正文氣管支氣管、肺和胸膜

別。各種影像檢查技術(shù)在呼吸系統(tǒng)病變及縱膈病變的應(yīng)用各有其優(yōu)勢與不足，但平片及CT 第一 氣管、支氣管、肺和胸（一）X線檢查1）胸鎖乳突肌和鎖骨上皮膚(圖4-1-2)：胸鎖乳突肌（sternocleidomastoidmuscle）起 2）(圖4-1-3)：肌肉發(fā)達的，于兩側(cè)肺野中外帶形成扇形均勻致密影，下緣3）及(圖4-1-4)：女性于兩肺下野，形成下緣清楚的半圓形致密影，向外與腋

第1～10肋骨前端有肋軟骨與胸骨相連，因軟骨不顯影，呈游離狀。成人肋軟骨常見不規(guī)則的斑片鈣化。肋骨常見變異，如頸肋（cervicalrib、杈狀肋（bifurcationofrib）(圖4-1-6)及肋骨聯(lián)合（fusionofrib）(4-1-74-1-6：叉狀肋 肺4-1-8肺門大部分，右肺門似逗號，偏前。

葉由2個～5個肺段組成，肺段常呈，尖端指向肺門，底部朝向肺的，肺段間沒有明確1）肺葉(圖4-1-11)胸片上，多不能完整地顯示肺葉的界限，但結(jié)合側(cè)位片常可推斷各肺葉的氣管位于上縱隔中部，上緣在第6、7頸椎高度，遠端在第5、6胸椎平面分為左、右主支氣管。氣

兩層胸膜之間為潛在的胸膜腔。葉間胸膜位于葉間裂，X線與胸膜走行方向平行時，胸膜可顯示為（二）CT檢查像(圖4-1-17)，肺窗主要顯示肺組織及其病變；縱隔窗主要顯示縱隔結(jié)構(gòu)及其病變，用于觀察肺旋CT除橫斷面成像外，可行冠狀面、矢狀面及其他各種兩維或三維甚至的重建成像。胸壁前部有胸骨和胸鎖關(guān)節(jié)，呈前凸后凹的梯形，兩側(cè)緣的凹陷為鎖骨切跡，與鎖骨頭胸壁各組肌肉(圖4-1-19)均可顯示，在第5肋以上有及胸小肌，第7肋以下有腹直肌及肺兩肺野可見由中心向走行的肺血管分支，由粗漸細，上下走行或斜行的血管則表現(xiàn)為圓形葉間裂：葉間裂是其相鄰肺葉的邊緣部分，常規(guī)CT圖像在肺窗上表現(xiàn)為透明帶。薄層CT圖像的左下肺靜脈干。Miller次級小葉：是肺的解剖單位，呈 （三）MRI檢查低，呈低信號，而其中的骨髓由于脂肪而呈高信號。MRI不易顯示胸膜。均表現(xiàn)為中等信號的小圓形或橢圓形結(jié)構(gòu)。(圖4-1-20)為一側(cè)肺或一葉肺的增加，肺紋理稀疏?？v隔移向健側(cè)，病側(cè)橫膈下降。彌漫性阻塞性肺氣4-1-22CT表現(xiàn)4-1-24CT表現(xiàn)阻塞性肺不張指支氣管阻塞引起的肺萎陷，根據(jù)范圍分為一側(cè)性、肺葉、肺段和小葉的X線檢查：①一側(cè)性肺不張：主支氣管阻塞，患側(cè)肺野均勻致密，肋間隙變窄，縱隔向患側(cè)移肺氣腫。(圖4-1-25)現(xiàn)為右心緣旁三角形軟組織密度影，邊緣內(nèi)凹。(圖4-1-26)空洞（）為病變發(fā)生壞死后壞死物經(jīng)支氣管排出后而形成?？斩炊嘁娪诮Y(jié)核、膿腫及肺洞壁厚度≦4mm，厚壁空洞的洞壁厚度≥4mm。空腔（intrapulmonaryaircontainingspace，是1：空洞的形成變性質(zhì)可光滑，也可不規(guī)則或模糊，合并時空洞內(nèi)可出現(xiàn)液平，空洞多見于肺結(jié)核、肺膿腫4-1-28：空洞和空腔XCT上主要觀察空洞的洞壁、空洞的和空洞的周圍。肺癌空洞壁厚薄不均、內(nèi)緣凹凸不平或凹凸不平，外緣光滑、清楚，周圍有灶。急性肺膿瘍空洞內(nèi)壁光滑，空洞內(nèi)有液平，外緣有模糊不清的炎灶。性肺囊腫(圖4-1-29)的囊壁多較薄而均勻。肺大泡的壁較性含氣肺囊腫的壁更薄，厚薄均勻，多發(fā)生于胸膜下區(qū)，大小差異很大。常見肺部空洞性疾病的鑒別如圖(圖腫瘤及腫瘤樣病變以結(jié)節(jié)或腫塊（noduleormass）為基本病理形態(tài)時，其中直徑≤3cm者稱和結(jié)核球，有包膜，病變的邊緣清楚、光滑。