2020考研西醫(yī)臨綜導(dǎo)學(xué)課程-生理學(xué)

生理學(xué)基礎(chǔ)導(dǎo)學(xué)班講義 TOC\o"1-5"\h\z\o"CurrentDocument"第一章緒論 1\o"CurrentDocument"第二章細(xì)胞的基本功能 2\o"CurrentDocument"第三章血液 9\o"CurrentDocument"第四章血液循環(huán) 13\o"CurrentDocument"第五章呼吸 23\o"CurrentDocument"第六章消化和吸收 27\o"CurrentDocument"第七章能量代謝和體溫 33\o"CurrentDocument"第八章尿的生成和排出 36\o"CurrentDocument"第九章感覺(jué)器官 40\o"CurrentDocument"第十章神經(jīng)系統(tǒng) 43\o"CurrentDocument"第十一章內(nèi)分泌 5361第十二章生殖61生理學(xué)基礎(chǔ)導(dǎo)學(xué)班講義第一章緒論第一節(jié):體液、細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)。ー、內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液。二、穩(wěn)態(tài):在正常生理情況下,內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對(duì)穩(wěn)定的,稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),這種內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)不是固定不變的靜止?fàn)顟B(tài),而是處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)第二節(jié):生理功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。三、機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式特點(diǎn)神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過(guò)反射而影響生理功能的ー種調(diào)節(jié)方式,是人體生理功能調(diào)節(jié)中最主要的形式。體液調(diào)節(jié)人體內(nèi)多數(shù)內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞接受神經(jīng)的支配,在這種情況下,體液調(diào)節(jié)成為神經(jīng)調(diào)節(jié)反射弧的傳出部分。自身調(diào)節(jié)腎動(dòng)脈灌注壓在80?180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí),腎血流量基本保持穩(wěn)定。上述三種調(diào)節(jié)方式中,一般認(rèn)為,神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確而短暫，而體液調(diào)節(jié)則相對(duì)緩慢、持久而彌散:自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小，但在生理功能調(diào)節(jié)中仍具有一定意義第三節(jié):體內(nèi)的反饋控制系統(tǒng)。四、體內(nèi)的反饋控制系統(tǒng)意義舉例正反饋加速生理過(guò)程排尿排便反射、分娩、動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)Na通道的開(kāi)放、血液凝固過(guò)程、胰蛋白酶原激活過(guò)程。負(fù)反饋維持穩(wěn)態(tài)減壓反射、肺牽張反射、內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)（T3、T4對(duì)TSH的負(fù)反饋調(diào)節(jié)）、HC1對(duì)胃酸分泌的調(diào)節(jié)。第二章細(xì)胞的基本功能第一節(jié):細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn):單純擴(kuò)散、經(jīng)載體和經(jīng)通道易化擴(kuò)散、原發(fā)性和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、出胞和入胞ー、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)?原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):鈉泵、鈣泵、質(zhì)子泵等各種各樣的泵廣主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn):逆濃度 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):小腸上皮和腎小管上皮葡萄糖的吸收J(rèn) 細(xì)胞膜的物梯度,消耗ATP質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能 I出胞和入胞:神經(jīng)軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)、病毒細(xì)菌進(jìn)入細(xì)胞等I被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) r單純擴(kuò)散:CO2、〇2、N2、乙醇、尿素等特點(diǎn)：順濃度Y J經(jīng)載體介導(dǎo):葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞梯度,不消耗ATPL易化擴(kuò)散j經(jīng)通道介導(dǎo)：Na\K+、Ca2+等L單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散與主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的鑒別單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)舉例02、CO2、N2、Hユ〇、乙醇尿素。甘油等的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞、普通細(xì)胞離子（燈、Na+、Cl,Ca2+）腸及腎小管吸收葡萄糖Na\泵、H+ナ泵移動(dòng)方向物質(zhì)分子或離子從高濃度的一側(cè)移向低濃度ー側(cè)物質(zhì)分子或離子從高濃度的ー側(cè)移向低濃度ー側(cè)物質(zhì)分子或離子逆濃度差或逆電路差移動(dòng)移動(dòng)過(guò)程無(wú)需幫助,自由擴(kuò)散需要離子通道或載體的幫助需要“泵”的參與終止條件達(dá)細(xì)胞膜濃度兩側(cè)相等或電化學(xué)視差=0時(shí)停止達(dá)細(xì)胞膜濃度兩側(cè)相等或電化學(xué)視差=0時(shí)停止受泵的控制能量消耗不消耗所通過(guò)膜的能量能量來(lái)自髙濃度本身勢(shì)能不消耗所通過(guò)膜的能量屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)消耗了能量由膜或膜所屬細(xì)胞供給2.繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)運(yùn)用與原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)相鑒別。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)方向逆濃度梯度或電位梯度逆濃度梯度或電位梯度是否耗能必須消耗能量必須消耗能量能量來(lái)源鈉泵分解ATP供能;直接利用ATP分解供能來(lái)自Na+在膜兩側(cè)的濃度勢(shì)能差間接利用鈉泵分解ATP的能量舉例Na+移出胞外;K+移入胞內(nèi)葡萄糖、氨基酸在小腸和腎小管的呼吸末梢在突觸間隙攝取肽類神經(jīng)遞質(zhì)甲狀腺上皮細(xì)胞聚碘,Na+-H+交換和Na+-Ca2+交換。二、鈉泵的特點(diǎn)由于鈉泵的活動(dòng),可使細(xì)胞內(nèi)的K濃度約為細(xì)胞外液中的30倍,而細(xì)胞外液中的Na+濃度約為胞質(zhì)內(nèi)的10倍。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度升高或細(xì)胞外的K+濃度升高時(shí),都可使鈉泵激活，以維持細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+濃度梯度。鈉泵的活動(dòng)是生電性的,引起細(xì)胞膜的超極化。細(xì)胞膜上的鈉泵不斷將ATP儲(chǔ)存的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)榫S持Na+、燈跨膜梯度的位能,其消耗的能量在哺乳動(dòng)物細(xì)胞占代謝產(chǎn)能的20%?30%,在某些活動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞甚至高達(dá)70%。硅巴因是鈉泵的特異性抑制劑。三、鈣泵的特點(diǎn)鈣泵主要分布于質(zhì)膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。質(zhì)膜鈣泵每分解I分子ATP,可將一個(gè)Ca?+由胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)為胞外。肌質(zhì)網(wǎng)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵則每分解1分子ATP,可將2個(gè)Ca2”確由聯(lián)0Ms聯(lián)內(nèi)刎內(nèi),科鈣泵的共同作用可使胞質(zhì)內(nèi)游禹Ca”濃度保持為細(xì)胞外液的萬(wàn)分之一,這ー狀態(tài)對(duì)維持細(xì)胞的正常生理作用具有市要意義。第二節(jié):細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo):由G蛋白耦聯(lián)受體、離子通道受體和酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。ー、基礎(chǔ)概念（1）第一信使指激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號(hào)分子。（2）第二信使指第一信使作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子,他們可把細(xì)胞外信號(hào)分子攜帶的信息轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。第二信使包括cAMP、cGMP、IP3（三磷酸肌醇）、DG（二酰甘油）、Ca?+等。二、跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的路徑分類根據(jù)膜受體的結(jié)構(gòu)和性能特征，跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的路徑大致為三類，,即離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo).離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道受體屬于化學(xué)門(mén)控通道，接受的化學(xué)信號(hào)絕大多數(shù)是神經(jīng)遞質(zhì)，故也稱遞質(zhì)門(mén)控通道。這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后,引起突觸后膜離子通道的快速開(kāi)放和離子的跨膜流動(dòng)，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位的改變,從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號(hào)的快速跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)。電壓門(mén)控通道和機(jī)械門(mén)通常不稱為受體，但他們可接收電信號(hào)和機(jī)械信號(hào),并通過(guò)通道的開(kāi)放、關(guān)閉和離子跨膜流動(dòng)將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi)部。因此，它們?cè)趯?shí)現(xiàn)體內(nèi)各種電信號(hào)和機(jī)械信號(hào)的跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中起介導(dǎo)作用。.G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)①G蛋白即鳥(niǎo)甘酸結(jié)合蛋白，通常是指a、ス丫三個(gè)亞單位構(gòu)成的三聚體G蛋白。G蛋白的種類很多,其共同特征是a亞單位同時(shí)具有結(jié)合CTP或GDP的能力和具有CTP酶活性。G蛋白與GDP結(jié)合而失活，與GTP結(jié)合而激活。G蛋白激活型與失活型的轉(zhuǎn)換，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起著分子開(kāi)關(guān)的作用。②G蛋白效應(yīng)器包括酶和離子通道兩類。主要的效應(yīng)器酶有腺昔醉環(huán)化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷酸酶A2（PLA2）和磷酸二酯酶（PDE）等，他們催化生成（或分解）第二信使物質(zhì),將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)。此外,某些離子通道也可接受G蛋白直接或間接（通過(guò)第二信使）的調(diào)控。③主要的G蛋白耦聯(lián)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑詳見(jiàn)本講義《生理學(xué)》第11章?內(nèi)分泌。.酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)較重要的酶聯(lián)型受體有酪氨酸激酶受體、酪氨酸激酶結(jié)合型受體和鳥(niǎo)甘酸環(huán)化酶受體。