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,由此推測患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損部位為____________。(4)研究發(fā)現(xiàn),增強體育鍛煉可以改善AD的癥狀。人體在運動時機體產(chǎn)熱會增加,調節(jié)體溫的中樞位于________,此時機體的散熱途徑主要有________________________________。22.(11分)圖1為T細胞通過表面受體(TCR)識別抗原遞呈細胞呈遞的腫瘤抗原后被激活,進而攻擊腫瘤細胞的示意圖。圖2為腫瘤細胞的一種免疫逃逸機制示意圖。腫瘤細胞大量表達PD-L1,與T細胞表面的PD-1結合,抑制T細胞活化,逃避細胞毒性T細胞的攻擊。請回答下列問題:(1)圖1中抗原遞呈細胞通過________方式攝取腫瘤抗原。(2)圖1中T細胞識別腫瘤抗原后被激活,增殖并________形成細胞毒性T細胞群和________細胞群。(3)圖1中細胞毒性T細胞通過TCR只能識別帶有同樣抗原的腫瘤細胞,故發(fā)揮的免疫作用具有______性,細胞毒性T細胞分泌毒素,使腫瘤細胞________死亡。(4)為阻斷圖2中腫瘤細胞的免疫逃逸通路,利用單克隆抗體制備技術,制備了抗PD-L1抗體。該抗體注入體內后通過________傳送與________________結合,可解除T細胞的活化抑制。(5)為應用于腫瘤的臨床免疫治療,需對該抗體進行人源化改造,除抗原結合區(qū)域外,其他部分都替換為人抗體區(qū)段,目的是________________________________________________________________________。23.(12分)瘦素是由脂肪細胞分泌的一種蛋白質類激素,機體脂肪儲存量越大,瘦素分泌越多。它的功能主要表現(xiàn)在對脂肪及體重的調節(jié)方面。研究發(fā)現(xiàn),某肥胖癥患者注射瘦素有一定的減肥效果,但效果并不理想,可能是該肥胖癥患者體內并不缺少瘦素,而是識別瘦素能力下降。如圖是瘦素調節(jié)作用的過程示意圖。請回答下列問題:(1)圖中的a激素為____________,圖中的靶細胞主要是指________。(2)在動物脂肪細胞________(填細胞器)中合成的瘦素,分泌到細胞外通過________運輸至下丘腦。(3)在正常人體中,瘦素在體內保持平衡的調節(jié)機制是____________。很多肥胖癥患者是由于體內細胞不能識別瘦素,這種肥胖癥患者體內瘦素含量與正常人相比________,原因是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)現(xiàn)有兩類患肥胖癥的小鼠,A類小鼠肥胖是瘦素受體缺陷所致,B類小鼠肥胖原因未知。分析以下實驗:組別處理措施正常飼喂一段時間后的實驗結果1正常小鼠與A小鼠連體共生正常小鼠攝食量明顯減少,A小鼠無變化2正常小鼠與B小鼠連體共生正常小鼠無變化,B小鼠攝食量略微減少3A小鼠與B小鼠連體共生A小鼠無變化,B小鼠攝食量明顯減少(注:連體共生即通過手術使兩只小鼠的血液循環(huán)貫通)①根據(jù)實驗結果推測,連體前A小鼠體內瘦素的含量比正常小鼠________(填“高”或“低”),B小鼠肥胖的原因最可能是____________________________________________。②為排除手術對實驗結果的干擾,可增設一組處理措施為____________________的對照實驗。24.(11分)科學家發(fā)現(xiàn)植物頂端優(yōu)勢受生長素和另一種植物激素M的共同調節(jié)?,F(xiàn)有野生型植株甲、不能合成植物激素M的突變型植株乙和按圖①進行嫁接形成的嫁接型植株丙(野生型甲為根、突變型乙為莖)。