常見的為周圍型肺癌，由于腫瘤生長較快及X線檢查：錯構(gòu)瘤可有“爆米花”樣的鈣化，結(jié)核球常為圓形，其內(nèi)可有點狀鈣化，周圍常有病灶。肺常有短細毛刺、胸膜凹陷征。炎性假瘤腫塊上方或側(cè)方常有尖角狀突起，病變近葉間胸膜或時可見鄰近胸膜的粘連、增厚。轉(zhuǎn)移瘤常多發(fā)，大小不一，以中下肺野較多，CTCT節(jié)內(nèi)的氣體樣低密度影，多數(shù)1～3mm直徑，多見于早期周圍型肺癌。②邊緣征象：邊緣毛糙為病變邊界有細小的毛刺(圖4-1-32)，為肺癌的常見征象。邊緣光整的結(jié)節(jié)以良變多見。分葉征(圖與胸膜之間的線形或三角形影像，肺癌多見。病灶周圍常有多少不一、大小不等的小結(jié)節(jié)狀病灶及厚壁的支氣管病灶，多見于結(jié)核球。④增強掃描：結(jié)核球僅周邊環(huán)形輕度強化；肺良性腫瘤可不強化或輕度均勻性強化；肺常為較明顯的均勻強化或中心強化，且常呈一過性強化。4-1-32：毛刺孤立性肺結(jié)節(jié)(solitarypulmonarynodule，SPN)是指單一的邊界清楚的直徑≤3cm、周圍為含氣肺組織所包繞的病變，沒有肺不張、肺門增大或胸腔積液等表現(xiàn)。SPN的定性根據(jù)結(jié)節(jié)本身的影像學表現(xiàn)和患者有沒有肺癌綜合分析進行。對于暫不能定性的肺內(nèi)小結(jié)節(jié)，需定期復(fù)查HRCT，動態(tài)觀察結(jié)節(jié)的變化，進行相應(yīng)臨床處理(圖4-1-35)。長學制拓展內(nèi)容X線檢查：支氣管血管束周圍的的間質(zhì)病變表現(xiàn)為肺紋理增粗、邊緣模糊。小葉內(nèi)間質(zhì)和小葉在兩中、下肺野的胸膜下區(qū)可見蜂窩狀影(圖4-1-38)。4-1-36：小葉間隔增厚4-1-37：胸膜下線4-1-38：蜂窩肺上。肺結(jié)核或淋結(jié)核鈣化呈單發(fā)或多發(fā)斑點狀；矽肺鈣化多表現(xiàn)為兩肺散在多發(fā)結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀鈣化，淋鈣化呈蛋殼樣。錯構(gòu)瘤的鈣化呈“爆玉米花”樣；周圍型肺癌的鈣化呈單發(fā)點狀或局化如圖(圖4-1-39)。游離性胸腔積液（freepleuraleffusion）300ml降，縱隔向健側(cè)移位(圖4-1-40)。 腔的某一部位，多見于胸下部側(cè)后胸壁。切線位片上，性積液表現(xiàn)為自胸壁向肺野突出的半圓形或扁丘狀影，其上下緣與胸壁的夾角呈鈍角(圖4-1-41)。圖4-1-41：性積液X現(xiàn)是葉間裂部位的梭形影，密度均勻，邊緣清楚(圖4-1-42)。4-1-42：葉間積液X的肺下緣呈圓頂形，酷似膈升高。肺底積液所致的“橫膈升高”圓頂最高點位于偏外1/3，且肋膈角深而銳利，可資鑒別(圖4-1-43)。4-1-43：肺底積液X液則整個胸腔為液體樣密度影占據(jù)，肺被壓縮于肺門呈軟組織影，縱隔側(cè)移位。性積液表1-44：不同胸腔積液CT表現(xiàn)幻燈片放映 othorax othoraxX線檢查：壁層與臟層胸膜之間形成無肺紋理的氣胸帶，同側(cè)肺體積縮小。少量氣胸時(圖4-1-45)，氣胸帶呈線狀或帶狀，可見被壓縮肺的邊緣。大量氣胸時(圖4-1-46)，無肺紋理的氣胸帶明顯增寬，肺組織明顯向肺門壓縮。同側(cè)肋間隙増寬，縱隔向健側(cè)移位，橫膈下降。液氣胸時(圖4-1-45：少量氣胸X線4-1-46：大量氣胸X線圖4-1-47：液氣胸X線胸膜鈣化時在肺野邊緣呈片狀、不規(guī)則點狀或條狀高密度影。性胸膜炎時，胸膜鈣化可呈弧線粘連影。胸膜肥厚達2cm需考慮惡性。胸膜鈣化多呈點狀、帶狀或塊狀的高密度影，其CT值接近骨骼(圖4-1-50)。