氨基酸激酶受體的配體的配體主要包括各種生長(zhǎng)因子,如表皮生長(zhǎng)因子、血小板源生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子和胰島素等。酪氨酸激酶結(jié)合型受體的配體主要是由巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的各種細(xì)胞因子和一些肽類激素，如干擾素、白細(xì)胞介素、生長(zhǎng)激素、催乳素和促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素等。鳥(niǎo)昔酸環(huán)化酶受體的配體包括心房鈉尿肽、腦鈉尿肽、ー氧化碳（N0）等4.三種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的比較G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)離子通道型受體介導(dǎo)酶聯(lián)型受體介導(dǎo)受體促代謝型受體促離子型受體一關(guān)系受體與G蛋白不是同一分子,是獨(dú)立的蛋白質(zhì)分子受體與離子通道是同一分子受體與酶是同一蛋白質(zhì)分子配體受體舉例胺類：腎上腺素、去甲腎上腺素、組胺、5ー羥色胺肽類:緩激肽、黃體生成素、甲狀旁腺激素、氣味分子、光量子N2型Ach受體A型ヒ氨基丁酸受體甘氨酸受體表皮生長(zhǎng)因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子胰島素部分肽類心房鈉尿肽、NO的受體第三節(jié):神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位及其簡(jiǎn)要的產(chǎn)生機(jī)制。ー、靜息電位及其特點(diǎn)（1）靜息電位細(xì)胞在安靜狀態(tài)下存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差（2）機(jī)制:ー是鈉泵的活動(dòng),可形成膜內(nèi)、外離子的濃度差,使細(xì)胞外Na+湘!^’カ細(xì)紬的協(xié)而徳!內(nèi)K+濃度約相當(dāng)于細(xì)胞外液的30倍:?足靜思時(shí)膜対某共離子由于安靜狀^下細(xì)胞膜村K的通透性最大,所以靜息電位的形成上嬰由K?外流引起（3）細(xì)胞膜為內(nèi)負(fù)外正的極化狀態(tài)（4）不同細(xì)胞靜息電位的數(shù)值可以不同（5）接近于鉀的平衡電位:E=R7 の/=k+/kLn 601g7—ZF K+內(nèi) 塔K+內(nèi)膜內(nèi)電位負(fù)值的減小稱為靜息電位減小，反之,則稱為靜息電位增大。二、影響靜息電位的因素根據(jù)以上靜息電位的形成機(jī)制,可將影響靜息電位水平的因素歸納為以下三點(diǎn)：①細(xì)胞外K+濃度的改變可顯著影響靜息電位,如細(xì)胞外K+濃度升高將使Ek的負(fù)值減小，導(dǎo)致靜息電位相應(yīng)減?。ㄈO化）；②膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性可影響靜息電位的大小，如果膜對(duì)K+的通透性相對(duì)增大，靜息電位將增大（更趨向于Ek）;③鈉泵活動(dòng)的水平也可直接影響靜息電位,活動(dòng)增強(qiáng)將使膜發(fā)生一定程度的超級(jí)化。三、動(dòng)作電位及其特點(diǎn)（1）細(xì)胞受到刺激時(shí)產(chǎn)生（2）動(dòng)作電位的升支和降支共同形成的一個(gè) 〇ー !短促、尖峰狀的電位變化,稱為鋒電位（3）升支（去極化過(guò)程）由Na+內(nèi)流引起,降 ?電a支（復(fù)極化過(guò)程）由K+外流引起 Jy厶（4）動(dòng)作電位是ー過(guò)性的極性倒轉(zhuǎn)（由內(nèi)負(fù) ー?.ノヾjサ.電包外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)）和復(fù)原 I（5）超射值:動(dòng)作電位大于零的電位（6）接近于鈉的平衡電位:Ezk.む平十外ZFNa+內(nèi)（7）動(dòng)作電位具有“全或無(wú)”特性:指細(xì)胞接受閾刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位,其幅度就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度,動(dòng)作電位幅度不再增大，接受閾下刺激不能產(chǎn)生動(dòng)作電位;動(dòng)作電位以“無(wú)衰減形式”擴(kuò)布，即動(dòng)作電位在細(xì)胞膜上傳導(dǎo)時(shí),無(wú)論距離多遠(yuǎn),其形狀和幅度保持不變。（8）后電位:鋒電位在恢復(fù)至靜息水平之前,會(huì)經(jīng)歷ー個(gè)緩慢而小的電位波動(dòng)稱為后電位，它包括負(fù)后電位和正后電位。負(fù)后電位出現(xiàn)早，為去極化。正后電位出現(xiàn)遲,為超極化。四、靜息電位和動(dòng)作電位的模式圖及其機(jī)制前圖為單ー神經(jīng)纖維靜息電位和動(dòng)作電位的模式圖,其發(fā)生機(jī)制如下:圖中①?⑦的標(biāo)示與下表中的標(biāo)示ーー對(duì)應(yīng)，注意對(duì)比理解①靜息電位K+的凈外移停止（K+通道開(kāi)放）,幾乎沒(méi)有（Na+通道關(guān)閉）②閾電位造成細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性突然增加的臨界膜電位興奮的標(biāo)志動(dòng)作電位或鋒電位的出現(xiàn)③動(dòng)作電位升支膜對(duì)Na+通透性増大，超過(guò)了對(duì)K+的通透性。Na+向膜內(nèi)易化擴(kuò)散（Na+內(nèi)移）④鋒電位大多數(shù)被激活的Na+通道進(jìn)入失活狀態(tài),不再開(kāi)放絕對(duì)不應(yīng)期Na+通道處于完全失活狀態(tài)相對(duì)不應(yīng)期一部分失活的Na+通道開(kāi)始恢復(fù),一部分Na+通道仍處于失活狀態(tài)⑤動(dòng)作電位降支Na+通道失活、K+通道開(kāi)放（K+外流）⑥負(fù)后電位復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近,暫時(shí)阻礙了K+的外流⑦正后電位生電性鈉泵作用的結(jié)果極化指靜息狀態(tài)下,細(xì)胞膜電位外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)超極化指細(xì)胞膜靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化去極化或除極化指細(xì)胞膜靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值減小的方向變化反極化去極化至零電位后，膜電位進(jìn)ー步變?yōu)檎祻?fù)極化指細(xì)胞去極化后,再向靜息電位方向恢復(fù)的過(guò)程五、動(dòng)作電位期間膜電導(dǎo)的變化膜電導(dǎo)表示膜對(duì)離子的通透性。