水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)的治療課件

水電解質(zhì)代謝

及酸堿平衡失調(diào)的治療1醫(yī)學(xué)ppt水電解質(zhì)代謝

及酸堿平衡失調(diào)的治療1醫(yī)學(xué)ppt水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必需的條件。

當(dāng)這些平衡被打破，機體又不能調(diào)節(jié)及代償時，即出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡失常或酸堿平衡紊亂，可危及生命。

水是生命之源，人體的生命活動隨時需要水的參與。2醫(yī)學(xué)ppt水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在。但這往往是許多疾病的病理生理過程，而不是一個獨立的疾病。治療水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂對治療原發(fā)病甚為重要。

3醫(yī)學(xué)ppt臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在。但這往往是

正常水電解質(zhì)的代謝4醫(yī)學(xué)ppt正常水電解質(zhì)的代謝4醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝

水男約占體重的60％女約占體重的55％新生兒約占體重的80％細胞內(nèi)液約占體重的40％細胞外液約占體重的20％細胞外液（20％）血漿約占體重的5％組織間液約占體重的15％（一）正常體液分布

5醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝水男約占體重的60％女約占體重的5一、正常水電解質(zhì)的代謝

表1細胞內(nèi)、外液中主要電解質(zhì)含量

血漿（mmol/L）細胞間液（mmol/L）細胞內(nèi)液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl

1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（二）體液中的電解質(zhì)含量6醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝表1細胞內(nèi)、外液中主要電解質(zhì)含量一、正常水電解質(zhì)的代謝

表2水的攝入量與排出量

攝入量（ml）排出量（ml）飲水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸發(fā)350機體內(nèi)生水300皮膚出汗500

糞便含水150合計25002500（三）水的攝入、排出和平衡7醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝表2水的攝入量與排出量攝入量（m一、正常水電解質(zhì)的代謝

（四）電解質(zhì)的攝入、排出和平衡8醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（四）電解質(zhì)的攝入、排出和平衡8一、正常水電解質(zhì)的代謝

滲透壓是溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)物質(zhì)對水的吸引力。滲透壓以毫滲分子量／升（mOsm／L）計算。

（五）血漿滲透壓（BOP）9醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝滲透壓是溶液中電解質(zhì)一、正常水電解質(zhì)的代謝

腎臟的濃縮稀釋功能是維持滲透壓穩(wěn)定的重要作用

Glu(mg/dl)BUN（mg/dl）182.8血漿滲透壓(mOsm/L)＝2（Na++K+）＝+

BOP的正常范圍是280~320mOsm/L。BOP＞320mOsm/L為高滲，BOP<280mOsm/L為低滲。

10醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝腎臟的濃縮稀釋功能Glu(mg/dl一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定是指細胞內(nèi)液和細胞外液的容量和組成成分的恒定。

機體通過神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟和肺等器官共同調(diào)節(jié)。11醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

1．腎臟

腎臟是調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)境”最主要的器官，通過改變腎小球的濾過率和腎小管對物質(zhì)的重吸收（濃縮和稀釋功能）進行調(diào)節(jié)，同時通過排泄酸性代謝產(chǎn)物和對碳酸氫鹽的重吸收調(diào)節(jié)酸堿平衡。12醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)1．腎（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、正常水電解質(zhì)的代謝

2．神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦—垂體后葉—抗利尿素和腎素—醛固酮系統(tǒng)，前者維持血容量和滲透壓，而后者參與維持滲透壓和電解質(zhì)平衡。13醫(yī)學(xué)ppt（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、正常水電解質(zhì)的代謝2．神一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

3.肺HCO3-

和H2CO3是血漿中最主要的一對緩沖劑，只要它們的比例保持在20:1，則pH值能保持在7.4左右。H2O和CO2

是H2CO3的分解產(chǎn)物，CO2可以從肺排出，維持或代償酸堿平衡。

14醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3.肺代謝平衡失調(diào)15醫(yī)學(xué)ppt代謝平衡失調(diào)15醫(yī)學(xué)ppt缺水＞缺鈉導(dǎo)致細胞外液電解質(zhì)增高而處于高滲狀態(tài)。

（一）高滲性失水（高鈉血癥）16醫(yī)學(xué)ppt缺水＞缺鈉（一）高滲性失水（高鈉血癥）16醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點

1、攝入不足、水源斷絕，無渴感及長時間禁食等。

2、水丟失過多。3、輸入過多的高滲鹽水。

有明確的引起失水的誘因：

17醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點1、攝入不足、水源斷絕，無渴感及長時間禁食等2.臨床表現(xiàn)

①輕度失水：失水量約為體重的1%~2%（相當(dāng)于24h未進水），口渴，尿量減少，尿比重增加。

18醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)①輕度失水：失水量約為體重的1%~2%（相當(dāng)于②中度失水：失水量占體重的3%~6%（相當(dāng)于斷水48~96h），煩渴、聲音嘶啞、周身乏力、面色蒼白、皮膚干燥、無汗、少尿及性情改變。

2.臨床表現(xiàn)

19醫(yī)學(xué)ppt②中度失水：失水量占體重的3%~6%（相當(dāng)于斷水48~96h2.臨床表現(xiàn)③重度失水：失水量大于體重的6%（相當(dāng)于斷水96h以上），除有中度失水的癥狀外，可出現(xiàn)少尿或無尿體溫升高，眼球塌陷，皮膚無彈性，神志不清、煩躁不安及昏迷，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。

20醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)③重度失水：失水量大于體重的6%（相當(dāng)于斷水963.實驗室檢查（1）血Na+>145mmol/L(當(dāng)Na+＞150mmol/L時，要分析是濃縮性高鈉血癥，還是Na+總量的升高。21醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查（1）血Na+>145mmol/L(當(dāng)Na+3.實驗室檢查（2）血漿滲透壓（BOP）＞310mOsm／L。

（3）尿比重增高。（4）紅細胞壓積（MCV）減小、HGb、RBC升高。

22醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查（2）血漿滲透壓（BOP）＞310mOsm／L4.處理要點

（1）祛除病因，積極治療原發(fā)病

（2）根據(jù)所判斷失水程度補充水量。

（3）補充途徑：胃腸功能的調(diào)節(jié)作用，靜脈補液。

23醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（1）祛除病因，積極治療原發(fā)病23醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（4）補液量

補液總量包括已丟失量、每日生理需要量（約1500ml）及當(dāng)天額外丟失量。

24醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（4）補液量24醫(yī)學(xué)ppt60Kg×60%－（60Kg×60％×）需補液量=患者體重Kg×60％－（患者Kg×60％×）例如：患者原有體重60kg，失水后血Na+為150mmol／L，需要補充液體量？正常血清Na+患者血清Na+140150＝36Kg－33.6Kg＝2.4Kg(2400ml)25醫(yī)學(xué)ppt60Kg×60%－（60Kg×60％×）需補液量=患者體溶液

（mOsm/L）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280－－－－－－500.9％氯化鈉310154154－－－－－0.6%氯化鈉203102－－－－－－0.45%氯化鈉1557777－－－－－5％糖鹽水561154154－－－－50林格氏液30914715642~2.5－－－乳酸林格27513010941.5－28－3％氯化鈉1025513513－－－－－5％氯化鈉1710855855－－－－－（5）補液種類

表3常用靜脈輸液滲透壓及電解質(zhì)含量滲透壓26醫(yī)學(xué)ppt溶液（mOsm/L）Na+Cl-K+Ca2+Mg2+乳酸根葡（5）補液種類以5%~10%的葡萄糖液為宜，葡萄糖可迅速代謝為水和CO2，實際上在補充了水的同時又補充了熱量。

當(dāng)癥狀糾正、血Na+正常后可補充生理鹽水并糾正其他電解質(zhì)的紊亂如補K+及酸堿平衡紊亂。

27醫(yī)學(xué)ppt（5）補液種類以5%~10%的葡萄糖液為宜，葡萄糖可迅速代謝（二）低滲性脫水（低鈉血癥）

缺鈉＞缺水。因而造Na+及其伴隨陰離子的降低而處于低滲狀態(tài)。

當(dāng)Na+低于135mmol/L時，常伴有BOP的下降（臨床又稱為低鈉低滲綜合癥），水會向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引發(fā)腦水腫，可危及生命。

