2022年醫(yī)學專題-心臟聽診2med126com

心臟(xīnzàng)聽診(2)醫(yī)學(yīxué)全在線第一頁，共二十六頁。五、額外(éwài)心音醫(yī)學(yīxué)全在線第二頁，共二十六頁。五、額外(éwài)心音指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音。或言之，正常心臟(xīnzàng)不出現(xiàn)的雜音，而在病理狀態(tài)下新出現(xiàn)的心音?？沙霈F(xiàn)于收縮期、舒張期?？沙霈F(xiàn)一個音，與原S1、S2構(gòu)成三音律；也可以出現(xiàn)二個音，與原S1、S2構(gòu)成四音律。第三頁，共二十六頁。額外心音病理性第三(dìsān)心音第四心音(xīnyīn)開瓣音心包(xīnbāo)叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音第四頁，共二十六頁。（一）舒張(shūzhāng)期額外心音醫(yī)學(yīxué)全在線第五頁，共二十六頁。1、奔馬律(galloprhythm)：S1、S2與額外心音（常見病理性的S3或S4）所構(gòu)成的三音律、或四音律，在心率>100次/分時，極似跑馬蹄聲，故名。它是心肌嚴重受損的體征。分為舒張(shūzhāng)早期、舒張(shūzhāng)晚期奔馬律。S1S2S1S2S3奔馬(bēnmǎ)律S4奔馬(bēnmǎ)律第六頁，共二十六頁。舒張(shūzhāng)早期奔馬律

(protodiastolicgallop)又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1、S2、病理性S3構(gòu)成。產(chǎn)生機制心室(xīnshì)容量負荷過重，心肌的順應性降低。當血液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性S3形成機制相似。第七頁，共二十六頁。聽診特點調(diào)低、強度弱、S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。臨床意義心臟容量負荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴重。經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以(kěyǐ)消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。演示(yǎnshì)第八頁，共二十六頁。奔馬(bēnmǎ)律與生理性S3的區(qū)別奔馬律見于器質(zhì)性心臟??；而S3見于青少年。奔馬律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。奔馬律不受體位影響。S3距離(jùlí)S2近，調(diào)低；奔馬律的三個音間隔距離(jùlí)大致相等。第九頁，共二十六頁。舒張(shūzhāng)晚期奔馬律(latediastolicgallop)又稱為收縮期前奔馬律，第四心音奔馬律或房性奔馬律。由S4、S1、S2構(gòu)成，發(fā)生于舒張晚期（收縮期前）。形成機制心房收縮音。舒張末期心室內(nèi)壓高（壓力負荷重），順應性差，心房必須用力收縮而形成。聽診特點調(diào)低、強度弱、S1近，心尖(xīnjiān)部及內(nèi)上方最響，呼氣末清楚。第十頁，共二十六頁。臨床意義反映了心室壓力負荷過重，心室順應性差，常見于能夠引起心室肥厚的疾病。如高血壓性心臟病、肥厚性心肌(xīnjī)病、主動脈辦關(guān)閉不全。也見于心肌(xīnjī)損害性疾病，如冠心病、心肌(xīnjī)病。演示(yǎnshì)第十一頁，共二十六頁。重疊(chóngdié)性奔馬律(summationgallop)當?shù)谌囊舯捡R(bēnmǎ)律和第四心音奔馬(bēnmǎ)律同時存在時，形成四音律，稱為“火車頭”奔馬(bēnmǎ)律。當心率快到一定值時，S3、S4重疊在一起，稱為重疊性奔馬律。見于心力衰竭伴心動過速時。S1S2S3S4S1S2演示(yǎnshì)第十二頁，共二十六頁。2、開瓣音(openingsnap)又稱為二尖瓣開放(kāifàng)拍擊音。在二尖瓣狹窄時，二尖瓣在開放中突然中止而產(chǎn)生。產(chǎn)生機制舒張早期，血流從左房進入左室，彈性良好的二尖瓣因瓣膜周圍粘連，開放突然中止，瓣葉形成張帆樣改變而出現(xiàn)的震動，即拍擊音。第十三頁，共二十六頁。聽診特點高調(diào)、歷時短，清脆，心尖及內(nèi)側(cè)清楚，呼氣末增強。臨床意義見于二尖瓣狹窄。它提示二尖瓣葉彈性、活動良好(liánghǎo)。若瓣葉彈性差或合并二尖瓣關(guān)閉不全，此因消失。三尖瓣亦然演示(yǎnshì)第十四頁，共二十六頁。3、心包(xīnbāo)叩擊音(pericardialknock)在縮窄性心包炎時，S2后出現(xiàn)(chūxiàn)的一個短促附加心音。形成機理心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產(chǎn)生。聽診特點整個心前區(qū)皆可聞及。臨床意義縮窄性心包炎，心包增厚、粘連。演示(yǎnshì)醫(yī)學全在線第十五頁，共二十六頁。（二）收縮期額外(éwài)心音又稱為收縮(shōusuō)期喀喇音，它有收縮(shōusuō)早期和收縮(shōusuō)中晚期之分。S1S1雜音(záyīn)S2雜音S2第十六頁，共二十六頁。1、收縮(shōusuō)早期喀喇音（噴射音）形成機制出現(xiàn)于收縮早期主動脈、肺動脈內(nèi)壓高或擴張，心室射血時突發(fā)震動；其瓣膜(bànmó)狹窄時，心室射血引起瓣膜(bànmó)凸起而震動。臨床意義見于主動脈瓣狹窄、主動脈辦關(guān)閉不全、高血壓；肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄，PDA、ASD。第十七頁，共二十六頁。2、收縮(shōusuō)中、晚期喀喇音形成機制出現(xiàn)于收縮中晚期因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音?！獍昝摯?tuōchuí)。脫垂(tuōchuí)的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音?？偡Q為二尖瓣脫垂(tuōchuí)綜合征。演示(yǎnshì)第十八頁，共二十六頁。結(jié)束(jiéshù)醫(yī)學(yīxué)全在線第十九頁，共二十六頁。舒張早期(zǎoqī)奔馬律第二十頁，共二十六頁。收縮期前奔馬(bēnmǎ)律第二十一頁，共二十六頁。四音律(yīnlǜ)第二十二頁，共二十六頁。開瓣音（OpeningSnap)第二十三頁，共二十六頁。Pericardialknock第二十四頁，共二十六頁。Mitralprolapse---噴射(pēnshè)音第二十五頁，共二十六頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)心臟聽診。醫(yī)學全在線。指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音。分為舒張早期、舒張晚期奔馬律。舒張晚期奔馬律(latediastolic