膜去極化的幅度越大,就會(huì)引起更大的鈉電導(dǎo)和Na+內(nèi)向電流。細(xì)胞膜上的鈉通道至少存在三種功能狀態(tài),即關(guān)閉、激活和失活狀態(tài)。其中在關(guān)閉和失活兩種狀態(tài)下的鈉通道都是不開(kāi)放的,只有在激活狀態(tài)下通道オ開(kāi)放。失活和去激活都是通道的關(guān)閉過(guò)程,表現(xiàn)為流經(jīng)該通道的膜電流減小或消失，但去激活狀態(tài)相當(dāng)于關(guān)閉狀態(tài)，通道可再次接受刺激而重新被激活，而失活的通道則不能，它必須首先復(fù)活到關(guān)閉狀態(tài)后才能再次被激活開(kāi)放。第四節(jié):刺激和閾刺激,可興奮細(xì)胞(或組織),組織的興奮,興奮性及興奮后興奮性的變化。電緊張電位和局部電位。六、可興奮細(xì)胞及興奮性1、興奮性:細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力;細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力興奮:指細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的過(guò)程。2、可興奮細(xì)胞:神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和腺細(xì)胞3、閾強(qiáng)度:能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度閾刺激:相當(dāng)于閾強(qiáng)度的刺激稱為閾刺激。閾強(qiáng)度或閾刺激一般可作為衡量細(xì)胞興奮性的指標(biāo)。4、閾電位:能使鈉通道大量開(kāi)放而誘發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位值，稱為閾電位。其數(shù)值通常較靜息電位絕對(duì)值小10~20mV。5、興奮在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)的特點(diǎn)(1)生理完整性(2)絕緣性(3)雙向傳導(dǎo)神經(jīng)纖維上某一點(diǎn)被刺激而興奮時(shí),其興奮可沿神經(jīng)纖維同時(shí)向兩端傳導(dǎo)。但在整體情況下，突觸傳遞的極性決定了神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的單向性(4)相對(duì)不疲勞性6、細(xì)胞興奮后的興奮性變化分期特點(diǎn)絕對(duì)不應(yīng)期興奮性為零,無(wú)論給予多大刺激都不能產(chǎn)生動(dòng)作電位,鈉通道完全失活相對(duì)不應(yīng)期興奮性部分恢復(fù)，閾上刺激可以產(chǎn)生動(dòng)作電位,鈉通道部分恢復(fù)超常期相當(dāng)于負(fù)后電位,閾下刺激可以產(chǎn)生動(dòng)作電位，鈉通道大部分恢復(fù)低常期相當(dāng)于正后電位,閾上刺激可以產(chǎn)生動(dòng)作電位,鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)七、局部興奮與動(dòng)作電位的區(qū)別1、局部反應(yīng)及其產(chǎn)生機(jī)制閾下刺激不引起細(xì)胞或組織產(chǎn)生動(dòng)作電位,但它可以引起受刺激的膜局部出現(xiàn)ー個(gè)較小的膜的去極化反應(yīng),稱為局部反應(yīng)或局部興奮。局部反應(yīng)產(chǎn)生的原理,亦是由于Na+內(nèi)流所致只是在閾下刺激時(shí)，Na+通道開(kāi)放數(shù)目少,Na，內(nèi)流少,因而不能引起真正的興奮或動(dòng)作電位2、局部反應(yīng)和動(dòng)作電位的區(qū)別表局部反應(yīng)和動(dòng)作電位的區(qū)別局部反應(yīng)動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度閾下刺激等于、大于閾刺激鈉通道開(kāi)放少多電位變化小于閾電位等于、大于閾電位不應(yīng)期無(wú)行總和有無(wú)全或無(wú)無(wú),電位幅度隨刺激強(qiáng)度的增加而改變有傳播電緊張性擴(kuò)布,衰減性,不能遠(yuǎn)傳局部電流形式傳導(dǎo),非衰減性,可以遠(yuǎn)傳第五節(jié):動(dòng)作電位（或興奮）的引起和它在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)六、動(dòng)作電位的引起及傳導(dǎo).動(dòng)作電位的概念在靜息電位的基礎(chǔ)上,給細(xì)胞ー個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳?可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位有兩個(gè)重要的特征,即它的“全或無(wú)”特性和可傳播性。.動(dòng)作電位的特性主要表現(xiàn)在以下兩個(gè)方面:①動(dòng)作電位的幅度（“全或無(wú)”特性）細(xì)胞接受刺激后，一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位,其幅值就達(dá)最大，增加刺激強(qiáng)度,動(dòng)作電位的幅值不再增大。也就是說(shuō)動(dòng)作電位可因刺激過(guò)弱而不產(chǎn)生（無(wú)），而一旦產(chǎn)生幅值就達(dá)到最大（全）。3.動(dòng)作電位和局部電位的區(qū)別動(dòng)作電位局部電位（局部反應(yīng)）刺激由閾刺激或閾上刺激引起由閾下刺激引起結(jié)果可導(dǎo)致該細(xì)胞去極化能產(chǎn)生動(dòng)作電位可導(dǎo)致受刺激的膜局部出現(xiàn)ー個(gè)較小的膜的去極化不能發(fā)展為動(dòng)作電位電位幅度電位幅度大,達(dá)閾電位以上一旦產(chǎn)生,增加刺激強(qiáng)度,幅度不增加電位幅度小,在閾電位以下波動(dòng)電位幅度隨刺激強(qiáng)度增加而增加傳播特點(diǎn)局部電流形式傳導(dǎo)能進(jìn)行遠(yuǎn)距離無(wú)衰減傳播電緊張傳播:不能進(jìn)行遠(yuǎn)距離無(wú)衰減傳播總和不能總和可以總和（包括時(shí)間總和及空間總和）不應(yīng)期有無(wú)生理機(jī)制Na+通道開(kāi)放數(shù)目多,Na+內(nèi)流大（詳見(jiàn)前）Na+通道開(kāi)放數(shù)目少,Na+內(nèi)流少4.跳躍式傳導(dǎo)在無(wú)髄鞘神經(jīng)纖維和肌纖維等細(xì)胞上無(wú)衰減傳導(dǎo),在有髓鞘神經(jīng)纖維,局部電流僅在郎飛結(jié)之間發(fā)生,即在發(fā)生動(dòng)作電位的郎飛結(jié)與靜息的郎飛結(jié)之間產(chǎn)生。這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍式傳導(dǎo)。第六節(jié):神經(jīng)一骨骼肌接頭處的興奮傳遞ー、神經(jīng)一骨骼肌接頭處的興奮傳遞終板電位:終板膜發(fā)生的去極化,屬于局部電位。終板膜上無(wú)電壓門(mén)控鈉通道,因而不會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位。