白質，不耐熱，易被熱、酸、蛋白酶分解破壞。3、抗原性：強，可經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素，刺激機體產(chǎn)生抗毒素。4、致病作用：毒性強；對組織器官有高度選擇性；引起特有臨床癥狀。

1、來源：多由革蘭陽性菌合成釋放，部分革蘭陰性菌死亡后亦可釋出。腸毒素霍亂腸毒素破傷風痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結構：A-B模式細菌的外毒素

類型細菌名稱引起疾病神經(jīng)毒素破傷風梭菌痙攣毒素破傷風肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒細胞毒素白喉棒狀桿菌白喉毒素白喉葡萄球菌TSST-1毒性休克綜合征表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征

A群鏈球菌致熱外毒素猩紅熱腸毒素霍亂弧菌腸毒素霍亂大腸埃希菌（產(chǎn)毒型）腸毒素腹瀉產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素食物中毒葡萄球菌腸毒素食物中毒內毒素性質：屬脂多糖毒性作用弱，無選擇性對熱穩(wěn)定抗原性弱作用機制（見表）內毒素毒性作用發(fā)熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克DIC

細菌侵入的數(shù)量

感染的發(fā)生，除致病菌必須具有一定的毒力物質外，還需足夠的數(shù)量。細菌侵入的部位

除一定的毒力物質和足夠的數(shù)量，致病菌，還須侵入易感機體還需要適宜的部位，才能引起感染。機體抗菌免疫抗感染免疫（anti-infectiousimmunity）

是機體抵抗病原微生物及其有害產(chǎn)物，維持生理穩(wěn)定的功能。第二節(jié)機體的抗菌免疫一、非特異性免疫

特點：

人人都有，可以遺傳對病原微生物無特異性（一）屏障結構

1、體表屏障機械阻擋分泌殺菌物質生物拮抗作用

2、血腦屏障保護CNS3、胎盤屏障保護胎兒（二）吞噬細胞

1、吞噬細胞的種類大吞噬細胞：單核-吞噬細胞小吞噬細胞：中性粒細胞2、吞噬的過程吞噬細胞與病原菌接觸吞入病原菌殺死或破壞病原菌吞噬作用的后果完全吞噬：病原體在吞噬溶酶體內被殺滅、消化、排除殘渣的過程。（5-10分鐘死亡，30-60分鐘破壞）不完全吞噬：只被吞噬，卻不被殺死。

組織損傷

吞噬過程中，溶酶體酶（水解酶）也能破壞鄰近的正常組織，造成組織損傷和炎癥反應。病原體得以保護、不受抗體、藥物的作用病原體在吞噬細胞內增殖，導致吞噬細胞死亡隨吞噬細胞游走造成更廣泛的擴散對機體不利（三）體液中的抗菌物質

1、溶菌酶由吞噬細胞產(chǎn)生，是一種低分子堿性蛋白質。裂解肽聚糖，對革蘭陽性菌更為有效。

2、乙型溶素血液凝固時從血小板釋放，為一種堿性多肽，只對革蘭陽性菌有效。3、補體

二、特異性免疫

特點：后天獲得，不能遺傳有特異性胞內菌感染的免疫

依靠細胞免疫：Tc細胞、Th1細胞胞外菌感染的免疫SIgA的局部免疫作用IgG的全身免疫作用外毒素感染的免疫

抗毒素的中和作用

感染的種類與類型感染來源外源性感染：感染來源于宿主體外病人帶菌者病畜和帶菌動物內源性感染：多為條件致病菌感染感染來源于自身體內或體表一、根據(jù)感染的來源根據(jù)感染場所社會感染醫(yī)院感染醫(yī)院獲得性感染(hospitalacquiredinfection)：包括醫(yī)院內各種人群所獲得的感染。對象——一切在醫(yī)院內活動的人群（主要為住院病人）地點——感染發(fā)生必須在醫(yī)院內時間——病人在住院期間或出院后不久發(fā)生的感染，及與前次住院有關的感染。醫(yī)院感染醫(yī)院感染的分類按微生物來源內源性醫(yī)院感染——由自身正常菌群轉變成機會性致病菌所致特定條件——寄居部位改變

