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文檔簡介

美沙拉嗪結合益生菌對炎癥性腸病的療效及血清炎性因子的影響〔〕:

摘要:目的分析美沙拉嗪結合益生菌對炎癥性腸病的療效及血清炎性因子的影響。方法搜集我院于2022年2月至2022年2月收治的68例炎癥性腸病患者,隨機分為治療組〔n=34〕和對照組〔n=34〕,分別應用美沙拉嗪結合益生菌治療和單獨美沙拉嗪治療。治療8周后,分析兩組療效并觀察血清炎性因子程度的變化。結果治療組的總有效率為91.18%,治療后的IL-8程度為〔15.362.73〕ng/L,IL-10程度為〔68.397.22〕ng/L,IL-17程度為〔110.4832.74〕ng/L,TNF-alpha;程度為〔45.3211.76〕ng/L,與對照組相比差異均具有統(tǒng)計學意義〔P

1臨床資料與方法

1.1一般資料。選取我院2022年2月至2022年2月確診的68例炎癥性腸病患者作為研究對象,基于數(shù)字隨機法分為治療組〔n=34〕和對照組〔n=34〕,男分別為14例、12例,女分別為20例、22例,年齡分別為〔39.838.16〕歲、

〔40.247.95〕歲,兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕。

1.2方法。治療組口服美沙拉嗪緩釋顆粒劑,500mgx10袋/盒〔上海愛的發(fā)制藥,國藥準字:H20223164〕,1000mg/次,1日4次,并口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊,210mgx36粒/盒〔上海信宜藥廠,國藥準字:S10950032〕,2粒/次,1日2次。對照組僅服用美沙拉嗪緩釋顆粒劑,方法劑量同治療組。治療8周后復查內鏡,分析兩組療效,觀察IL-8、IL-10、IL-17、TNF-alpha;等血清炎性因子的變化。

1.3療效評定及觀察指標。根據(jù)臨床病癥及腸鏡復查結果分為:①顯效:臨床病癥消失,腸鏡復查見黏膜大致正?;驘o無活動性炎癥;②有效:臨床病癥根本消失,腸鏡復查見黏膜輕度炎癥;③無效:臨床病癥及腸鏡復查均無改善??傆行?〔顯效+有效〕例數(shù)/總例數(shù)x100%。血清炎癥因子抽取清晨空腹靜脈血5mL,采用ELISA法測定IL-8、IL-10、IL-17、TNF-alpha;程度〔試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技提供〕。

1.4統(tǒng)計學分析。應用SPSS21.0軟件的chi;2檢驗和t檢驗來分析兩組的計數(shù)資料〔%〕、計量資料〔s〕的差異,P

2.2血清炎性因子程度分析。治療后,治療組的IL-8程度為〔15.362.73〕ng/L,IL-10程度為〔68.397.22〕ng/L,IL-17程度為〔110.4832.74〕ng/L,TNF-alpha;程度為〔45.3211.76〕ng/L,與對照組相比差異均有統(tǒng)計學意義〔P

3討論

IBD由環(huán)境、遺傳、感染和免疫多因素互相作用所致,環(huán)境因素作用于遺傳易感者,在腸道菌群的作用下,啟動腸道天然免疫及獲得性免疫反響,釋放各種炎性介質及免疫調節(jié)因子,導致腸黏膜屏障損傷、潰瘍經(jīng)久不愈、炎性增生等改變。相關研究說明,IBD患者體內的TNF-alpha;,IL-8、

IL-17呈高表達,而IL-10呈低表達,并與疾病嚴重程度呈相關性[2-3]。IL-8、IL-17和TNF-alpha;均屬于促炎因子,通過促進炎性介質釋放引起腸道炎性反響,造成腸黏膜損傷;IL-10屬于抗炎因子,通過抑制單核巨噬細胞與中性粒細胞從而抑制炎性細胞因子聚集于炎性病灶中[4-5]。且有研究說明,IBD患者中雙歧桿菌、乳酸菌等有益菌數(shù)量下降,而致病菌數(shù)量增多,致病菌分泌的腸毒素使腸上皮通透性增高,分泌的免疫抑制性蛋白使腸道黏膜免疫失調,且細菌過度定植影響腸上皮細胞的能量代謝,上述因素均會導致腸上皮細胞損傷,使腸道發(fā)生炎癥反響。

本研究分析了美沙拉嗪結合益生菌對IBD的療效及血清炎性因子的影響,結果顯示,治療組的總有效率更高,治療后兩組IL-8、IL-17、TNF-alpha;各項指標均明顯低于治療前,治療組與同期對照組比擬更低,IL-10高于治療前,且與對照組相比更高,差異均有統(tǒng)計學意義〔P<0.05〕,與以往文獻報道相符[6-7]。美沙拉嗪為5-氨基水楊酸類藥物,可抑制腸黏膜的前列腺素合成和炎癥介質白三烯的形成,對腸道炎癥有顯著的抗炎作用[8]。益生菌在人體腸道定植后,通過生成細菌素等抗菌物質,可抑制致病菌生長定植,改善局部微生物環(huán)境,糾正腸道菌群紊亂,增強腸黏膜屏障功能,調節(jié)腸黏膜的免疫應答,調控腸道淋巴細胞對T細胞的作用,增加IL-10等抗炎細胞因子數(shù)量,抑制上皮細胞NF-KB活性,減少有害物質消費量,減輕腸道炎癥活動,緩解臨床病癥[9-10]。綜上所述,美沙拉嗪結合益生菌可有效治療IBD,能降低IL-8、IL-17、TNF-alpha;程度,增加IL-10程度,控制疾病進展,減輕機體受損程度,具有臨床推廣應用價值。

參考文獻

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