第七節(jié):橫紋肌的收縮機(jī)制、興奮ー收縮偶聯(lián)和影響收縮效能的因素。ー、橫紋肌的收縮機(jī)制（1）肌絲滑行理論橫紋肌的肌原纖維是由粗、細(xì)兩組與其走向平行的蛋白絲構(gòu)成，肌肉的縮短和伸長(zhǎng)均通過(guò)粗、細(xì)肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動(dòng)而產(chǎn)生，肌絲的本身的長(zhǎng)度不變。其理論依據(jù)是:肌肉收縮時(shí)暗帶長(zhǎng)度不變,只有明帶發(fā)生縮短，同時(shí)H帶相應(yīng)變短。（2）肌絲的分子組成二、骨骼肌興奮ー收縮耦聯(lián)〃粗肌絲 由肌球蛋白組成，肌球蛋白頭部形成橫橋肌絲イ 「肌動(dòng)蛋白（7）與肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合細(xì)肌絲<原肌球蛋白（1）阻止肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合I し肌鈣蛋白（1）與Ca2+結(jié)合所以真正參與肌肉收縮的是肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、扭動(dòng)、復(fù)位的過(guò)程稱為橫橋周期。肌肉縮短的速度或張カ產(chǎn)生的速度則與橫橋周期的長(zhǎng)度有關(guān)，周期越短,橫橋扭動(dòng)的速度越快，肌肉收縮的速度也越快。興奮ー收縮耦聯(lián)的中介因子是Ca2+（細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+）,結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。三、影響橫紋肌收縮效能的因素.前負(fù)荷最適肌小節(jié)長(zhǎng)度為2.0?2.2pm。.后負(fù)荷隨著后負(fù)荷的增加，收縮張カ增加而縮短速度減小。.肌肉收縮能力肉收縮能力是指與負(fù)荷無(wú)關(guān)的決定肌肉收縮效能。許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液因子、病理因素和藥物,都可通過(guò)上述途徑來(lái)調(diào)節(jié)和影響肌肉收縮能力。.收縮的總和一個(gè)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維,稱為ー個(gè)運(yùn)動(dòng)單位。當(dāng)骨骼肌受到一次短促刺激時(shí),可發(fā)生一次動(dòng)作電位,隨后出現(xiàn)一次收縮和舒張，這種形式的收縮稱為單收縮;如果刺激頻率相對(duì)較低,總和過(guò)程發(fā)生于前一次收縮過(guò)程的舒張期，將出現(xiàn)不完全性強(qiáng)直收縮;如提高刺激頻率,使總和過(guò)程發(fā)生在前一次收縮過(guò)程的收縮期，就會(huì)出現(xiàn)完全性強(qiáng)直收縮。第三章血液第一節(jié):血液的組成，血量和理化特性。ー、血量、血液的組成,血細(xì)胞比容1、血量:人體內(nèi)血漿和血細(xì)胞量的總和,即血液的總量。正常成年人的血液總量約相當(dāng)于體重的7%?8%,即每公斤體重有7〇?80ml血液，因此體重60Kg的人,血量約為4.2-4.8L。2、血細(xì)胞比容血細(xì)胞在血液中所占容積的百分比稱為血細(xì)胞比容不是個(gè)數(shù)。正常成年男性的血細(xì)胞比容為4〇%?50%,成年女性為37%?48%。3、血漿滲透壓血漿滲透壓（300mmol/L）由血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓組成其中主要取決于晶體滲透壓。晶體滲透壓膠體滲透壓產(chǎn)生來(lái)自于NaCl血漿蛋白等膠體物質(zhì)（主要為白蛋白）正常值大298.7mmol/L小1.3mmol/L意義維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡,保持RBC正常形態(tài)和功能調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡,維持血漿容量等滲溶液:其滲透壓與血漿滲透壓相等。如0.85%NaCl溶液。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的鹽溶液。實(shí)際上是溶液中不能透過(guò)細(xì)胞膜的顆粒形成的滲透壓。4、血漿pH值正常人血漿pH值為7.35?7.45。血漿pH值主要決定于血漿中的主要緩沖對(duì),即NaHCCh/H2cCh的比值。第二節(jié):血細(xì)胞（紅細(xì)胞，白細(xì)胞和血小板）的數(shù)量、生理特性和功能。ー、紅細(xì)胞生理（一）可塑變形性：指正常紅細(xì)胞在外力作用下具有變形的能力。紅細(xì)胞可經(jīng)過(guò)變形通過(guò)比自身直徑小的毛細(xì)血管和血竇孔隙。（二）懸浮穩(wěn)定性：紅細(xì)胞沉降率是用紅細(xì)胞在血漿中第一小時(shí)未下沉的距離來(lái)表示,正常成年男性ESR為0?15mm/h,女性為〇?20mm/h。紅細(xì)胞能相對(duì)穩(wěn)定地懸浮于血漿中，是由于紅細(xì)胞與血漿之間的摩擦阻礙了紅細(xì)胞的下沉。雙凹圓碟形的紅細(xì)胞具有較大的表面積與體積之比，所產(chǎn)生的摩擦較大,故紅細(xì)胞下沉緩慢。在某些疾?。ㄈ缁顒?dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱等）,紅細(xì)胞彼此能較快地以凹面相貼,稱為紅細(xì)胞疊連。ESR快慢與紅細(xì)胞無(wú)關(guān),與血漿的成分變化有關(guān)。ESR增快?一?見(jiàn)于血漿中纖維蛋白原3球蛋白む膽固醇TESR減慢——見(jiàn)于白蛋白T、卵磷脂T（三）滲透脆性:指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性。常以RBC對(duì)低滲鹽溶液的抵抗力作為脆性指標(biāo)。當(dāng)NaCI濃度降至0.35%時(shí),則全部紅細(xì)胞發(fā)生溶血。有些疾病可影響紅細(xì)胞的脆性,如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者的紅細(xì)胞脆性變大。二、紅細(xì)胞的功能（1）運(yùn)輸02和CO2；（2）對(duì)血液中的酸堿物質(zhì)有一定的緩沖作用。三、紅細(xì)胞的造血原料及其輔助因子維生素B12和葉酸是合成核甘酸的輔助因子,蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的基本原料。四、紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)促紅細(xì)胞生成素:EPO是ー種糖蛋白,由165個(gè)氨基酸殘基組成，分子量約34000。腎是產(chǎn)生EPO的主要部位。腎皮質(zhì)腎小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）可產(chǎn)生EPO?與一般內(nèi)分泌細(xì)胞不同的是，腎內(nèi)沒(méi)有EPO的儲(chǔ)存。缺氧可迅速引EPO基因表達(dá)增加，從而使EPO的合成和分泌增多。