為探究植物激素M的作用及合成部位(是根還是莖),某興趣小組在相同的條件下分別測定甲、乙、丙三植株側芽的長度,實驗結果如圖②所示。請據(jù)圖分析回答下列問題:(1)植物激素由一定細胞產(chǎn)生并運到特定細胞發(fā)揮作用,頂端優(yōu)勢體現(xiàn)出生長素的作用特點是具有________________________________________________________________________。植株甲能產(chǎn)生的植物激素是____________________(填“生長素”、“植物激素M”或“生長素和植物激素M”)。(2)圖②中,植株甲、乙進行對照,自變量是______________,由甲、乙對照結果可得出________________________________________________________________________。(3)圖②顯示植株甲、丙都表現(xiàn)出明顯的頂端優(yōu)勢,由此可知植物激素M的合成部位是________(填“根”或“莖”)。為使這一結論更具說服力,還需增設的另一組實驗是_____________________________________________________________________________。25.(11分)[2021·山東高三三模]下圖是某地生態(tài)魚塘的物質循環(huán)流程圖,據(jù)此回答下列問題:(1)同一個自然生態(tài)魚塘中的所有草食性魚________(填“組成種群”“組成生物群落”或“屬于第二營養(yǎng)級”)。(2)圖中屬于分解者的是________________。從物質循環(huán)和能量流動的角度分析,螺螄的作用是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)若魚塘生態(tài)系統(tǒng)中各營養(yǎng)級之間的能量傳遞效率為10%,沉水植物的同化量為M,草食性魚類的同化量為N,則N/M的值________(填“大于”“等于”或“小于”)1/10,原因是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)生態(tài)魚塘不僅生產(chǎn)魚、蝦、蟹等供人們消費,還具有蓄洪抗旱的作用,這體現(xiàn)了生物多樣性的________________價值。模塊清通關卷模塊三穩(wěn)態(tài)與環(huán)境1.C0.9%的NaCl溶液即生理鹽水,與人體血漿的滲透壓相等,靜脈注射生理鹽水,不會導致滲透壓的變化,但注射的生理鹽水通過靜脈血管進入血漿,會導致機體血漿量增加,機體排出相應量的NaCl和水后,血漿量又恢復到注射前的水平。2.D從圖中結構可知,Ⅰ上有神經(jīng)節(jié)判斷Ⅰ為傳入神經(jīng),Ⅲ是神經(jīng)中樞,Ⅱ是傳出神經(jīng),根據(jù)伸肌既與傳出神經(jīng)相連,又與傳入神經(jīng)相連,判斷伸肌既是感覺器又是效應器,A正確;由于Ⅲ處是低級神經(jīng)中樞,故可受大腦皮層的控制,B正確;敲擊膝蓋下方,小腿抬起需要伸肌和屈肌相互協(xié)調完成,C正確;反射都需要一個完整的反射弧來實現(xiàn),故Ⅱ處刺激引起的屈肌收縮不屬于反射,D錯誤。3.D若A代表人體胰島A細胞分泌胰高血糖素,a代表低血糖,則b可代表促進肝糖原分解,c可代表促進非糖物質轉化成葡萄糖,A錯誤;若A代表脊髓,a代表傳入神經(jīng),則b、c均代表傳出神經(jīng),B錯誤;若A為調節(jié)中樞,a為滲透壓升高,則b代表抗利尿激素的增加,c代表產(chǎn)生渴覺,C錯誤;B細胞接受抗原刺激,迅速增殖、分化成漿細胞及記憶細胞,D正確。