胸膜腫塊（pleuralmass）主要見于胸膜或轉(zhuǎn)移性腫瘤，其中以轉(zhuǎn)移瘤多見。者以胸X線檢查：良性胸膜腫塊表現(xiàn)為半球形、扁丘狀腫塊，密度多均勻，邊緣清楚，與胸壁呈鈍角4-1-52：彌漫性胸膜腫塊支氣管擴張癥可分為性與繼發(fā)性兩種，性支氣管擴張癥病因：①性免疫球蛋白乏；②肺囊性纖維化；③纖毛無運動綜合征。后天性支氣管擴張癥病因：①慢染引起支氣管管壁組織的破壞；②支氣管內(nèi)物淤積與長期劇烈咳嗽，引起支氣管內(nèi)壓增高；③肺不張及肺纖維當出現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰者需要與COPD、肺結(jié)核、慢性肺膿腫等鑒別。反復(fù)需要與支氣管肺癌、結(jié)核病以及循環(huán)系統(tǒng)疾病進行鑒別。詢問病史和臨床表現(xiàn)，參照HRCT可作出明確的鑒別診支氣管和周圍肺組織纖維化，可引起限制性通能，部分患者出現(xiàn)低氧血癥，引起肺動（二質(zhì)性又可分大葉、肺段和小葉。肺部炎癥可由細菌、、支原體、霉菌等病原大葉性（lobarponia）的病原菌主要為雙球菌，也可為金黃色葡萄球菌。血受，組呈血狀④散，腔內(nèi)性死中粒胞出白臨床常以起病急，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咯鐵銹色痰為特征。檢查可見血白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增高。實變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運動減弱，語音、語顫增強，叩診濁音或圖4-1-63：肺不張CT表現(xiàn)圖4-1-64：阻塞性CT表現(xiàn)酌用5mgonia，肺泡。病變范圍是小葉性的，呈兩側(cè)散在分布，可融大片，終末細支氣管炎可引起阻塞性肺氣起病急驟或遲緩，多數(shù)發(fā)病前先有輕度上呼吸道，1～3日后突然高熱，體溫38～39℃，咳X內(nèi)帶(圖4-1-66)，抗炎治療病變可在1～2周內(nèi)吸收。圖4-1-66：小葉性X線表現(xiàn)圖4-1-67：小葉性CT表 好發(fā)于兩上肺、下葉背側(cè)，病灶?？梢娍斩醇安ド⒃?，病灶變化慢?？股丿?間質(zhì)性（interstitialp 間質(zhì)性分為急性和慢性兩種，急性的致病原常為，慢性則多繼發(fā)于肺和支氣管慢性炎癥。病變主要為小支氣管壁及肺間質(zhì)的炎性細胞浸潤，炎癥可沿淋巴管擴散引起淋巴管炎及淋間質(zhì)性有肺泡壁增生和間質(zhì)水腫，肺泡較少累及。小支氣管因炎癥、充血及水腫常部分性或完全性阻塞導致肺不張或肺氣腫。炎癥可沿淋巴管擴散引起淋巴管炎及淋炎，導致肺門淋巴X線：兩肺中下野的內(nèi)中帶肺紋理增粗、紊亂、模糊，交織成網(wǎng)狀或小斑片狀影，兩肺野透亮圖4-1-68：間質(zhì)性CT表 塵埃沉著病等）相鑒別。支氣管表現(xiàn)為以兩肺中下肺野散在分布的小斑片狀影；大葉性有明確的史，治療前后影像學短期內(nèi)改變明顯；型肺及部分間質(zhì)性肺病一般抗治療肺膿腫（lungabscess）為肺內(nèi)的化膿性炎癥，是肺組織壞死形成的膿腔。途徑最常見是病原菌隨異物或物經(jīng)支氣管吸入后，阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺3主要臨床表現(xiàn)為高熱、咳嗽、寒戰(zhàn)，胸痛、大量膿痰，部分有。厭氧菌時痰氣味底部常見氣-液平面，空洞壁周圍常見模糊的滲出影(圖4-1-69)。慢性期，膿腫周圍炎性浸潤逐漸吸4-1-70)。 早期肺膿腫與細菌性在癥狀和X線胸片表現(xiàn)很相似，但常見的鏈球菌X線胸片示內(nèi)壁光滑，周圍常有病灶。4-1-71：癌性空洞 抗菌藥物治療吸入性肺膿腫多為厭氧菌，一般均對青霉素敏感；血源性肺膿腫多為葡膿液是提高療效的有效措施振、咳嗽、胸痛等。