28醫(yī)學(xué)ppt（二）低滲性脫水（低鈉血癥）缺鈉＞缺水。因而造Na+及其伴表4缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥的鑒別

缺鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥病史嘔吐、腹瀉、腸瘺等慢性心、肝、腎病史體重減輕加重組織充盈差好水腫無多有尿比重低高尿鈉減少正常BOP低不定血細胞壓積增高降低29醫(yī)學(xué)ppt表4缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥的鑒別

缺鈉性低鈉血癥2.臨床表現(xiàn)

低Na+所致組織間液的顯著減少而導(dǎo)致皮膚彈性差，眼球塌陷，失水可致眩暈，少尿和體位性低血壓。

嚴(yán)重的低Na+（120mmol/L）會出現(xiàn)腦水腫產(chǎn)生共濟失調(diào)、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。

30醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)低Na+所致組織間液的顯著減少而導(dǎo)致皮膚彈性差2.臨床表現(xiàn)臨床癥狀常與失鈉的速度和血Na+降低的程度有密切關(guān)系。

嚴(yán)重的低鈉血癥患者可出現(xiàn)脫髓鞘腦病，迅速出現(xiàn)下肢輕癱或四肢癱，發(fā)育障礙及吞咽困難。31醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)臨床癥狀常與失鈉的速度和血Na+降低的程度有密切3.實驗室檢查

(1)血Na+＜135mmol/L。

(2)尿鈉減少或正常。

(3)血液濃縮，RBC、WBC、HGb均可升高，血細胞壓積增高，BOP降低。

(4)血尿素氮可增高，血氣分析提示代謝性酸中毒常合并有低K+

血癥。

32醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血Na+＜135mmol/L。32醫(yī)4.處理要點

（1）糾正晶體滲透壓，減輕細胞水腫，腦水腫，積極治療原發(fā)病。

（2）缺鈉性失水補鈉是絕對適應(yīng)癥。輕度者只給生理鹽水，中度以上者先糾正血容量，快速補充等張氯化鈉溶液，可適當(dāng)補充膠體溶液（代血漿、白蛋白等）

33醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（1）糾正晶體滲透壓，減輕細胞水腫，腦水腫，積(3)根據(jù)機體缺Na+的量按下述公式計算：

例如：體重60kg的男性嘔吐伴腹瀉患者，血Na+為125mmol/L需補充量(mmol/L)：

Na+缺少量（mmol/L）=患者體重Kg×60%＊(142－患者血Na+)＊女性×55％=60kg×60%(142－125)=36×17=612(mmol/L)相當(dāng)于補充氯化鈉36g，約合0.9%生理鹽水4000ml。

34醫(yī)學(xué)ppt(3)根據(jù)機體缺Na+的量按下述公式計算：例如：體重60k(4)嚴(yán)重性低滲失水

（血Na+＜115mmol/L＝會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的永久性損害，甚至死亡）應(yīng)及時將血Na+提高到125mmol/L（近年來多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此值為安全水平）但糾正的速度以每小時升高血Na+1~2mmol為宜，24小時內(nèi)血Na+升高濃度應(yīng)不超過12mmol。

35醫(yī)學(xué)ppt(4)嚴(yán)重性低滲失水（血Na+＜115mmol/L＝會導(dǎo)致因高張鹽水可使細胞內(nèi)液大量向細胞外轉(zhuǎn)移，急驟增加血容量，可誘發(fā)心力衰竭，因此輸入速度不宜過多過快（3%鹽水100ml可抽出細胞內(nèi)水分約350ml）36醫(yī)學(xué)ppt因高張鹽水可使細胞內(nèi)液大量向細胞外轉(zhuǎn)移，急驟增加血容量（5）部分嚴(yán)重病例合并代謝性酸中毒，應(yīng)根據(jù)血氣指標(biāo)給予堿性液體（5%NaHCO3）。視血K+的濃度而糾正K+的失衡。

37醫(yī)學(xué)ppt（5）部分嚴(yán)重病例合并代謝性酸中毒，應(yīng)根據(jù)血氣指標(biāo)給予堿性液（三）等滲性失水

兼有失水及失Na+。臨床上存在低滲失水、高滲失水的特點。

好發(fā)于缺鹽性失水而糾正不及時者，除丟失等張液（胃腸液）或低張液（汗、唾液）而失鹽及失水外，且不斷由腎、肺及皮膚的失水。

因此，一般失水多于失Na+，患者不僅有細胞外液缺失而導(dǎo)致血容量下降的癥狀，多還伴有口渴、尿少等脫水的臨床表現(xiàn)。

38醫(yī)學(xué)ppt（三）等滲性失水兼有失水及失Na+。臨床上存在低滲失水、高（1）補液途徑：根據(jù)輕重不同可選用口服或靜脈輸入。

（2）補液種類：生理鹽水、5%葡萄糖鹽水，也可使用706代血漿等。

（3）補液速度：宜先快后慢，逐步調(diào)整入量速度，必要是可監(jiān)測中心靜脈壓。

39醫(yī)學(xué)ppt（1）補液途徑：根據(jù)輕重不同可選用口服或靜脈輸入。39醫(yī)學(xué)鉀代謝失調(diào)

40醫(yī)學(xué)ppt鉀代謝失調(diào)40醫(yī)學(xué)ppt（一）低鉀血癥

人體鉀總量為3000~4000mmol。絕大部分存在于細胞內(nèi)。正常血K+濃度3.5~5.5mmol/L。當(dāng)K+<3.5mmol/L時為低鉀血癥。41醫(yī)學(xué)ppt（一）低鉀血癥人體鉀總量為3000~4000mmol。絕大1.診斷要點

(1)攝入不足

(2)失鉀過多：①胃腸道失鉀；②尿路失鉀；③反復(fù)大量放腹水及大面積燒傷等。(3)分布異常：①稀釋性低鉀；②轉(zhuǎn)移性低鉀；③代謝性酸中毒時。有引起低鉀血癥的病因存在：

42醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點(1)攝入不足有引起低鉀血癥的病因存在：42．臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)—肌肉癥狀

(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(3)循環(huán)系統(tǒng)

(4)消化系統(tǒng)

(5)泌尿系統(tǒng)

取決于血鉀下降的程度及缺鉀發(fā)生的速度和期限。43醫(yī)學(xué)ppt2．臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)—肌肉癥狀取決于血鉀下降的程度及缺3．實驗室檢查

(1)血鉀<3.5mmol/L，在有酸或堿中毒時pH與血鉀的關(guān)系：pH下降或升高0.1mmol/L，可使血鉀提高或下降0.6mmol/L。

(2)失鉀性腎炎時，24h尿鉀排出>40mmol/L，同時可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。

44醫(yī)學(xué)ppt3．實驗室檢查(1)血鉀<3.5mmol/L，在有酸或堿3．實驗室檢查(3)低鉀可影響胰島素釋放導(dǎo)致糖耐量實驗減低。

(4)心電圖表現(xiàn)。

(5)腦電圖

可見彌漫性慢波型。

45醫(yī)學(xué)ppt3．實驗室檢查(3)低鉀可影響胰島素釋放導(dǎo)致糖耐量實驗減低。4.處理要點

①輕度低鉀：血鉀在3.0~3.5mmol/L水平，可補充鉀100mmol（約氯化鉀8.0g）②中度低鉀：血鉀在2.5~3.0mmol/L水平，可補充鉀300mmol（約氯化鉀24g）③重度低鉀：血鉀<2.5mmol/L，可補充鉀500mmol（約氯化鉀40g），但不能在24h內(nèi)全部補充。24h內(nèi)補鉀不得超過200mmol為宜。

(1)積極消除造成低鉀的誘因，治療原發(fā)病。46醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點①輕度低鉀：血鉀在3.0~3.5mmol/L水(2)補充的種類及方法

能進食者鼓勵進食含鉀高的食物或口服鉀鹽。氯化鉀，含鉀13~14mmol/g，枸櫞酸鉀，含鉀9mmol/g，谷氨酸鉀，含鉀4.5mmol/g，L—門冬氨酸鉀鎂溶液，含鉀3.0mmol/10ml，鎂3.5mmol/10ml。47醫(yī)學(xué)ppt(2)補充的種類及方法能進食者鼓勵進食含鉀高的食物或口服鉀(3)靜脈補鉀注意事項：

