![西南醫(yī)大危重病醫(yī)學(xué)講義第2章 創(chuàng)傷后機體反應(yīng)_第1頁](http://file4.renrendoc.com/view/80bf5a2eb302b1aa460a2d46142297fa/80bf5a2eb302b1aa460a2d46142297fa1.gif)
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第2章創(chuàng)傷后機體反應(yīng)(generalbodyresponsetotrauma)概述講解創(chuàng)傷后機體反應(yīng)的概念、通過舉例介紹創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)對機體的雙向作用(保護作用和損傷作用),調(diào)動起學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。
必須掌握的概念:1、應(yīng)激:2、創(chuàng)傷后機體反應(yīng)
第一節(jié)
\t"/kecheng/2013/_blank"病理生理學(xué)一、神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)(一)藍斑-交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)1、基本組成單元:藍斑-交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)是應(yīng)激時發(fā)生快速反應(yīng)的系統(tǒng)。藍斑位于腦橋,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對應(yīng)激最敏感的部位,其中的去甲\t"/kecheng/2013/_blank"腎上腺素能神經(jīng)上行纖維投射到大腦邊緣系統(tǒng),是應(yīng)激時情緒變化、學(xué)習(xí)記憶及行為改變的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。下行纖維主要分布到\t"/kecheng/2013/_blank"脊髓側(cè)角,調(diào)節(jié)交感神經(jīng)張力及腎上腺髓質(zhì)中\(zhòng)t"/kecheng/2013/_blank"兒茶酚胺的分泌。2、主要中樞效應(yīng):應(yīng)激時藍斑-交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞效應(yīng)主要是引起興奮、警覺、緊張及焦慮等情緒反應(yīng)。3、主要外周效應(yīng):應(yīng)激時藍斑-交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)表現(xiàn)為血漿中腎上腺素、\t"/kecheng/2013/_blank"去甲腎上腺素及\t"/kecheng/2013/_blank"多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。(二)下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)1、基本組成單元:下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質(zhì)(hypothalamicpituitaryadrenalaxis,HPA)主要由下丘腦的室旁核、腺垂體及腎上腺皮質(zhì)組成。應(yīng)激時下丘腦室旁核釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRH)增加。2、中樞效應(yīng):應(yīng)激時CRH分泌增多。CRH神經(jīng)元與邊緣系統(tǒng)中\(zhòng)t"/kecheng/2013/_blank"杏仁復(fù)合體的中心核團有致密的神經(jīng)纖維聯(lián)系。3、外周效應(yīng):應(yīng)激時下丘腦分泌的CRH通過垂體門脈進入垂體后葉,使垂體合成、釋放ACTH增加。ACTH作用于靶器官腎上腺皮質(zhì),促進糖皮質(zhì)激素(GC)大量分泌并釋放入血。GC是提高機體在惡劣條件下生存能力的重要因素,是應(yīng)激反應(yīng)中最為重要的環(huán)節(jié)。其作用機制如下:(1)促進蛋白質(zhì)、脂肪分解,增強糖異生,提高血糖水平,保證重要生命器官能量供應(yīng);(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性,增強心血管系統(tǒng)的功能;(3)穩(wěn)定溶酶體膜,對細胞發(fā)揮保護作用,防止組織損傷;(4)抑制多種炎癥介質(zhì)的合成,減輕其對機體的損傷等。(三)其他激素1、\t"/kecheng/2013/_blank"生長激素(growthhormone,GH)釋放增加:2、抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)釋放增加:3、β-內(nèi)啡肽(β-endorphin)濃度升高:4、促甲狀腺激素(TSH)分泌釋放增加:5、胰高血糖素和\t"/kecheng/2013/_blank"胰島素變化:6、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)
二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥(一)非特異性免疫反應(yīng):
1、機體受到急性創(chuàng)傷后,引起全身性炎癥反應(yīng)的機制(稱全身性炎癥反應(yīng)綜合征,systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):SIRS造成遠隔組織器官的嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致MODF的機制。(二)代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)對機體的作用。要掌握的概念:1、SIRS;2、CARS三、凝血系統(tǒng)改變四、循環(huán)系統(tǒng)改變五、呼吸系統(tǒng)改變六、消化系統(tǒng)改變七、泌尿系統(tǒng)改變八、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變九、代謝的改變:1、高代謝、2、物質(zhì)代謝、3、體液等改變第二節(jié)
創(chuàng)傷后機體反應(yīng)的調(diào)控一、機體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控(1)HPA的調(diào)控作用;(2)較敢神經(jīng)的調(diào)控作用:(3)急性期蛋白和熱\t"/kecheng/2013/_blank"休克蛋白的調(diào)控作用:一、降低機體應(yīng)激反應(yīng)的措施1、預(yù)防或消除應(yīng)激源
2、防治應(yīng)激性疾?。悍乐螒?yīng)激性心肌損害、應(yīng)激性高血壓、應(yīng)激性高血糖、應(yīng)激性潰瘍及其他應(yīng)激性疾病。二、創(chuàng)傷后機體反應(yīng)的人工調(diào)控(一)將低應(yīng)激反應(yīng)的措施(二)增強機體反應(yīng)的方法
應(yīng)激性疾?。ㄔ黾觾?nèi)容)一、應(yīng)激性潰瘍:介紹發(fā)病與應(yīng)激的關(guān)系及發(fā)病率。第一節(jié)
應(yīng)激性潰瘍的高危因素及發(fā)病機制
第二節(jié)
臨床表現(xiàn)及防治措施二、應(yīng)激性高血壓
三、應(yīng)激性高血糖發(fā)生應(yīng)激性高血糖的原因、機制及防治措施正常機體內(nèi)環(huán)境能夠處于相對恒定的體溫、動態(tài)平衡的血壓、血糖、血液PH、血液離子濃度,維持正常生命過程,都是在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)精確的調(diào)節(jié)下完成。當(dāng)機體受到各種內(nèi)、外環(huán)境因素刺激時(如心理的、驅(qū)體的),只要刺激達到一定的強度,除了引起與刺激直接相關(guān)的特異性變化外,都可以引起一組與刺激因素?zé)o直接關(guān)
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