也有因就診或體檢發(fā)現(xiàn)者。當出現(xiàn)急性血行播散時，可有高熱、寒戰(zhàn)、咳外，結(jié)合臨床癥狀、PPD實驗與影像學檢查也是重要的方法結(jié)核性胸膜炎（tuberculouspleuritis） CT更易發(fā)現(xiàn)肺門與縱隔淋增大，并可清晰顯示淋形態(tài)、大小、數(shù)目、邊緣和密度及有化的環(huán)狀或分隔樣強化特征(圖4-1-75)。圖4-1-73：CT綜合征肺窗II（1）性血行播散型肺結(jié)核：又稱為急性粟粒型肺結(jié)核（acutemiliarypulmonarytuberculosis現(xiàn)為分布均勻、大小一致和密度均勻的“三均勻”征象(圖4-1-76)。CT：可更清晰顯示粟粒灶及其分布。當早期急性粟粒型肺結(jié)核X線胸片時，CT掃描即可顯示病灶和做出，典型者亦表現(xiàn)為“三均勻”征象(圖4-1-77)。XCT：表現(xiàn)“三不均勻”征象(圖4-1-78)，對病灶小空洞、鈣化、播散灶等及部位的病tubeculosis病灶內(nèi)的結(jié)核菌再次活動，引起原有病變的進展，形成浸潤性肺結(jié)核。由于機體產(chǎn)生特異性免線和①局限性斑片影(圖4-1-79)：多位于兩肺上葉尖段、后段和下葉背段；②大葉干酪性：表現(xiàn)為肺段或肺葉范圍的大片狀致密實變影，其可見多發(fā)的、不規(guī)則的“蟲蝕樣”空洞(圖4-1-80)；當結(jié)核病灶中干酪樣壞死物質(zhì)經(jīng)支氣管，可引起同側(cè)或?qū)?cè)肺內(nèi)支氣管播散灶，表現(xiàn)為沿支氣管4-1-81：“梅花辬”4-1-84；肺間質(zhì)改變tuberculosis4-1-85；纖維空洞性肺結(jié)核X結(jié)核性胸膜炎IV（drypleurisy）pleurisy胸膜炎是由于結(jié)核桿菌經(jīng)肺或胸壁直接胸膜，也可由淋結(jié)核中的結(jié)核桿菌經(jīng)淋巴管逆流或行播散至胸膜所致。結(jié)核性胸膜炎可單獨發(fā)生，也可與肺部結(jié)核病變同時出現(xiàn)。臨多表現(xiàn)有時可見胸膜鈣化(圖4-1-87)。CT更有助于顯示和葉間、肺底或性積液。4-1-87：胸膜鈣化 影像學表現(xiàn)以及檢查結(jié)果，一般不難做出。但出現(xiàn)某些特別的征象時須與相似征象的病變進行鑒別：（1）結(jié)核球與周圍型肺癌，后者多表現(xiàn)為分葉狀腫塊，周邊可見短細毛刺，而鈣化及壁空洞，常為偏心性，內(nèi)緣不光整，可有壁結(jié)節(jié)；空洞外緣多呈分葉狀，可有毛刺征，多無“彌漫性肺疾病（diffuselungdisease，DLD）臨呈逐漸增多的趨勢DLD（2DLD（3DLD（4DLD（5DLD（6） 特發(fā)性肺纖維化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）的病因未明，包括炎癥假說和不正常損傷修復(fù)假說，近年來認為與免疫炎癥損傷有關(guān)。發(fā)病機制為肺泡壁損害而引起的非性炎性IPF急性期表現(xiàn)為肺泡內(nèi)皮細胞和基底膜受損，炎性細胞浸潤及透明膜形成；隨著病變發(fā)展，IPF好發(fā)于中年人，多于女性。臨往往起病隱匿，主要表現(xiàn)為逐漸加重的干咳和進行 該疾病的應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)，胸部影像學表現(xiàn)、肺功能檢查、組織活檢以及排除其他已知病因?qū)е碌腎PF來進行綜合，其中肺部CT表現(xiàn)發(fā)揮重要作用，最終確診依賴于肺組織活檢的病理診IPF影像學檢查主要為X線和CT，薄層高分辨力CT檢查更有優(yōu)勢，可更清晰、更早期地顯示肺（1）4-1-893mm～15mm4-1-88CT表現(xiàn)【鑒別IPF早期缺乏特征性表現(xiàn)，在中晚期的影像學表現(xiàn)具有一定特征性，結(jié)合臨床表現(xiàn)，一般多能做出提示性。