五、白細(xì)胞除淋巴細(xì)胞外，所有的白細(xì)胞都能伸出偽足做變形運(yùn)動(dòng)。憑借這種運(yùn)動(dòng)，白細(xì)胞得以穿過(guò)毛細(xì)血管壁,這ー過(guò)程稱為白細(xì)胞滲出。第三節(jié):紅細(xì)胞的生成與破壞。.紅細(xì)胞生成的部位在成人,骨髓是生成紅細(xì)胞的唯一場(chǎng)所。.造血原料及輔助因子在紅細(xì)胞生成過(guò)程中，需要有足夠的蛋白質(zhì)、鐵、葉酸和VitBl2的供應(yīng)。蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，而葉酸和VitB6>VitBユ、VitC、VitE和微量元素等。若鐵攝入不足可導(dǎo)致低色素小細(xì)胞性貧血（缺鐵性貧血）;葉酸和VitBn缺乏可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。.紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的大致過(guò)程為:骨髓多潛能造血干細(xì)胞一造血干細(xì)胞ー早期紅系祖細(xì)胞一晩期紅系祖細(xì)胞ー網(wǎng)織紅細(xì)胞ー紅細(xì)胞。該過(guò)程受到多種因素的調(diào)控,其中EPO為主要調(diào)節(jié)因素。EPO主要由腎產(chǎn)生，組織缺氧是促進(jìn)EPO分泌的生理性刺激因素。任何引起腎氧供不足的因素，如貧血、缺氧或腎血量減少,均可促進(jìn)EPO的合成與分泌。正性調(diào)節(jié)——促進(jìn)紅細(xì)胞生成素（EPO）、爆式促進(jìn)激活物（BPA）、GM-CSF、IL-3、雄激素、甲狀腺素等。負(fù)性調(diào)節(jié)——TNF、TGF-p,1L-1等。整體調(diào)節(jié)一外環(huán)境變化（動(dòng)脈氧含量降低、循環(huán)容量減少、性功能減低等）一反饋氧感受器ー腎產(chǎn)生EPOt紅細(xì)胞數(shù)量增加。第四節(jié):生理性止血，血液凝固與體內(nèi)抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白的溶解。ー、凝血因子的特點(diǎn)目前已知的凝血因子有14種,其中羅馬數(shù)字編號(hào)的12種。大部分凝血因子由肝臟合成。凝血因子除FIV（Ca2+）タト，均為蛋白質(zhì);除因子FIH外，都存在于血漿中;除FIH外，其他10凝血因子均存在于新鮮血漿中,且多數(shù)在肝內(nèi)合成,其中FU、FV1KFIX.、FX的生成需要維生素K的參與,故它們又稱依賴維生素K的凝血因子。在凝血過(guò)程中被消耗掉的凝血因子有FV和FW,其中最不穩(wěn)定是FV。二、血液凝固的基本步驟凝血酶原酶復(fù)合物的生成可通過(guò)內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑生成。二者主要區(qū)別在于:L啟動(dòng)方式不同內(nèi)源性凝血途徑通過(guò)激活凝血因子刈啟動(dòng);外源性凝血途徑是由組織因子（不是血液中的）暴露于血液?jiǎn)?dòng)。.參與的凝血因子不同內(nèi)源性凝血途徑參與的凝血因子數(shù)量多，且全部來(lái)自血液,外源性凝血途徑參與的凝血因子的因子少,且需要有組織因子的參與。.外源性凝血途徑比內(nèi)源性凝血途徑的反應(yīng)步驟少，速度快。血液凝固后1?2小時(shí)，因血凝塊中的血小板激活，使血凝蟆回縮,釋出淡黃色的液體，稱為血清。血清與血漿的區(qū)別在于前者缺乏纖維蛋白原和FH、FV、FVffl,FXU等凝血因子,但也增添了少量凝血過(guò)程中由血小板釋放的物質(zhì)。三、主要抗凝物質(zhì)的作用體內(nèi)生理性抗凝物質(zhì)可分為絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)和組織因子途徑抑制物三類。（-）絲氨酸蛋白酶抑制物其中最重要的是抗凝血酶,肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增強(qiáng)2000倍。（二）蛋白質(zhì)C系統(tǒng)（三）組織因子途徑抑制物（TFPI）（四）肝素在體內(nèi)外均能發(fā)揮作用，增強(qiáng)抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接抗凝作用。四、纖維蛋白的溶解血栓的溶解主要依賴于纖維蛋白溶解系統(tǒng)。纖維蛋白和纖維蛋白原可被分解為許多可溶性小肽,稱為纖維蛋白降解產(chǎn)物。纖維蛋白降解產(chǎn)物通常不再發(fā)生凝固,其中部分小肽還具有抗凝血作用。第五節(jié):ABO和Rh血型系統(tǒng)及其臨床意義。ー、血型與紅細(xì)胞凝集反應(yīng)（―）血型血型通常是指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型。至今已發(fā)現(xiàn)29個(gè)不同的紅細(xì)胞血型系統(tǒng),其中,與臨床關(guān)系最為密切的是ABO血型系統(tǒng)和Rh血型系統(tǒng)。凝集原:指鑲嵌在紅細(xì)胞膜上的ー些特異蛋白質(zhì)或糖脂,在凝集反應(yīng)中起抗原作用。凝集素:指能與紅細(xì)胞膜上的凝集原起反應(yīng)的特異性抗體,存在于血漿中。（二）紅細(xì)胞凝集若將血型不相容的兩個(gè)人的血液滴加在玻片上并使之混合,紅細(xì)胞可凝集成簇，這個(gè)現(xiàn)象稱為紅細(xì)胞凝集。紅細(xì)胞凝集的本質(zhì)是抗原一抗體反應(yīng)。血型紅細(xì)胞膜上所含抗原血漿中所含抗體〇無(wú)A和B抗A和抗BAA抗BBB抗AABA和B無(wú)抗A和抗B二、ABO血型系統(tǒng)和Rh血型系統(tǒng)紅細(xì)胞表面有Rh凝集原者稱為Rh陽(yáng)性,占99%,Rh血型系統(tǒng)是紅細(xì)胞血型中最復(fù)雜的一個(gè)系統(tǒng)，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)40多種Rh抗原。Rh抗原只存在于紅細(xì)胞膜上。在5種Rh血型的抗原中,其抗原性的強(qiáng)弱依次為D,E,C,c,e。因D抗原的抗原性最強(qiáng)，故臨床意義最為重要。醫(yī)學(xué)上通常將紅細(xì)胞上含有D抗原者稱為Rh陽(yáng)性:而紅細(xì)胞上缺乏D抗原者稱為Rh陰性。Rh血型抗原的等位基因位于1號(hào)染色體，其表達(dá)產(chǎn)物是分子量為30000-32000的蛋白質(zhì),抗原的特異性決定于蛋白質(zhì)的氨基酸序列。Rh抗原只存在于紅細(xì)胞上，出生時(shí)已發(fā)育成熟。Rh血型系統(tǒng)ABO血型系統(tǒng)凝集原RhA、B、0抗體類型為不完全抗體IgG天然抗體為!gM溶血反應(yīng)發(fā)生在第二胎ABO血型不合的輸血母子ABO血型不合,母親為〇,胎兒為A或B第四章血液循環(huán)第一節(jié):心肌細(xì)胞（主要是心室肌和竇房結(jié)細(xì)胞）的跨膜電位及其簡(jiǎn)要的形成機(jī)制五、工作細(xì)胞和自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制工作細(xì)胞包括心室肌和心房肌;自律細(xì)胞包括竇房結(jié)細(xì)胞和蒲肯野細(xì)胞。（一）心室肌的靜息電位和動(dòng)作電位及其形成機(jī)制1、心室肌的靜息電位約為ー90mv,由K+外流引起。