4.A糖原不屬于內環(huán)境的成分,①錯誤;人體疾病的發(fā)生不一定是因為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調引起的(人類遺傳病),②錯誤;刺激某一反射弧的感受器或傳出神經(jīng),可使同一效應器產(chǎn)生相同的反應,③錯誤;人患流感病愈后會再患流感,原因是病毒易變異,④錯誤;在甲狀腺激素的分級調節(jié)中,甲狀腺受下丘腦和垂體控制,另外神經(jīng)系統(tǒng)也可直接支配甲狀腺的活動,⑤錯誤;突觸小泡中的神經(jīng)遞質以胞吐的方式釋放,但不穿膜,⑥錯誤。5.A胰島素是降低血糖的激素,胰島素分泌增加會促進組織細胞對葡萄糖的攝取,加大組織細胞轉運葡萄糖的速率,A錯誤;根據(jù)試題分析,參與血糖濃度的調節(jié)方式有體液調節(jié)和神經(jīng)調節(jié),B正確;傳出神經(jīng)元和內分泌腺間通過突觸傳遞信息,這時內分泌腺相當于效應器的一部分,C正確;人體血糖濃度偏高時,一方面直接刺激胰島,使胰島分泌胰島素,另一方面下丘腦接收到信息后,會通過相關神經(jīng),調節(jié)胰島B細胞分泌胰島素,可見胰島B細胞接受的信號分子有高血糖濃度、神經(jīng)遞質等,D正確。6.B通過題圖可以看出,物質a為抗原,能刺激B細胞增殖、分化為漿細胞和記憶細胞,其中,漿細胞能產(chǎn)生抗a抗體,A正確;抗a抗體能與物質a(抗原)結合,形成沉淀或細胞集團,從而被吞噬細胞清除,B錯誤;物質a引起的免疫過程通過體液中的抗體發(fā)揮作用,該免疫過程屬于體液免疫,C正確;抗a抗體與乙酰膽堿競爭AChR,從而使患者體內乙酰膽堿與突觸后膜的AChR特異性結合減少,導致突觸后膜不能興奮,從而表現(xiàn)為重癥肌無力,D正確。7.C①可表示下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體細胞,A正確;②可表示神經(jīng)細胞分泌神經(jīng)遞質作用于腎上腺細胞,B正確;③可表示胰島A細胞分泌胰高血糖素作用于肝臟細胞,促進肝糖原分解成葡萄糖,肌糖原不能分解為葡萄糖,故胰高血糖素的靶細胞不是肌細胞,C錯誤;三種方式中,①是神經(jīng)-體液調節(jié),②是神經(jīng)調節(jié),③是體液調節(jié),其中神經(jīng)調節(jié)的調節(jié)速度最快,D正確。8.CB系鼠和C系鼠的皮膚對于子代A系鼠是抗原,A錯誤;子代A系鼠的細胞毒性T細胞裂解了移植的B系鼠的皮膚細胞,B錯誤;C系鼠的皮膚沒有引起子代A系鼠的免疫排斥反應,原因是無相應的細胞毒性T細胞,C正確;注射淋巴細胞使子代A系鼠出現(xiàn)C系鼠的淋巴細胞,并沒有失去特異性免疫功能,D錯誤。9.B對照組生根數(shù)量少是因為枝條中IAA較少而不是沒有,A錯誤;據(jù)圖分析可知,四組實驗中,300mg/L的IAA濃度下平均生根數(shù)最多,說明誘導莖細胞分化出根原基最有效,B正確;圖中顯示,100與300mg/L處理獲得的根的長度相近,但是數(shù)量不相等,因此兩者獲得的根生物量不相等,C錯誤;與對照組相比,高濃度下沒有體現(xiàn)抑制生根數(shù)和根長的現(xiàn)象,因此不能體現(xiàn)出IAA對根生長具有低濃度促進,高濃度抑制的作用,D錯誤。10.C根據(jù)曲線圖分析,M、N兩種生物攝取食物的種類有重疊,則為競爭關系,另外曲線不重疊時,M與N也可能存在種間競爭,如環(huán)境資源,A錯誤;b越大說明生物攝取的食物種類越多,表明該生物適應環(huán)境的能力越強,B錯誤;d越小,兩條曲線靠得越近,說明M、N兩種生物攝取食物的種類重疊越多,表明M與N的競爭越激烈,C正確;由于資源和空間是有限的,兩種生物種群數(shù)量將呈現(xiàn)“S”形增長,D錯誤。11.C為研究親緣關系較遠的嚙齒動物和螞蟻之間是否也存在競爭關系,應選擇有共同活動區(qū)域的嚙齒動物和螞蟻進行研究,因為競爭關系需要在相同的空間中發(fā)生,A正確;根據(jù)調查結果可知,嚙齒動物與螞蟻采食的種子大小有所重疊,據(jù)此可推出二者之間存在種間競爭,B正確、C錯誤;根據(jù)上述結果無法判斷嚙齒動物與螞蟻間存在捕食關系,D正確。