IPF需與類風濕病及硬皮病的肺部改變進行鑒別：前者肺纖維化改變，表現(xiàn)為漸IPF主要采用激素治療，急性期病例通常為0.5～1.0mg/kg.d，分為三次服用，1～2個肺泡蛋白質(zhì)沉積癥（pulmonaryalveolarproteinosis,PAP）是指肺泡和細支氣管腔內(nèi)充滿不可溶性富磷脂蛋白物質(zhì)的疾病。PAP可為性，亦可繼發(fā)于、免疫缺陷等疾病。PAP的病因與發(fā)病機制仍不十分清楚。目前認為可能的發(fā)病機制：吸入有害物質(zhì)；表面活性物泡腔而未清除等。伴隨咳白色或黃色痰?；颊呷戆Y狀不明顯，如繼發(fā)肺部可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。重病者可X肺泡蛋白質(zhì)沉積癥的影像學表現(xiàn)具有一定特征性，但不典型時需與其他疾病進行鑒別；（１）特carcinoma cancer害化學物質(zhì)、免疫功能低下及內(nèi)代謝失調(diào)等因素也與肺癌的發(fā)生具有一定的關(guān)系。上述物質(zhì)長期作用導致支氣管黏膜上皮細胞增生，鱗狀上皮化生、；實際上，肺癌的發(fā)生是一組多基因損傷變異和多階段的過程，包括癌的活化、抑癌的失活等諸多的突變。肺癌的多階肺癌根據(jù)生物學行為可分為小細胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）（non-smallcelllungcancerNSCLC）15%～20%（adenocarinomacarcinoma大細胞癌（largecellcarcinoma）等。鱗狀細胞癌大體上呈白色或灰色，可見炭末沉積，較大者可見空洞形成；鏡下可見細胞角清的星芒狀；鏡下可有腺泡、、細支氣管肺泡或?qū)嵭陨L方式，常伴有產(chǎn)生，腺腔結(jié)構(gòu)較癌可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、、胸痛及發(fā)熱等臨床癥狀；型肺癌出現(xiàn)癥狀相對較早，表現(xiàn)為刺激目前，肺癌仍缺乏早期有效的特異性實驗方法。肺癌仍需遵循綜合性的原則，包括?。?）型肺 CT：薄層或高分辨力CTX不張征象(圖4-1-92)。4-1-94)。圖4-1-93：左肺型肺癌－支氣管管壁增厚、狹窄而ADC值較低，該特點對和鑒別有一定幫助。圖4-1-95A：右型肺癌-T1WI呈中等均勻信號 CT：相比于X線胸片，薄層高分辨力CT圖像可更加清晰顯示腫瘤的、邊緣及周圍征象(圖4-1-96)，是目前臨篩查、早期周圍型肺癌的重要影像學方法。較小的周圍型肺可表現(xiàn)為磨玻璃密度結(jié)節(jié)（ground-glassnodule，GGN）4-1-97GGN篩查時或因其他目的行CT檢查時偶然被發(fā)現(xiàn)。當GGN為周圍型肺癌時，病理上可見腫瘤細胞沿肺泡壁X壞死經(jīng)支氣管后，可形成厚壁空洞(圖4-1-98)；腫塊內(nèi)鈣化十分少見。CT：可直觀顯示肺內(nèi)腫塊的細節(jié)征象，包括短細毛刺征、小泡征、瘤周血管征等(圖4-1-99)；CT增強圖像顯示腫塊呈較明顯的均勻或不均勻強化，CT值如增加25HU以上，將有助于肺癌的。號常不均勻；腫塊實體部分在DWI上多呈高信號。X線：在胸部平片上常表現(xiàn)為雙肺廣泛分布的細小結(jié)節(jié)影，也可表現(xiàn)為大片狀樣改變；病變常呈進行性發(fā)展，融合灶表現(xiàn)為腫塊狀，嚴重者可發(fā)展為整個肺葉的實變影，有時可見“空像上，由于癌細胞可多量粘液，實變區(qū)密度較低，病變內(nèi)呈現(xiàn)高密度血管影，有助于彌漫型肺癌的。圖（1）型肺癌與支氣管內(nèi)膜結(jié)核及支氣