①檢查腎功能監(jiān)測尿量，尿量>30ml/h，700ml/24h視為補鉀安全的重要指標(biāo)，無尿不能補鉀。②邊查邊補，邊補邊查。③用鉀的濃度不得高于0.6%。對難治性低鉀血癥需要注意有無酸堿平衡失調(diào)、低鎂、低鈣血癥的存在并同時給予糾正。48醫(yī)學(xué)ppt(3)靜脈補鉀注意事項：①檢查腎功能監(jiān)測尿量，尿量>30m(3)靜脈補鉀注意事項：④在靜脈補充鉀24h后，如果血鉀達3.5mmol/L，仍表示體內(nèi)缺鉀10%左右，仍要補充4~6天，嚴(yán)重低血鉀者可在監(jiān)測血鉀濃度下補充1~2周。補鉀時不可與保鉀性利尿劑合用，否則會出現(xiàn)高鉀血癥。

49醫(yī)學(xué)ppt(3)靜脈補鉀注意事項：④在靜脈補充鉀24h后，如果血鉀達3（二）高鉀血癥

血K＋5.5mmol/L稱為高鉀血癥。

高鉀血癥的危害比低鉀血癥更為嚴(yán)重，屬急重癥。50醫(yī)學(xué)ppt（二）高鉀血癥血K＋5.5mmol/L稱為高鉀血癥。501.診斷要點

(1)鉀的攝入量增加

(2)鉀排出減少

51醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點(1)鉀的攝入量增加51醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)—肌肉癥狀

(2)循環(huán)系統(tǒng)

(3)原發(fā)病的表現(xiàn)

通常掩蓋在復(fù)雜的原發(fā)病當(dāng)中，主要是肌無力和心律失常，這與鉀的上升速度及時間有關(guān)。52醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)—肌肉癥狀通常掩蓋3.實驗室檢查

(1)血K＋>5.5mmol/L，常伴有二氧化碳結(jié)合力的降低，血pH<7.35。

(2)心電圖T波高聳而尖，呈帳篷形，當(dāng)血K＋>7~8mmol/L時QRS逐漸增寬，R波振幅降低，S波加深，ST段壓低，P波扁平或消失。當(dāng)血K＋>9mmol/L時增寬的QRS波可與T波融合呈正弦波或QRST融合波，出現(xiàn)心室顫動或停搏。心電圖變化和血鉀增高程度的關(guān)系不是絕對的，高血鎂、低血鈣、低血鈉及酸中毒等可加重高鉀心電圖的表現(xiàn)，因此要綜合分析。53醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血K＋>5.5mmol/L，常伴有二氧4.處理要點

(1)包括病因性疾病的治療和糾正高鉀血癥的措施。(2)停用含鉀、保鉀藥物，限制富含鉀的食物攝入。(3)靜脈補鈣對抗鉀對心肌的毒性。

(4)應(yīng)用堿性藥物，造成藥物堿血癥，促進鉀向細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，對有酸中毒者尤為適用。

(5)胰島素和葡萄糖可促進血鉀向細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。(6)經(jīng)腎排鉀。54醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(1)包括病因性疾病的治療和糾正高鉀血癥的措施4.處理要點(7)經(jīng)腸道排鉀

陽離子交換樹脂可在腸道與鉀交換清除體內(nèi)的鉀。常用降鉀樹脂15g3次／日，餐前服用，并口服25%山梨醇20ml導(dǎo)瀉。

(8)沙丁醇（舒喘寧）噴霧吸入，該藥為?2—受體激動劑能增強腎外清除鉀負荷，每日4次。

(9)透析療法。55醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(7)經(jīng)腸道排鉀陽離子交換樹脂可在腸道與鉀交換鈣代謝失調(diào)

56醫(yī)學(xué)ppt鈣代謝失調(diào)56醫(yī)學(xué)ppt（一）低鈣血癥

當(dāng)血清Ca2+濃度＜2.25mmol/L時稱為低鈣血癥。低鈣血癥在臨床上頗為常見，嚴(yán)重的低鈣血癥可危及生命。

57醫(yī)學(xué)ppt（一）低鈣血癥當(dāng)血清Ca2+濃度＜2.25mmol/L時稱1.診斷要點

(1)維生素D缺乏；(2)甲狀旁腺功能減退所致甲狀旁腺素（PTH）缺乏。；(3)急性胰腺炎；(4)高磷血癥；(5)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移時，血鈣會降低。；(6)長期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量輸入含枸櫞酸鈉的血液、各種原因所致的鎂缺乏和嚴(yán)重感染等都能導(dǎo)致血鈣降低。

存在引起低鈣血癥的病因58醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點(1)維生素D缺乏；存在引起低鈣血癥的病因2.臨床表現(xiàn)

低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與其發(fā)生的速度、程度和持續(xù)的時間密切相關(guān)。以神經(jīng)—肌肉激惹最明顯。

59醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與其發(fā)生的速度、程度和持續(xù)的2.臨床表現(xiàn)(1)低鈣血癥常出現(xiàn)肌肉痙攣、喉鳴與驚厥為主要表現(xiàn)的手搐溺綜合癥。又有學(xué)者將其稱為“低鈣三聯(lián)征”。

(2)當(dāng)血鈣<2.0mmol/L時，可僅有感覺異常，當(dāng)血鈣＜1.75mmol/L時，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心動過速和肌肉痙攣（酷似癲癇大發(fā)作）。(3)精神癥狀。(4)其他：牙齒發(fā)育不良或過早脫落，皮膚干燥、色素沉著、體毛稀疏易脫落、指甲發(fā)白易碎等。

60醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(1)低鈣血癥常出現(xiàn)肌肉痙攣、喉鳴與驚厥為主要表強調(diào)一下：手足搐搦征可分為低鈣性和血鈣正常酸中毒性兩類臨床上少數(shù)醫(yī)生對有手足搐搦者常規(guī)靜脈注射鈣劑治療，這是不正確的。2.臨床表現(xiàn)61醫(yī)學(xué)ppt強調(diào)一下：2.臨床表現(xiàn)61醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查

(1)血鈣濃度<2.25mmol/L。(2)血清無機磷可上升在1.94~2.58mmol/L。(3)血清堿性磷酸酶正常或略上升。(4)有原發(fā)甲狀旁腺機能減退者血PTH降低。(5)心電圖可表現(xiàn)ST段平坦或（和）Q-T間期延長。(6)X線骨骼照片可出現(xiàn)骨軟化征或佝僂病的表現(xiàn)。

62醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血鈣濃度<2.25mmol/L。624.處理要點

(1)病因治療

糾正與低鈣相關(guān)的原發(fā)病。(2)嚴(yán)重低鈣伴手足搐搦或驚厥者應(yīng)緊急治療：給予10%葡萄糖酸鈣，提醒注意：靜脈使用的10%氯化鈣因其元素鈣高于10%葡萄糖酸鈣對血管的刺激性很強，特別是外滲后可導(dǎo)致組織的壞死已不提倡使用。

63醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(1)病因治療糾正與低鈣相關(guān)的原發(fā)病。63醫(yī)4.處理要點(3)發(fā)作嚴(yán)重時可輔以鎮(zhèn)靜劑苯巴比妥、安定等

(4)當(dāng)使用鈣劑治療效果不佳時，則可能存在低鎂，經(jīng)證實后可給予50%硫酸鎂2ml肌肉注射。(5)大量輸血引起低鈣者，每輸入1500ml血液后應(yīng)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml。(6)因維生素D缺乏引發(fā)低鈣血癥者，在用鈣劑的同時給予維生素D5萬~10萬u日。

64醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(3)發(fā)作嚴(yán)重時可輔以鎮(zhèn)靜劑苯巴比妥、安定等6（二）高鈣血癥

成人血清鈣濃度＞2.75mmol／L稱為高鈣血癥。

65醫(yī)學(xué)ppt（二）高鈣血癥成人血清鈣濃度＞2.75mmol／L稱為高鈣1.診斷要點

(1)急、慢性腎功能衰竭，特別是有肌肉病損的患者（如橫紋肌溶解癥）。(2)原發(fā)甲狀旁腺功能亢進者。(3)各種惡性腫瘤是血鈣增高的常見病因。(4)長期大量服用維生素D引起的中毒可使血清鈣升高。