12.D從圖中可看出,甲、乙兩個生態(tài)系統(tǒng)受到干擾后,與乙相比,甲生態(tài)系統(tǒng)的結構和功能恢復原狀所需要的時間長,波動范圍大,說明甲的抵抗力穩(wěn)定性低,乙的抵抗力穩(wěn)定性高;若乙生態(tài)系統(tǒng)干擾提前,其結構和功能恢復至正常運行范圍的時間也會提前,即B點左移;若甲的干擾強度增大,則恢復原狀所需要的時間延長,C點右移;乙生態(tài)系統(tǒng)在恢復原狀后不一定有新物種產(chǎn)生。13.DQ占太陽能中極少的一部分,A錯誤;該生態(tài)系統(tǒng)中,牧草是生產(chǎn)者,為第一營養(yǎng)級,鷹處于第三和第四營養(yǎng)級,B錯誤;食物鏈由生產(chǎn)者和消費者構成,不包括太陽能,C錯誤;保護鷹和食蟲鳥,能有效控制昆蟲和鼠的數(shù)量,使生態(tài)系統(tǒng)中的能量更多地流向對人類有益的部分,D正確。14.D甲種群的年齡結構是增長型,乙種群的年齡結構是穩(wěn)定型,丙種群的年齡結構是衰退型,甲種群的數(shù)量會越來越多,A錯誤;只由題圖中的數(shù)量關系判斷不出乙種群與丙種群的種間關系,B錯誤;乙種群的能量去向有四個,分別是呼吸散失、流入下一營養(yǎng)級、遺體殘骸流入分解者和未利用;丙種群的能量去向中可能沒有流入下一營養(yǎng)級,C錯誤;研究土壤中小動物類群的豐富度時,常用取樣器取樣的方法進行采集、調查,D正確。15.D鎖陽葉退化,從小果白刺的根部獲取營養(yǎng)物質,故二者為寄生關系,A錯誤;鎖陽為寄生生物,在生態(tài)系統(tǒng)中屬于消費者,B錯誤;西北沙漠的生物多樣性較低,故自我調節(jié)能力較差,由于環(huán)境惡劣,恢復力穩(wěn)定性也較低,C錯誤;沙生植物可以防風固沙,維持生態(tài)平衡,屬于間接價值,D正確。16.BC反射弧完整是完成反射活動的必要條件,A正確;皮膚中有感受外界刺激的感受器,實驗二去除皮膚后,不出現(xiàn)屈腿反射的原因是感受器被破壞,B錯誤;屈腿反射中樞在脊髓,所以即使實驗前不剪除腦也能觀察到蛙的屈腿反射,C錯誤;根據(jù)實驗一與實驗三的對照可知,屈腿反射中樞在脊髓,不需要大腦的參與,D正確。17.ACD可卡因是一種神經(jīng)類毒品,可卡因與多巴胺轉運載體結合,阻止多巴胺回到突觸前膜,導致突觸間隙中多巴胺含量增多,A錯誤;多巴胺作用于突觸后膜,使突觸后膜Na+的通透性增強,B正確;由圖可知多巴胺作用后不是被突觸間隙中的酶分解而是經(jīng)過突觸前膜上的多巴胺轉運載體又轉運回突觸前膜內,C錯誤;吸食可卡因上癮的原因是可卡因與多巴胺競爭轉運載體,阻止多巴胺回到突觸前膜,導致突觸間隙中多巴胺含量增多,其不斷作用于突觸后膜,會導致突觸后膜所在神經(jīng)元持續(xù)性興奮,D錯誤。18.AC花粉過敏會引起A組織液增多,A錯誤;若圖示方框為肝臟,肝細胞進行有氧呼吸消耗氧氣,則B中Ⅰ端的氧氣濃度高于Ⅱ端,B正確;A組織液大部分滲回B血漿,只有一小部分滲入C淋巴,C錯誤;若圖示方框為胰島組織,則飽飯后血糖升高,胰島B分泌胰島素,B血漿中的胰島素含量Ⅱ端比Ⅰ端高,D正確。19.ACD瓢蟲捕食棉鈴蟲和棉蚜,引入瓢蟲治理害蟲的這種方式所利用的種間關系為捕食,A正確;同化量=呼吸量+流入下一營養(yǎng)級的能量+未被利用的能量+流入分解者的能量,流入下一營養(yǎng)級的能量=同化量-呼吸量-未被利用的能量-流入分解者的能量,因此棉鈴蟲流入瓢蟲的能量=7.50×109-6.00×109-2.00×108-5.00×108=8×108,棉蚜流入瓢蟲的能量=8.15×109-6.45×109-3.00×108-5.50×108=8.5×108,所以X=8×108+8.5×108=1.65×109。