——免疫功能下降

——菌群失調外源性醫(yī)院感染（交叉感染）——患者遭受醫(yī)院內非自身存在的病原體侵襲而發(fā)生的感染。病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護用品或診治設備、環(huán)境空氣等，也稱醫(yī)院內感染。按感染部位分類——全身各部位均可發(fā)生醫(yī)院感染的微生物主要是機會性致病菌（常為內源性感染）常為耐藥菌新的病原菌不斷出現(xiàn)主要是細菌，其次為病毒和真菌感染種類

常見的微生物泌尿道感染大腸埃希菌、克雷伯菌、沙雷菌、變形桿菌銅綠假單胞菌腸球菌白假絲酵母菌呼吸道感染流感嗜血桿菌肺炎鏈球菌金黃色葡萄球菌腸桿菌科呼吸道病毒傷口和皮膚膿毒癥金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌大腸埃希菌變異桿菌厭氧菌腸球菌胃腸道感染沙門菌、宋內志賀菌病毒醫(yī)院感染的危險因素易感對象年齡因素（老人、嬰幼兒）基礎疾病（抗感染能力下降）診療技術及侵入性檢查與治療因素器官移植血液透析和腹膜透析介入檢查和治療損傷免疫系統(tǒng)的因素放射治療化學治療激素治療其他因素抗生素使用不當外科手術及各種引流住院時間過長醫(yī)院感染的預防和控制醫(yī)院感染的監(jiān)測消毒滅菌隔離預防合理使用抗生素呼吸道消化道皮膚（創(chuàng)傷）血液人畜共患疾病的傳播（蟲媒傳播）性傳播——性傳播性疾?。╯exuallytransmitteddiseases，STD）二傳播方式與途徑隱性感染顯性感染帶菌狀態(tài)三細菌性感染的類型急性感染慢性感染局部感染全身感染毒血癥內毒素血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥感染類型：隱性感染（inapparentinfection）

當機體抗感染免疫力較強或入侵的細菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后損害較輕，使機體不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀者。顯性感染（apparentinfection）

當病原菌毒力強，數(shù)量多且宿主機體抗感染免疫力相對較弱，機體受到嚴重損害，出現(xiàn)明顯臨床癥狀者。顯性感染：按照病程長短：急性感染、慢性感染按照感染的部位和性質：

局部感染、全身感染全身感染：致病菌或其代謝產(chǎn)物向全身擴散引起全身性疾病。菌血癥：細菌侵入血流播散,但并未繁殖。敗血癥：致病菌侵入血流后大量繁殖，引起全身中毒癥狀，如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流后大量繁殖，并通過血流擴散，在體內的其他器官或組織產(chǎn)生新的化膿病灶。毒血癥：致病菌在局部生長繁殖，只有其產(chǎn)生的外毒素進入血流，引起特殊的中毒癥狀。毒血癥菌血癥敗血癥膿毒血癥內毒素血癥臟器器官帶菌狀態(tài)：機體感染后細菌并未立即消失，而在體內繼續(xù)留存一定時間并不斷向體外排出，稱為帶菌狀態(tài)。處于帶菌狀態(tài)的人稱為帶菌者。健康帶菌者：隱性感染后帶菌恢復期帶菌者：顯性感染后帶菌本章小結1、有關感染的基本概念2、細菌的致病機制3、臨床感染的來源、傳播與類型4、抗細菌免疫的組成與機制達標檢測1．細菌毒力的強弱取決于()A．細菌侵入的門戶B.機體抵抗力的強弱

C．細菌侵入的數(shù)量D．細菌侵襲力及毒素

E.細菌能否產(chǎn)生芽孢

2．細菌內毒素的成分是()A．H抗原B.肽聚糖C．O抗原

D．脂多糖E.莢膜多糖

3．產(chǎn)生外毒素的細菌是()A．所有的G＋菌B．所有的G—菌

C．大多數(shù)G—菌及少數(shù)G＋菌D．大多數(shù)G＋菌及少數(shù)G—菌E．以上都不是4．與致病性無關的細菌代謝產(chǎn)物是()A．毒素B.細菌素C.熱原質

D．血漿凝固酶E．透明質酸酶5．細菌毒素中，毒性最強的是()