存在高鈣血癥的病因及原發(fā)病。

66醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點(1)急、慢性腎功能衰竭，特別是有肌肉病損的患1.診斷要點(5)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，如腎上腺皮質(zhì)功能亢進可促進骨質(zhì)的吸收，甲狀腺功能亢進可增加腎小管對鈣的重吸收而導(dǎo)致血鈣增高。

(6)乳－堿綜合癥：食用大量牛奶或用堿性藥物治療潰瘍病時，由于鈣的吸收增加而導(dǎo)致血鈣升高，常伴有高磷酸鹽血癥、代謝性堿中毒、進行性腎損害和轉(zhuǎn)移性鈣化。

(7)其他：如使用氯噻嗪類利尿劑時，能增加腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣排出減少而導(dǎo)致高鈣血癥。

67醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點(5)內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，如腎上腺皮質(zhì)功能亢進可促進2.臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)—肌肉表現(xiàn)比較常見，有乏力、肌張力減退和周圍性神經(jīng)炎等表現(xiàn)。神經(jīng)精神癥狀很多見，當(dāng)血清Ca2＋＞4mmol/L時，可出現(xiàn)精神異常，神志不清，甚至昏迷。(2)消化系統(tǒng)(3)心血管系統(tǒng)：中度高鈣對心肌具有正性肌力作用，同時能增加洋地黃類藥物的作用，易發(fā)生洋地黃中毒。嚴(yán)重高鈣會出現(xiàn)心律紊亂，可因嚴(yán)重的心臟表現(xiàn)使心臟驟停而猝死。68醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)—肌肉表現(xiàn)比較常見，有乏力、肌張力減2.臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)：高鈣可導(dǎo)致尿路結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉著、高鈣血癥腎病和腎功能不全。(5)骨骼破壞表現(xiàn)。(6)急性高鈣血癥危象：當(dāng)血鈣＞3.75mmol/L時，可出現(xiàn)高鈣血癥危象，表現(xiàn)為嚴(yán)重的嘔吐、失水、高熱、酸中毒、神志不清及迅速發(fā)展的腎功能衰竭。如不迅速降低血鈣可導(dǎo)致死亡。

69醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)：高鈣可導(dǎo)致尿路結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉著3.實驗室檢查

(1)血清鈣>2.75mmol/L。(2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進者，血PTH增高，血磷降低，血氯增高，尿鈣增加，血清堿性磷酸酶增高。(3)心電圖ST段降低，T波倒置，Q-T間期縮短，心律不齊，竇性心動過速，室性心動過速，傳導(dǎo)阻滯及異位心律等。(4)X線檢查。70醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血清鈣>2.75mmol/L。70醫(yī)學(xué)4.處理要點

(1)針對引起高鈣血癥的原發(fā)病，如手術(shù)切除甲狀旁腺瘤，治療破壞骨質(zhì)的腫瘤及維生素D中毒等。(2)補充水分，糾正脫水，不能使用噻嗪類利尿劑，以免加重高鈣血癥。

(3)低鈣飲食，促進排泄。

71醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(1)針對引起高鈣血癥的原發(fā)病，如手術(shù)切除甲狀5.高血鈣危象的緊急處理(1)靜脈補充足量液體，糾正脫水，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。(2)降低消化道鈣的吸收，限制鈣的攝入。(3)增加鈣的排泄，①6—磷酸肌醇，屬于鈣離子絡(luò)合劑，每次10~15g，每日3次服用。②依地酸二鈉（Na2EDTA）可形成不分解的鈣復(fù)合物使血鈣降低，是一種迅速奏效的降低血鈣的藥物，用量：50mg/kg（總量<3g）加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注，4~6小時滴完，注意不宜長期使用，一般不超過24~48小時。72醫(yī)學(xué)ppt5.高血鈣危象的緊急處理(1)靜脈補充足量液體，糾正脫水，電5.高血鈣危象的緊急處理(4)利尿劑：速尿80~100mg靜脈注射，禁用噻嗪類利尿劑。

(5)降鈣素：50~100u/d靜脈注射或240u/d肌肉注射，每8~12小時一次，也可使用5~10u（Kg/d）溶于500ml生理鹽水中緩慢持續(xù)靜點，滴注時間不少于6h，可將血鈣水平迅速降低0.5~1mmol/L。(6)透析療法

73醫(yī)學(xué)ppt5.高血鈣危象的緊急處理(4)利尿劑：速尿80~100mg靜5.高血鈣危象的緊急處理(7)磷酸鹽合劑：其作用可能是形成不溶解的磷酸鈣儲存于肝及小動脈壁而降低血鈣，可用中性磷酸鹽合劑口服，每次8~10ml，分四次服用，可用100ml磷酸鹽合劑保留灌腸每日1~2次。(8)腎上腺皮質(zhì)激素是減少腸道吸收鈣和阻抑骨質(zhì)重吸收。氫化可的松3mg/kg稀釋于500ml液中靜脈輸入，2天后改口服潑尼松10~30mg/d。74醫(yī)學(xué)ppt5.高血鈣危象的緊急處理(7)磷酸鹽合劑：其作用可能是形成5.高血鈣危象的緊急處理(9)光輝霉素

通過抑制骨質(zhì)重吸收而降低血鈣，用量25ug/kg/d溶于5%葡萄糖500ml中，在6~8h內(nèi)滴完。(10)甲氰米呱：可能有阻滯甲狀旁腺激素合成和或釋放的作用，停藥后可復(fù)發(fā)。常用量20mg，每日4次。(11)消心痛可抑制前列腺素的合成。

75醫(yī)學(xué)ppt5.高血鈣危象的緊急處理(9)光輝霉素通過抑制骨質(zhì)重吸收6.對癥治療

心電監(jiān)測，選擇抗心律失常藥物，有心臟停搏者可安裝臨時心臟起搏器以防止猝死。

76醫(yī)學(xué)ppt6.對癥治療心電監(jiān)測，選擇抗心律失常藥物，有心臟停搏者可安鎂代謝失調(diào)

77醫(yī)學(xué)ppt鎂代謝失調(diào)77醫(yī)學(xué)ppt（一）低鎂血癥

當(dāng)血清Mg2+<0.70mmol/L時稱為低鎂血癥。

1.診斷要點

病因方面，攝入不足，丟失過多。78醫(yī)學(xué)ppt（一）低鎂血癥當(dāng)血清Mg2+<0.70mmol/L時稱為2.臨床表現(xiàn)

(1)神經(jīng)肌肉興奮性增強。(2)鎂缺乏可引起難治性心律失常。(3)尿鎂是尿路鈣結(jié)石的抑制劑。79醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉興奮性增強。79醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查

(1)血清Mg2+<0.70mmol/L。(2)心電圖T波平坦有切跡或倒置、或增高呈高尖，心動過速等。

80醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血清Mg2+<0.70mmol/L。84.處理要點

(1)常用劑量以鎂計算300~1000mg/d。氧化鎂一般每次口服250~500mg，每日3次,氫氧化鎂200~300mg，每日4次，或用10％醋酸鎂溶液10ml,每日3次，伴有低鉀血癥者可選用潘南金。81醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(1)常用劑量以鎂計算300~1000mg/d(2)較嚴(yán)重的低鎂、急重癥低鎂主要用鎂制劑靜脈滴注。①危急情況：在1分鐘內(nèi)靜脈注射硫酸鎂2g，接著在6小時內(nèi)靜脈滴注5g。②緊急情況：在30分鐘內(nèi)靜點硫酸鎂2g，接著在12h內(nèi)靜點5g4.處理要點

82醫(yī)學(xué)ppt(2)較嚴(yán)重的低鎂、急重癥低鎂主要用鎂制劑靜脈滴注。4.處理③非緊急情況：每千克體重每日靜點硫酸鎂50~125mg。

④急性心肌梗塞：硫酸鎂22g加入5%葡萄糖溶液1000ml中于48h內(nèi)靜點完畢。頭3個小時，每小時靜點90ml，第4~24小時，每小時靜點22ml，第二個24小時，每小時靜點11ml。