2、心室肌的動(dòng)作電位分為0、1、2、3、4五個(gè)時(shí)期。期（去極化期）在興奮激發(fā)下,當(dāng)心室肌細(xì)胞的靜息電位去極化到達(dá)閾電位ー70mV時(shí),膜的鈉通道開(kāi)放,Na+快速大江人8m內(nèi)流fa電頭速上佃+3i）mv.由去極化到反極化。膜內(nèi)電位從（）mV到+30mV,謂之超射。由Na+內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位。只要是鈉離子內(nèi)流形成的動(dòng)作電位都叫快反應(yīng)細(xì)胞。!期（快速?gòu)?fù)極化初期）于快鈉通道很快失活，ヤ+內(nèi)能停止ノ耐種收性あオ即觸k+.懶櫛哲マバ艮聯(lián)電位超速ドゆ到OmV&：?, 10ms-HIK+外流弓|起2期（平臺(tái)期或緩慢復(fù)極化期）復(fù)極化電位達(dá)OmV左右之后,復(fù)極化過(guò)程變慢。主要是Ca2+緩慢持久的內(nèi)流抵消了K+外流使膜電位保持在OmV左右，形成一個(gè)平坡，故稱平臺(tái)期.①由K+外流和Ca?+內(nèi)流（L型鈣通道）引起;②2期是心室肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)或骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征；③2期是心室肌動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的主要原因；④2期是心室肌不應(yīng)期長(zhǎng),不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的原因。3期（快速?gòu)?fù)極化末期）平臺(tái)期末鈣通道失活,而燈共マ.使"對(duì)電マ*曲后則不通速.ハ使艮極化は松越來(lái)越快,直至聯(lián)電位速F降到ー90mvn極化完成?由K+外施す起.4期（靜息期）3期之后膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復(fù),此期通過(guò)膜上離子泵的轉(zhuǎn)運(yùn)把內(nèi)流的Na+wca2+泵到膜外，把外流的ぐ劎礪內(nèi)』,な蚓行興餌皿マ,“Na?一K+軋Na+-Ca2+交換體和Ca?+的活動(dòng)有關(guān)。（二）自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制1、竇房結(jié)細(xì)胞的動(dòng)作電位及其形成機(jī)制竇房結(jié)細(xì)胞的動(dòng)作電位具有以下特點(diǎn):（1）動(dòng)作電位的幅度小,由0、3、4蟠成!（2）最大復(fù)極電位小；（3）0期除極由Ca2+內(nèi)流引起;（4）4期不穩(wěn)定，能夠自動(dòng)去極化；（5）屬于慢反應(yīng)電位,竇房結(jié)細(xì)胞沒(méi)有2期2、蒲肯野細(xì)胞的動(dòng)作電位（1）形態(tài)及形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位相似，具有〇、1、2、3、4五期:（2）〇期第二節(jié):心肌的電生理特性:興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性ー、心肌的興奮性、自律性和傳導(dǎo)性（一）興奮性1、影響心肌興奮性的因素（1）靜息電位或最大復(fù)極電位的水平:（2）閾電位的水平:（3）引起〇期去極化的離子通道性狀。2、心室肌細(xì)胞興奮性的周期性變化絕對(duì)不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期電位區(qū)間〇期ー3期復(fù)極到?55mv期間-55mv?ー60mv期間-60mv?ー80mv期間-80mv~-90mv期間動(dòng)作電位無(wú)論任何刺激，均不能產(chǎn)生動(dòng)作電位強(qiáng)刺激可以引起局部電位,不能產(chǎn)生動(dòng)作電位閾上刺激能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位閾下刺激即可產(chǎn)生動(dòng)作電位興奮性零極低低于正常高于正常心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期很長(zhǎng),相當(dāng)于整個(gè)收縮期加舒張?jiān)缙?因此心肌細(xì)胞不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。期前收縮和代償間歇:心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)后,受到人工的或潛在起博點(diǎn)的異常刺激可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的心室舒張期,稱為代償間歇。（二）自動(dòng)節(jié)律性心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同,在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高（約為每分鐘60?100次）。房室交界次之（約為每分鐘40?60次），心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低（每分鐘約20?40次）。影響自律性的因素有:①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距;②4期自動(dòng)除極化的速度。①心肌細(xì)胞的自律性來(lái)源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞，其中竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起博細(xì)胞，是正常的起博點(diǎn);②竇房結(jié)細(xì)胞通過(guò)搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動(dòng)壓抑（以前者為主）兩種機(jī)制控制潛在起博點(diǎn);③心肌細(xì)胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na\Ca2+內(nèi)流超過(guò)K+外流衰減的速度,同時(shí)還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。（三）傳導(dǎo)性房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度緩慢,占時(shí)較長(zhǎng)，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。它的意義是使心房與心室的收縮不在同一時(shí)間進(jìn)行。影響傳導(dǎo)性的因素包括:（1）細(xì)胞直徑和縫隙連接的數(shù)量及功能；0期去極化的速度和幅度;（3）鄰近未興奮部位膜的興奮性。傳導(dǎo)速度;心房肌0.4m/s,房室交界0.02m/s,心室肌1m/s,蒲肯野纖維4m/s?（四）收縮性（1）同步收縮;心肌可看作是ー個(gè)功能上的合胞體。