由于瓢蟲流入下一營養(yǎng)級的能量無法獲得,所以無法判斷Y,B錯誤;能量在第二營養(yǎng)級到第三營養(yǎng)級之間的傳遞效率=1.65×109÷(7.50×109+8.15×109)×100%=10.54%,C正確;棉蚜和棉鈴蟲糞便中的能量屬于上一營養(yǎng)級即生產(chǎn)者通過光合作用固定的能量,D正確。20.ABC設置圍欄阻擋鼠進入,即制造缺少鼠的環(huán)境,此時,食料植物株高比非食料植物株高的要高,說明食料植物的生長優(yōu)于非食料植物,A正確;無圍欄即存在鼠時,非食料植物株高比食料植物株高的要高,說明非食料植物在競爭中占有優(yōu)勢,B正確;實驗應遵循單一變量原則,本實驗的自變量為植物種類和圍欄的有無,實驗地塊和對照地塊的非生物因素應該基本相同,C正確;分析非食料植物的株高可知,有圍欄的株高比無圍欄的株高低,說明鼠影響非食料植物的相對生物量,D錯誤。21.答案:(1)負電信號→化學信號慢(2)減少(突觸小泡內)神經(jīng)遞質以胞吐形式釋放(到突觸間隙),Aβ積累導致線粒體膜損傷無法提供能量,神經(jīng)纖維膜損傷無法正常胞吐釋放神經(jīng)遞質(3)大腦皮層(海馬區(qū))(4)下丘腦汗腺分泌增加、毛細血管舒張解析:(1)神經(jīng)纖維在靜息狀態(tài)時膜電位為外正內負,當興奮后,鈉離子內流,產(chǎn)生了外負內正的膜電位,所以在興奮由圖中A點傳導到D點的過程中,B處興奮時膜外為負電位;C是突觸前膜,發(fā)生的信號轉換是電信號→化學信號。興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導,在神經(jīng)元之間需要借助神經(jīng)遞質完成興奮的傳遞,所以興奮由圖中C點傳遞到D點比從A點傳導到C點的速度慢。(2)Aβ積累會引起突觸小體中神經(jīng)遞質的釋放量減少,原因是(突觸小泡內)神經(jīng)遞質以胞吐形式釋放(到突觸間隙),Aβ積累導致線粒體膜損傷無法提供能量,神經(jīng)纖維膜損傷無法正常胞吐釋放神經(jīng)遞質。(3)AD病患者臨床表現(xiàn)為記憶障礙、失語等功能障礙,由此推測患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損部位為大腦皮層(海馬區(qū))。(4)研究發(fā)現(xiàn),增強體育鍛煉可以改善AD的癥狀。人體在運動時機體產(chǎn)熱會增加,調節(jié)體溫的中樞位于下丘腦,此時機體的散熱途徑主要有汗腺分泌增加、毛細血管舒張等。22.答案:(1)胞吞(2)分化記憶T(3)特異裂解(4)體液腫瘤細胞表面的PD-L1(5)降低免疫排斥解析:(1)抗原屬于大分子物質,抗原呈遞細胞通過胞吞攝取腫瘤抗原,處理后呈遞給T細胞,引起T細胞的增殖、分化。(2)圖1中,T細胞表面的TCR識別腫瘤抗原后,可以增殖、分化出記憶T細胞和細胞毒性T細胞。其中的細胞毒性T細胞會攻擊腫瘤細胞,引起其裂解死亡。(3)細胞毒性T細胞通過TCR特異性識別攜帶同種腫瘤抗原的腫瘤細胞,該過程具有特異性。由圖可知,效應T細胞可以分泌毒素,引起腫瘤細胞的裂解死亡。(4)由圖2可知,腫瘤細胞表面的PD-L1通過與T細胞表面的PD-1蛋白特異性結合,抑制T細胞增殖、分化,從而逃避免疫系統(tǒng)的攻擊,故可以通過注射抗PD-L1抗體阻斷腫瘤細胞的逃逸通路??筆D-L1抗體進入人體后,通過體液運輸與腫瘤細胞表面的PD-L1蛋白結合,從而解除T細胞的活化抑制。(5)由于單克隆抗體是利用鼠的骨髓瘤細胞與漿細胞融合的雜交瘤細胞分泌產(chǎn)生,對人來說是異物,為了降低免疫排斥,需要對單克隆抗體進行改造出抗原結合區(qū)域外,其他部分
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