4.處理要點

83醫(yī)學(xué)ppt③非緊急情況：每千克體重每日靜點硫酸鎂50~125mg。4(3)注意事項

①補液時應(yīng)注意糾正其他電解質(zhì)的平衡，效果才更理想。

②注意靜點過快可以導(dǎo)致短暫低血壓。③腎保鎂能力不佳，因此，補鎂治療至恢復(fù)正常至少需要3~5天。有腎功能不全，補鎂用量要小并監(jiān)測鎂濃度防止鎂中毒。

84醫(yī)學(xué)ppt(3)注意事項①補液時應(yīng)注意糾正其他電解質(zhì)的平衡，效果才更（二）高鎂血癥

(1)一旦發(fā)現(xiàn)血清鎂持續(xù)高水平首先應(yīng)考慮腎功能不全。(2)鎂攝入過多。(3)糖尿病酮癥酸中毒時鎂向細胞外轉(zhuǎn)移，尤其同時伴有脫水時血清鎂可明顯增高。

當(dāng)血清Mg2+>1.20mmol/L時被稱為高鎂血癥。1.診斷要點

85醫(yī)學(xué)ppt（二）高鎂血癥(1)一旦發(fā)現(xiàn)血清鎂持續(xù)高水平首先應(yīng)考慮腎2.臨床表現(xiàn)

(1)輕度高鎂血癥可無明顯癥狀易被忽視。當(dāng)血清Mg2+升至＞1.5mmol/L以上時，會出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)的諸多癥狀和體征。急速升高的高鎂血癥可致昏迷和呼吸抑制。(2)神經(jīng)—肌肉系統(tǒng)

86醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(1)輕度高鎂血癥可無明顯癥狀易被忽視。當(dāng)血(3)血管系統(tǒng)

心臟毒性作用表現(xiàn)為心律失常和傳導(dǎo)障礙。高鎂可抑制心肌的收縮力，導(dǎo)致心功能不全，心臟停搏或猝死。(4)其他：高鎂可引起全身毛細血管擴張，產(chǎn)生顏面潮紅、體位性低血壓和休克，可抑制呼吸甚至呼吸停止，可出現(xiàn)因胃腸道平滑肌張力降低所致的惡心、嘔吐、食欲不振大便秘結(jié)等。

2.臨床表現(xiàn)

87醫(yī)學(xué)ppt(3)血管系統(tǒng)心臟毒性作用表現(xiàn)為心律失常和傳導(dǎo)障礙。高鎂可3.實驗室檢查

(1)血清鎂＞1.25mmol/L。①輕度：一般血清鎂在2.0~2.5mmol/L，又稱為無癥狀高鎂血癥，②中度：血清鎂＞2.5mmol/L以上，出現(xiàn)比較典型癥狀，③重度：血清鎂＞3.0mmol/L以上，有嚴(yán)重的神經(jīng)—肌肉及心血管系統(tǒng)癥狀，如肌麻痹，呼吸抑制和嚴(yán)重的神經(jīng)精神癥狀。(2)心電圖QRS增寬和心臟傳導(dǎo)阻滯，T波高聳。

88醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血清鎂＞1.25mmol/L。88醫(yī)學(xué)4.處理要點

(1)停止各種鎂制劑的使用，積極糾正原發(fā)病。(2)鈣是鎂的競爭性拮抗劑。常用10%葡萄糖酸鈣10~20ml，24h內(nèi)注射鈣劑不得超過10g。(3)透析療法：使用無鎂透析液可收到較好的效果。89醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點(1)停止各種鎂制劑的使用，積極糾正原發(fā)病。酸堿平衡失調(diào)

90醫(yī)學(xué)ppt酸堿平衡失調(diào)90醫(yī)學(xué)ppt一、維持酸堿平衡的機制

人體所有細胞的功能均在酶的作用下進行，而酶的結(jié)構(gòu)及功能狀態(tài)與體內(nèi)的pH密切相關(guān)，即使是輕度的pH變化，細胞的正常生命活動都會受到影響，因此，機體酸堿平衡必須維持在穩(wěn)定的狀態(tài)。

91醫(yī)學(xué)ppt一、維持酸堿平衡的機制人體所有細胞的功能均在酶的作用下進行1、碳酸氫鹽系統(tǒng)

2、磷酸鹽系統(tǒng)

3、血紅蛋白系統(tǒng)

4、H－蛋白質(zhì)/B－蛋白質(zhì)的緩沖作用最弱。（二）肺：肺借呼出CO2

調(diào)節(jié)酸堿平衡。（三）腎臟：腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制有四（一）緩沖系統(tǒng)主要有四組

92醫(yī)學(xué)ppt1、碳酸氫鹽系統(tǒng)

2、磷酸鹽系統(tǒng)

3、血紅蛋白系統(tǒng)

4、H－二、

酸堿平衡的測定指標(biāo)

血氣分析是臨床可靠而常用的酸堿平衡的判斷方法。主要有三個指標(biāo)：即pH、HCO3－

和PCO2

。

93醫(yī)學(xué)ppt二、酸堿平衡的測定指標(biāo)血氣分析是臨床可靠而常用的酸堿平衡三、血氣分析

1．pH值：是溶于液體中氫離子濃度的表示方法。正常值7.35～7.45之間。酸堿平衡失調(diào)時，機體代償，在pH的正常范圍內(nèi)，稱為代償期酸中毒或堿中毒。當(dāng)pH＜7.35時稱酸血癥，pH＞7.45時稱堿血癥。94醫(yī)學(xué)ppt三、血氣分析1．pH值：是溶于液體中氫離子濃度的表示方法。2.二氧化碳分壓（PCO2）：

為動脈血中溶解CO2所產(chǎn)生的壓力。正常值：35～45mmHg，PCO2>45mmHg提示肺通氣不足(CO2

積畜)－呼酸，PCO2<35mmHg提示肺通氣過度—呼堿。

三、血氣分析

95醫(yī)學(xué)ppt2.二氧化碳分壓（PCO2）：為動脈血中溶解CO2所產(chǎn)3.氧分壓（PO2）為溶解于動脈中的O2

所產(chǎn)生的壓力。正常值：80～100mmHg。4.二氧化碳結(jié)合力

（CO2CP）

三、血氣分析

96醫(yī)學(xué)ppt3.氧分壓（PO2）為溶解于動脈中的O2所產(chǎn)生的壓力。正5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。

(1)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）正常值24mmol/L（22～27mmol/L）。SB反映了體內(nèi)HCO3－儲留量的多少。SB減少為代謝性酸中毒，SB增加為代謝性堿中毒。(2)實際碳酸氫鹽（AB）其結(jié)果受到呼吸因素的影響，即PCO2

增加，AB也隨著增加。如AB＞SB，表示CO2

儲留，若AB＜SB，則表示CO2

排出增加。

三、血氣分析

97醫(yī)學(xué)ppt5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。(1)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫(3)堿剩余（BE）正常值為2.5mmol/L。

是觀察代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。BE<－2.5mmol/L說明堿缺少即代酸，BE＞+2.5mmol/L時，提示堿過多即代堿。(4)緩沖堿（BB）:血中起緩沖作用的全部堿量（HCO3－、Hb－、HPO4－和血漿蛋白），正常值為45～55mmol/L。代酸時BB減少，代堿時BB增加。

5.碳酸氫鹽：反映酸堿平衡中代謝性因素。

三、血氣分析

98醫(yī)學(xué)ppt(3)堿剩余（BE）正常值為2.5mmol/L。是觀察6.陰離子間隙(AG):

AG=Na+－(HCO3－+Cl－)是計算所得并非是血氣分析報告的直接結(jié)果。當(dāng)這些未測定陰離子在體內(nèi)產(chǎn)生過多或堆積，必定要取代HCO3－，使之下降，稱之為高AG代酸。僅憑AG升高即可診斷高AG代酸。AG正常范圍是8～16，AG＞16時代酸存在。三、血氣分析

99醫(yī)學(xué)ppt6.陰離子間隙(AG):AG=Na+－(HCO3－+Cl7.潛在HCO3－：根據(jù)血氣分析的報告結(jié)果計算所得。

在“三重酸堿失調(diào)”的病人在計算AG后再求算潛在HCO3－，計算方法是：

潛在HCO3－＝實測HCO3－＋⊿AG。注：⊿AG（陰離子間隙增高值）＝實測AG－12。

三、血氣分析

100醫(yī)學(xué)ppt7.潛在HCO3－：根據(jù)血氣分析的報告結(jié)果計算所得。在“酸堿平衡失調(diào)的診斷

101醫(yī)學(xué)ppt酸堿平衡失調(diào)的診斷101醫(yī)學(xué)ppt（1）產(chǎn)酸過多（2）排酸困難（3）攝入酸性物質(zhì)過多（4）堿缺失1．診斷要點

