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一氧化碳中毒講稿一氧化碳中毒一氧化碳【理化性質(zhì)】一氧化碳(carbonmonoxide,CO)純品為0.967g/L,冰點為-207℃,190℃12.5%~74%?!韭殬I(yè)接觸】 凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時,都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種如冶金工業(yè)中煉焦煉鐵鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn);化學工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn);礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故;碳素石墨電極制造;內(nèi)燃機試車以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基羰基等過程,或生產(chǎn)使用含CO的可燃氣體(如水煤氣含CO達40%,高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%,煤氣含5%~15%),都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%~60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機廢氣中也含CO約1%~8%。1人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中COCOCO30mg/m3。有資料證明,吸入空氣中CO240mg/m3中COHb292.5mg/m3117Omg/m36Omin60CO11700mg/m3人致死,COHb90%。臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。對光反射正?;蜻t鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發(fā)性去大腦強直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時,表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷,連續(xù)去腦強直發(fā)作,瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發(fā)紺,四肢發(fā)涼,出現(xiàn)潮式呼吸。有(apraxia)(agnosia)(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓?;還除上述腦缺氧的表現(xiàn)外重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊,出現(xiàn)嚴重的心肌損害或休克;并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音,呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大周后常可縮小因應激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血偶有并發(fā)橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征(compartmentsyndrome)者因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大小水皰或類似燙傷的皮膚病變或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變經(jīng)對癥處理不難痊愈聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩;尚有2%~3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害,最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)腓神經(jīng)等可能與昏迷后局部受壓有關。2.遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復正常,但經(jīng)2~30天的假愈期后,又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)"雙"的臨床過程,亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(1)精神癥:突然發(fā)生定向力喪失表情淡漠反應遲鈍記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理;或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。 (2)腦局灶損害 1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見,患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高動作緩慢步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱,上肢屈曲強直,腱反射亢進,踝陣攣陽性引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。 3)其:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征(失認、失用失寫或失)亦曾有報道。 3.低濃度CO對人體的影響 長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有爭論。近年來的資料認為,長期接觸低濃度 CO可能對人體健康造成兩方面的影響:(1)神經(jīng)系:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見神經(jīng)行為學測試可發(fā)現(xiàn)異常多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者,往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。 (2)心血管系:心電圖可出現(xiàn)心律失常ST段下降、QT間期延長,或右束支傳導阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達到5%以上時,可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBD)肌酸磷酸激(CPK)增高這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外,通過人群調(diào)查,發(fā)現(xiàn)約20%~25%的吸煙者血中COHb高于8%~10%,這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63COCOHb0.6%升高2%3.9%受力明顯減低。這些調(diào)查資料,結合動物實驗研究,提示在低濃度CO【實驗室檢查】1.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗 周圍血象白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者尿糖陽性,40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常2.血中COHb測定 正常人血液中COHb可達其中有少量來自內(nèi)源性CO,約為0.4%~0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴重中毒時,可高于50%以上但血中COHb測定必須及時脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常且和臨床癥狀間不呈平行關系。3.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高升至最高值,如超過正常值3倍時常提示病情嚴重或有并發(fā)癥存在合并橫紋肌溶解癥時,血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低,血氧飽和度可正常,血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降血鉀可降低。4.心電圖 部分患者可出現(xiàn)ST-T波改變,亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。5.腦電圖 據(jù)報道54%~97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖,表現(xiàn)為低波幅慢波增多一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波類67.腦影像學檢查【預后】重度中毒出現(xiàn)植物狀態(tài),并發(fā)肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血CT【診斷及鑒別診斷】根據(jù)現(xiàn)場接觸COCOGB8781-88血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO8hCOHbCOCOHbCOHb3020%的患者。CTMRI【治療】 對急性CO中毒患者,應立即移至空氣新鮮處,松開衣領,保持呼吸道通暢,并注意保暖,密切觀察意識狀態(tài),迅速給予列治療: 1.給氧輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療有條件時給予高壓

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