左、右心房是ー個(gè)合胞體，左、右心室也是ー個(gè)合胞體。心肌一旦興奮后，可使整個(gè)心房的所有心肌細(xì)胞、整個(gè)心室的所有心肌細(xì)胞先后發(fā)生同步收縮。只有當(dāng)心肌同步收縮時(shí),心臟才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收縮也稱“全或無(wú)”式收縮。(2)不發(fā)生強(qiáng)直收縮(3)對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴性:心肌細(xì)胞的質(zhì)膜含有與骨骼肌相似的T管,但其肌質(zhì)網(wǎng)不如骨骼肌發(fā)達(dá),Ca?,儲(chǔ)備量較少,在T管與肌質(zhì)網(wǎng)之間形成二聯(lián)管而非三聯(lián)管。因此,心肌細(xì)胞的興奮ー收縮耦聯(lián)過(guò)程高度依賴于細(xì)胞外Ca?，經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流的Ca2+主要起觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca?+°心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，所以收縮時(shí)主要靠細(xì)胞外的Ca?+內(nèi)流。第三節(jié):心臟的泵血功能:心動(dòng)周期，心臟泵血的過(guò)程和機(jī)制，心音，心臟泵血功能的評(píng)定，影響心輸出量的因素一、心臟的泵血功能.心動(dòng)周期:心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期稱為心動(dòng)周期，.心動(dòng)周期與心率的關(guān)系:心動(dòng)周期時(shí)間的長(zhǎng)短與心率有關(guān),心率增快時(shí),心動(dòng)周期將縮短,收縮期和舒張期都相應(yīng)縮短,但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，所以心率過(guò)快將影響心臟泵血功能。二、心臟泵血過(guò)程和機(jī)制1、概念(1)心房收縮期泵入心室的血量約占每個(gè)心動(dòng)周期的心室總回流量的(10~30)%。(2)等容收縮期心室內(nèi)壓升高最快;房室瓣、半月瓣均關(guān)閉;后負(fù)荷增大或心肌收縮能力減弱，等容收縮期延長(zhǎng)。(3)快速射血期半月瓣開(kāi)放，室內(nèi)壓升高至最大;須指出的是，在快速射血期的中期或稍后,乃至整個(gè)減慢射血期，室內(nèi)壓已低于主動(dòng)脈壓。(4)等容舒張期末房室瓣、半月瓣均關(guān)閉;心室容積最小,室內(nèi)壓急劇下降；(5)快速充盈期房室瓣開(kāi)放，心房和大靜脈內(nèi)的血液因心室抽吸而快速流入心室；心室回心血量主要靠心室舒張的抽吸作用占2/3〇2、ー個(gè)心動(dòng)周期中，各時(shí)期壓カ、容積、瓣膜啟閉、血流方向變化情況以左心室為例,現(xiàn)將心動(dòng)周期中瓣膜開(kāi)關(guān)、心室壓カ、心室容積、血流方向等四項(xiàng)變化簡(jiǎn)扼歸納下表心動(dòng)周期心室內(nèi)壓カ房室瓣半瓣血流方向心室積心房收縮期房〉室〈動(dòng)開(kāi)關(guān)房一室增大等容收縮期房V室(動(dòng)關(guān)關(guān)快速射血期房〈室＞動(dòng)關(guān)開(kāi)室―動(dòng)縮小減慢射血期房〈室〈動(dòng)關(guān)開(kāi)室-?動(dòng)縮小等容舒張期房〈室〈動(dòng)關(guān)關(guān)快速充盈期房〉室〈動(dòng)開(kāi)關(guān)增大減慢充盈期房〉室〈動(dòng)開(kāi)關(guān)房一室增大三、簡(jiǎn)述心臟泵血功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)1、每搏輸出量一次心跳ー側(cè)心室射出的血液量,正常人約70ml,簡(jiǎn)稱為搏出量。2、每分輸出量一側(cè)心室每分鐘射出的血液量,稱每分輸出量，筒稱心排出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下約為5L/min,（4.5?6.0L/min）。3、射血分?jǐn)?shù)搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%?65%。人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%?65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮カ越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血分?jǐn)?shù)也越大。4、心指數(shù)以單位體表面積（n?）計(jì)算的每分輸出量，正常人約為3.0~3.5L/（min-m2）?年齡在10歲左右,靜息心指數(shù)最大，以后隨年齡增長(zhǎng)而逐漸下降。5、心臟做功量每搏功:心室一次收縮所做的功。心臟收縮將血液射入動(dòng)脈時(shí)，是通過(guò)心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血流的動(dòng)能和壓強(qiáng)能,以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流動(dòng)。其中壓強(qiáng)能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強(qiáng)能一般用平均動(dòng)脈壓表示。6、心力儲(chǔ)備指心輸出量隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力。健康成年大靜息狀態(tài)下，每分輸出量約5?6升，而強(qiáng)體力勞動(dòng)時(shí)，每分輸出量可增加到30升,增加了5?6倍。四、影響心輸出量的因素.前負(fù)荷（異長(zhǎng)調(diào)節(jié)）指心室舒張末期壓力或心室舒張末期容積。靜脈回心血量愈多,心室舒張末期容量愈大，心肌纖維被拉長(zhǎng)。根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，心肌纖維的初長(zhǎng)度越長(zhǎng)，心肌收縮的力量越強(qiáng)，因而搏出量愈多,相反,靜脈回心血量少,搏出量也減少。當(dāng)肌節(jié)的初長(zhǎng)度為2.〇?2.2pm時(shí)，粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，活化時(shí)可形成的橫橋連接數(shù)目最多，肌節(jié)收縮產(chǎn)生的張カ最大，此時(shí)的初長(zhǎng)度即為最適初長(zhǎng)度。與骨骼肌不同的是，正常心室肌具有較強(qiáng)的抗過(guò)度延伸的特性，肌節(jié)一般不會(huì)超過(guò)2.25~2.30pm,因此心功能曲線不會(huì)出現(xiàn)明顯的下降趨勢(shì)。.后負(fù)荷在心肌初長(zhǎng)度、收縮能力和心率都不變的情況下，如果大動(dòng)脈血壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓的峰值將