（一）代謝性酸中毒

102醫(yī)學(xué)ppt（1）產(chǎn)酸過多1．診斷要點（一）代謝性酸中毒102醫(yī)學(xué)p3．血氣分析

（1）原發(fā)性HCO3－減少稱為代酸。pH值降低、HCO3－下降、PCO2代償性降低。（2）PCO2正?；蛏邥r，HCO3－＜20mmol/L。

（3）根據(jù)AG是否增高將代酸又分為高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。（4）BE：代酸時BE＜－2.5mmol/L,pH<7.35，但是有混合性酸堿平衡失調(diào)時pH變化不定。（5）CO2CP:代酸、呼堿時CO2CP均降低。

103醫(yī)學(xué)ppt3．血氣分析（1）原發(fā)性HCO3－減少稱為代酸。pH值降低表1酸堿平衡失償?shù)拇鷥斨涤嬎愎?/p>

PCO2=40－(24－HCO3)×1.2±212～24小時代酸PCO2=40＋（HCO3－24）×0.9±512～24小時急性HCO3－＝24＋（PCO2－40）×0.07±1.5幾分鐘呼酸

慢性HCO3=24＋（PCO2－40）×0.4±33～5天急性HCO3=24－（40－PCO2）×0.2±2.5幾分鐘呼堿

慢性HCO3=24－（40－PCO2）×0.5±2.52～3104醫(yī)學(xué)ppt表1酸堿平衡失償?shù)拇鷥斨涤嬎愎?/p>

PCO2=40－(244．治療原則

（1）對原發(fā)病的治療糾正水電解質(zhì)紊亂非常重要。（2）補堿的原則①如果pH正?；蚧菊r，不要因存在代酸而盲目補充堿性液體，腎源性酸中毒，血漿HCO3－＜18mmol/L時可口服碳酸氫鈉1g，3次／日。②嚴(yán)重代酸（pH<7.10、HCO3－＜8mmol/L）需補充堿性液體。③酸中毒時，鉀從細胞內(nèi)逸出，堿性藥物會使鉀向細胞內(nèi)大量轉(zhuǎn)移出現(xiàn)低鉀血癥。④難治性代酸，可行透析療法。105醫(yī)學(xué)ppt4．治療原則（1）對原發(fā)病的治療糾正水電解質(zhì)紊亂非常重要。1.根據(jù)動脈血pH、HCO3－計算補堿量

HCO3－缺失量（mmol）=（24－實測HCO3－）×體重Kg×60％臨床上只要求將血漿的HCO3－恢復(fù)到pH上升至7.20的堿液量，（不要補到pH值在7.35～7.45）。pH值為7.2時，H＋為63mmol/L,根據(jù)Henderson公式：H＋＝24×PCO2/HCO3－,pH=7.2即H＋為63mmol/L,血漿HCO3－應(yīng)為：HCO3－＝24×PCO2／63＝0.38PCO2,即補堿所預(yù)計達到的血漿HCO3－等于0.38×PCO2，因此HCO3－實際需要量為：HCO3－（mmol）=(0.38×PCO2－實際HCO3－)×體重Kg×0.6。

（3）補充堿量的求算

106醫(yī)學(xué)ppt1.根據(jù)動脈血pH、HCO3－計算補堿量（3）補充堿量的求2.根據(jù)測得的CO2CP計算補堿量

補堿量（mmol/L）=(24－實測CO2CP)×0.3×體重Kg注：①0.3為細胞外液（20%）加部分細胞內(nèi)液（10％）。②式中24mmol/L為所要求糾正的CO2CP濃度，慢性腎功能不全，可考慮以17mmol/L計算。

（3）補充堿量的求算

107醫(yī)學(xué)ppt2.根據(jù)測得的CO2CP計算補堿量（3）補充堿量的求算13.根據(jù)BE值計算補堿量

補堿量（mmol）＝（－2.3）－實測BE×0.3×體重Kg臨床用于靜脈注射的堿性藥物：①7.28％THAM（三羥甲基氨基甲烷）②11.2％NaC3H5O3（乳酸鈉）③5％NaHCO3（碳酸氫鈉）（3）補充堿量的求算

108醫(yī)學(xué)ppt3.根據(jù)BE值計算補堿量（3）補充堿量的求算108醫(yī)學(xué)p其中1g

THAM含堿8mmol,

1g

NaC3H5O3含C3H5O3－9mmol,1gNaC3H5O3含HCO3－12mmol。除緊急情況下使用上述濃度（高滲液）外，一般均主張使用等滲液體，即7.28％THAM稀釋1倍，11.2%NaC3H5O3稀釋6倍，5％NaHCO3稀釋3.5倍變成等滲液體后再使用（見表2）。

（3）補充堿量的求算

109醫(yī)學(xué)ppt其中1gTHAM含堿8mmol,1gNaC3H5O3含

7.28THAM（唯一不含鈉的堿性藥物）可緩沖H＋，可與HCO3－結(jié)合使PCO2下降

大劑量時可抑制呼吸靜點外滲時可發(fā)生組織壞死等滲濃度3.64％

11.2%NaC3H5O3

C3H5O3－與H＋結(jié)合，合成糖原后氧化成水有肝病史效果不佳，兒科多用，不易產(chǎn)生堿中毒等滲濃度1.9％

5%NaHCO3作用快，HCO3－與H＋結(jié)合，CO2從肺排出Na+保留在體內(nèi)，高Na+血癥慎用等滲濃度1.5％表2三種常用堿性藥物比較

110醫(yī)學(xué)ppt

可緩沖H＋，可與HCO3－結(jié)合使PCO2下降大劑量時可抑制簡單記憶法：

11.2%NaC3H5O33ml 可以提高5%NaHCO35mlCO2CP4.5mmol/L3.6%THAM10ml （10％Vol%）

111醫(yī)學(xué)ppt簡單記憶法：111醫(yī)學(xué)ppt舉例說明：患者60Kg，HCO3－為20mmol/L,求用堿量

THAM為144÷8＝18gNaC3H5O3為144÷9＝16gNaHCO3為144÷12＝12g

所需堿液量（mmol）＝（24－20×60×0.6＝4×36＝144（mmol）需補充：需補充堿液量：（ml）7.28％THAM約為247ml11.2％NaC3H5O3約為134ml5%NaHCO3約為240ml112醫(yī)學(xué)ppt舉例說明：患者60Kg，HCO3－為20mmol/L,求用堿（二）代謝性堿中毒

若pH超過了7.45，稱為失代償性代謝性堿中毒。

113醫(yī)學(xué)ppt（二）代謝性堿中毒若pH超過了7.45，稱為失代償性代謝3.血氣分析及其他檢查

(1)原發(fā)性血漿HCO3－升高稱之為代堿。(2)當(dāng)PCO2＞29mmol/L,pH>7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可確立診斷。(3)血Cl－血K＋常常降低，血清Na＋正?；蛏摺?4)尿多呈酸性，尿Cl－＞20mmol/L。114醫(yī)學(xué)ppt3.血氣分析及其他檢查(1)原發(fā)性血漿HCO3－升高稱之為4.治療原則

(1)堿中毒對生命危害較大(2)對氯有反應(yīng)性堿中毒可以補Cl－為主，每日補充生理鹽水1000～2000ml或更多，（對氯無反映性堿中毒，氯化鈉治療無效）。115醫(yī)學(xué)ppt4.治療原則(1)堿中毒對生命危害較大115醫(yī)學(xué)ppt(3)CO2CP＞40mmol/L，可靜脈補充酸性藥物：①按每公斤體重降低CO2CP0.45mmol/L需2%氯化胺溶液1ml計算，用5%葡萄糖稀釋成0.9%等滲液后靜點，開始先給計算量的1/2～1/3，3～4小時滴完。不能用氯化胺者可用鹽酸精氨酸靜點。②難治性代謝性堿中毒可用透析療法。③在低血鉀時，補充氯化鉀。

4.治療原則

116醫(yī)學(xué)ppt(3)CO2CP＞40mmol/L，可靜脈補充酸性藥物：①按(4)輕度、中度代謝性堿中毒：①口服氯化胺1～2g，每日3次。②伴有血容量不足者可口服或靜脈補充生理鹽水。③低氯、低鉀者補充氯化鉀溶液。④有手足搐溺者可口服氯化鈣或葡萄糖酸鈣。

4.治療原則

117醫(yī)學(xué)ppt(4)輕度、中度代謝性堿中毒：①口服氯化胺1～2g，每日3次(5)注意事項

(1)靜點氯化胺可引起失鉀、失鈉，過量可引起酸中毒，使用時應(yīng)密切監(jiān)測，有肝病或心功能不全者不能用氯化氨，可用精氨酸代替。(2)對含氯的藥物治療無反應(yīng)的堿中毒，應(yīng)積極治療原發(fā)病。(3)對于血pH值升高，要除外呼吸性堿中毒。

118醫(yī)學(xué)ppt(5)注意事項(1)靜點氯化胺可引起失鉀、失鈉，過量可引起（三）呼吸酸中毒各種原因引起肺通氣功能障礙使肺泡換氣減少，致血中CO2積蓄、升高、PCO2增加所致的酸中毒，稱為呼吸性酸中毒。

119醫(yī)學(xué)ppt（三）呼吸酸中毒各種原因引起肺通氣功能障礙使肺泡換氣減少，致1.診斷要點

(1)病因多以呼吸中樞抑制。(2)肺部疾患。(3)呼吸肌麻痹。

120醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點(1)病因多以呼吸中樞抑制。120醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)

(1)急性呼吸性酸中毒(2)慢性呼吸性酸中毒

121醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)(1)急性呼吸性酸中毒121醫(yī)學(xué)ppt3.血氣分析及其他檢查

(1)原發(fā)性PCO2升高稱為呼酸。(2)急性呼酸時腎臟未能代償。(3)慢性呼酸時腎臟代償多在3天以上。(4)尿pH下降。(5)血K+升高，血Cl－降低。

122醫(yī)學(xué)ppt3.血氣分析及其他檢查(1)原發(fā)性PCO2升高稱為呼酸。14.治療原則

(1)治療原發(fā)病、消除病因是治療呼酸的基礎(chǔ)。(2)急性呼酸的緊急處理：①保持呼吸道通暢，控制感染，解痙平喘排痰，改善通氣功能。②應(yīng)用人工呼吸。③應(yīng)用呼吸興奮劑持續(xù)靜脈滴注。④對有心力衰竭者酌情應(yīng)用強心利尿劑。⑤一般不用堿性藥物。(3)慢性呼吸性酸中毒的治療123醫(yī)學(xué)ppt4.治療原則(1)治療原發(fā)病、消除病因是治療呼酸的基礎(chǔ)。1（四）呼吸性堿中毒

(1)原發(fā)性PCO2下降稱為呼堿。(2)pH升高，PCO2下降，HCO3－代償性降低。(3)CO2CP＜22mmol/L。(4)SB降低AB＜SB。(5)尿pH＞6。(6)血K＋、Cl－均有不同程度降低。

肺泡通氣過度，使CO2排出過多導(dǎo)致PCO2下降及HCO3－代償性降低。

3血氣分析及其他檢查

124醫(yī)學(xué)ppt（四）呼吸性堿中毒(1)原發(fā)性PCO2下降稱為呼堿。肺泡通4.治療原則

(1)治療原發(fā)病，防止各種通氣過度的病因。(2)可適用含5%CO2

的氧氣吸入，提高PCO2。(3)可適用乙酰唑胺，能在數(shù)小時內(nèi)起到排出HCO3－的作用。(4)

抽搐者可用10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射。(5)對精神緊張，情緒不穩(wěn)定者可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑，但有呼衰者慎用鎮(zhèn)靜劑。

125醫(yī)學(xué)ppt4.治療原則(1)治療原發(fā)病，防止各種通氣過度的病因。1（五）混合性酸堿平衡失調(diào)

1.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。2.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。4.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。126醫(yī)學(xué)ppt（五）混合性酸堿平衡失調(diào)1.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。（六）三重酸堿平衡失調(diào)

出現(xiàn)三重酸堿平衡失調(diào)是疾病非常嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，判斷也比較

復(fù)雜，往往予后不良。判斷時需靠以下參數(shù)：1.血氣分析

2.電解質(zhì)的含量并求算AG（陰離子間隙）3.應(yīng)用酸堿平衡代償公式計算是“代償”還是“失代償”4.計算“潛在HCO3－”

127醫(yī)學(xué)ppt（六）三重酸堿平衡失調(diào)出現(xiàn)三重酸堿平衡失調(diào)是疾病非常嚴(yán)重的酸堿平衡失調(diào)的處理原則

1．針對病因，有的放失。2．適可而止，切忌矯枉過正。過早的應(yīng)用會產(chǎn)生以下的危害①氧離曲線左移，使組織攝氧下降加重組織缺氧，②補充了鈉離子，增加了血容量，③碳酸氫鈉又可抑制兒茶酚胺的活性等。提倡“寧稍偏酸，避免偏堿”主張將pH控制在不低于7.2水平。3.注意糾正電解質(zhì)的紊亂。4．動態(tài)觀察，密切監(jiān)測。5.混合失調(diào)，綜合治療。128醫(yī)學(xué)ppt酸堿平衡失調(diào)的處理原則1．針對病因，有的放失。128醫(yī)學(xué)p水電解質(zhì)代謝

及酸堿平衡失調(diào)的治療129醫(yī)學(xué)ppt水電解質(zhì)代謝

及酸堿平衡失調(diào)的治療1醫(yī)學(xué)ppt水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必需的條件。

當(dāng)這些平衡被打破，機體又不能調(diào)節(jié)及代償時，即出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡失常或酸堿平衡紊亂，可危及生命。

水是生命之源，人體的生命活動隨時需要水的參與。130醫(yī)學(xué)ppt水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在。但這往往是許多疾病的病理生理過程，而不是一個獨立的疾病。治療水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂對治療原發(fā)病甚為重要。

131醫(yī)學(xué)ppt臨床上，水電解質(zhì)平衡失常和酸堿平衡紊亂多混合存在。但這往往是

正常水電解質(zhì)的代謝132醫(yī)學(xué)ppt正常水電解質(zhì)的代謝4醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝

水男約占體重的60％女約占體重的55％新生兒約占體重的80％細胞內(nèi)液約占體重的40％細胞外液約占體重的20％細胞外液（20％）血漿約占體重的5％組織間液約占體重的15％（一）正常體液分布

133醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝水男約占體重的60％女約占體重的5一、正常水電解質(zhì)的代謝

表1細胞內(nèi)、外液中主要電解質(zhì)含量

血漿（mmol/L）細胞間液（mmol/L）細胞內(nèi)液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl

1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（二）體液中的電解質(zhì)含量134醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝表1細胞內(nèi)、外液中主要電解質(zhì)含量一、正常水電解質(zhì)的代謝

表2水的攝入量與排出量

攝入量（ml）排出量（ml）飲水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸發(fā)350機體內(nèi)生水300皮膚出汗500

糞便含水150合計25002500（三）水的攝入、排出和平衡135醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝表2水的攝入量與排出量攝入量（m一、正常水電解質(zhì)的代謝

（四）電解質(zhì)的攝入、排出和平衡136醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（四）電解質(zhì)的攝入、排出和平衡8一、正常水電解質(zhì)的代謝

滲透壓是溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)物質(zhì)對水的吸引力。滲透壓以毫滲分子量／升（mOsm／L）計算。

（五）血漿滲透壓（BOP）137醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝滲透壓是溶液中電解質(zhì)一、正常水電解質(zhì)的代謝

腎臟的濃縮稀釋功能是維持滲透壓穩(wěn)定的重要作用

Glu(mg/dl)BUN（mg/dl）182.8血漿滲透壓(mOsm/L)＝2（Na++K+）＝+

BOP的正常范圍是280~320mOsm/L。BOP＞320mOsm/L為高滲，BOP<280mOsm/L為低滲。

138醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝腎臟的濃縮稀釋功能Glu(mg/dl一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定是指細胞內(nèi)液和細胞外液的容量和組成成分的恒定。

機體通過神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟和肺等器官共同調(diào)節(jié)。139醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

1．腎臟

腎臟是調(diào)節(jié)“內(nèi)環(huán)境”最主要的器官，通過改變腎小球的濾過率和腎小管對物質(zhì)的重吸收（濃縮和稀釋功能）進行調(diào)節(jié)，同時通過排泄酸性代謝產(chǎn)物和對碳酸氫鹽的重吸收調(diào)節(jié)酸堿平衡。140醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)1．腎（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、正常水電解質(zhì)的代謝

2．神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)下丘腦—垂體后葉—抗利尿素和腎素—醛固酮系統(tǒng)，前者維持血容量和滲透壓，而后者參與維持滲透壓和電解質(zhì)平衡。141醫(yī)學(xué)ppt（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、正常水電解質(zhì)的代謝2．神一、正常水電解質(zhì)的代謝

（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

3.肺HCO3-

和H2CO3是血漿中最主要的一對緩沖劑，只要它們的比例保持在20:1，則pH值能保持在7.4左右。H2O和CO2

是H2CO3的分解產(chǎn)物，CO2可以從肺排出，維持或代償酸堿平衡。

142醫(yī)學(xué)ppt一、正常水電解質(zhì)的代謝（六）電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3.肺代謝平衡失調(diào)143醫(yī)學(xué)ppt代謝平衡失調(diào)15醫(yī)學(xué)ppt缺水＞缺鈉導(dǎo)致細胞外液電解質(zhì)增高而處于高滲狀態(tài)。

（一）高滲性失水（高鈉血癥）144醫(yī)學(xué)ppt缺水＞缺鈉（一）高滲性失水（高鈉血癥）16醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點

1、攝入不足、水源斷絕，無渴感及長時間禁食等。

2、水丟失過多。3、輸入過多的高滲鹽水。

有明確的引起失水的誘因：

145醫(yī)學(xué)ppt1.診斷要點1、攝入不足、水源斷絕，無渴感及長時間禁食等2.臨床表現(xiàn)

①輕度失水：失水量約為體重的1%~2%（相當(dāng)于24h未進水），口渴，尿量減少，尿比重增加。

146醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)①輕度失水：失水量約為體重的1%~2%（相當(dāng)于②中度失水：失水量占體重的3%~6%（相當(dāng)于斷水48~96h），煩渴、聲音嘶啞、周身乏力、面色蒼白、皮膚干燥、無汗、少尿及性情改變。

2.臨床表現(xiàn)

147醫(yī)學(xué)ppt②中度失水：失水量占體重的3%~6%（相當(dāng)于斷水48~96h2.臨床表現(xiàn)③重度失水：失水量大于體重的6%（相當(dāng)于斷水96h以上），除有中度失水的癥狀外，可出現(xiàn)少尿或無尿體溫升高，眼球塌陷，皮膚無彈性，神志不清、煩躁不安及昏迷，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。

148醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)③重度失水：失水量大于體重的6%（相當(dāng)于斷水963.實驗室檢查（1）血Na+>145mmol/L(當(dāng)Na+＞150mmol/L時，要分析是濃縮性高鈉血癥，還是Na+總量的升高。149醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查（1）血Na+>145mmol/L(當(dāng)Na+3.實驗室檢查（2）血漿滲透壓（BOP）＞310mOsm／L。

（3）尿比重增高。（4）紅細胞壓積（MCV）減小、HGb、RBC升高。

150醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查（2）血漿滲透壓（BOP）＞310mOsm／L4.處理要點

（1）祛除病因，積極治療原發(fā)病

（2）根據(jù)所判斷失水程度補充水量。

（3）補充途徑：胃腸功能的調(diào)節(jié)作用，靜脈補液。

151醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（1）祛除病因，積極治療原發(fā)病23醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（4）補液量

補液總量包括已丟失量、每日生理需要量（約1500ml）及當(dāng)天額外丟失量。

152醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（4）補液量24醫(yī)學(xué)ppt60Kg×60%－（60Kg×60％×）需補液量=患者體重Kg×60％－（患者Kg×60％×）例如：患者原有體重60kg，失水后血Na+為150mmol／L，需要補充液體量？正常血清Na+患者血清Na+140150＝36Kg－33.6Kg＝2.4Kg(2400ml)153醫(yī)學(xué)ppt60Kg×60%－（60Kg×60％×）需補液量=患者體溶液

（mOsm/L）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280－－－－－－500.9％氯化鈉310154154－－－－－0.6%氯化鈉203102－－－－－－0.45%氯化鈉1557777－－－－－5％糖鹽水561154154－－－－50林格氏液30914715642~2.5－－－乳酸林格27513010941.5－28－3％氯化鈉1025513513－－－－－5％氯化鈉1710855855－－－－－（5）補液種類

表3常用靜脈輸液滲透壓及電解質(zhì)含量滲透壓154醫(yī)學(xué)ppt溶液（mOsm/L）Na+Cl-K+Ca2+Mg2+乳酸根葡（5）補液種類以5%~10%的葡萄糖液為宜，葡萄糖可迅速代謝為水和CO2，實際上在補充了水的同時又補充了熱量。

當(dāng)癥狀糾正、血Na+正常后可補充生理鹽水并糾正其他電解質(zhì)的紊亂如補K+及酸堿平衡紊亂。

155醫(yī)學(xué)ppt（5）補液種類以5%~10%的葡萄糖液為宜，葡萄糖可迅速代謝（二）低滲性脫水（低鈉血癥）

缺鈉＞缺水。因而造Na+及其伴隨陰離子的降低而處于低滲狀態(tài)。

當(dāng)Na+低于135mmol/L時，常伴有BOP的下降（臨床又稱為低鈉低滲綜合癥），水會向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引發(fā)腦水腫，可危及生命。

156醫(yī)學(xué)ppt（二）低滲性脫水（低鈉血癥）缺鈉＞缺水。因而造Na+及其伴表4缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥的鑒別

缺鈉性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥病史嘔吐、腹瀉、腸瘺等慢性心、肝、腎病史體重減輕加重組織充盈差好水腫無多有尿比重低高尿鈉減少正常BOP低不定血細胞壓積增高降低157醫(yī)學(xué)ppt表4缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥的鑒別

缺鈉性低鈉血癥2.臨床表現(xiàn)

低Na+所致組織間液的顯著減少而導(dǎo)致皮膚彈性差，眼球塌陷，失水可致眩暈，少尿和體位性低血壓。

嚴(yán)重的低Na+（120mmol/L）會出現(xiàn)腦水腫產(chǎn)生共濟失調(diào)、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。

158醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)低Na+所致組織間液的顯著減少而導(dǎo)致皮膚彈性差2.臨床表現(xiàn)臨床癥狀常與失鈉的速度和血Na+降低的程度有密切關(guān)系。

嚴(yán)重的低鈉血癥患者可出現(xiàn)脫髓鞘腦病，迅速出現(xiàn)下肢輕癱或四肢癱，發(fā)育障礙及吞咽困難。159醫(yī)學(xué)ppt2.臨床表現(xiàn)臨床癥狀常與失鈉的速度和血Na+降低的程度有密切3.實驗室檢查

(1)血Na+＜135mmol/L。

(2)尿鈉減少或正常。

(3)血液濃縮，RBC、WBC、HGb均可升高，血細胞壓積增高，BOP降低。

(4)血尿素氮可增高，血氣分析提示代謝性酸中毒常合并有低K+

血癥。

160醫(yī)學(xué)ppt3.實驗室檢查(1)血Na+＜135mmol/L。32醫(yī)4.處理要點

（1）糾正晶體滲透壓，減輕細胞水腫，腦水腫，積極治療原發(fā)病。

（2）缺鈉性失水補鈉是絕對適應(yīng)癥。輕度者只給生理鹽水，中度以上者先糾正血容量，快速補充等張氯化鈉溶液，可適當(dāng)補充膠體溶液（代血漿、白蛋白等）

161醫(yī)學(xué)ppt4.處理要點（1）糾正晶體滲透壓，減輕細胞水腫，腦水腫，積(3)根據(jù)機體缺Na+的量按下述公式計算：

例如：體重60kg的男性嘔吐伴腹瀉患者，血Na+為125mmol/L需補充量(mmol/L)：

Na+缺少量（mmol/L）=患者體重Kg×6