石大精神醫(yī)學(xué)課件07精神分裂癥

第七章

精神分裂癥授課提綱概述流行病學(xué)病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和預(yù)防

是一組病因未明的精神病，多起病于青壯年，常緩慢起病具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協(xié)調(diào)智能尚好，有的患者在疾病過程中可出現(xiàn)認知功能損害病程多遷延，呈反復(fù)加重或惡化多數(shù)患者對疾病缺乏自知力概述歷史演變克雷丕林（Kraepelin，1896，德國)早發(fā)性癡呆（dementiapraecox）發(fā)生于成年早期各種不同的臨床癥狀是同一疾病的不同類型最后結(jié)局是發(fā)展為人格衰退

Bleuler（1911，瑞士）精神分裂癥（Schizophrenia）知、情、意的不協(xié)調(diào)，是人格分裂的表現(xiàn)4A癥狀：

associationdisorder（聯(lián)想障礙）affectiveblunting(apathy)情感遲鈍ambivalence（矛盾觀念）autism（內(nèi)向性）概述授課提綱概述流行病學(xué)病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和預(yù)防

發(fā)病年齡一般在15～45歲成年人口中的終生患病率為１%左右（0.5%～1.6%）年患病率為0.26%～0.45％中國四省市的流調(diào)報道月患病率0.8%(0.7%～1.1%，2009)估算我國目前有700萬～800萬精神分裂癥患者占精神殘疾人數(shù)的70％，是導(dǎo)致精神殘疾的最主要疾病流行病學(xué)授課提綱概述流行病學(xué)病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和預(yù)防

確切病因仍不清楚是一種腦結(jié)構(gòu)與腦功能存在異常改變的疾病可能與以下病因有關(guān)遺傳易感性生長發(fā)育期的生物心理社會因素神經(jīng)生化病理假說神經(jīng)發(fā)育假說神經(jīng)影像學(xué)異常病因和發(fā)病機制

家系與雙生子研究與患者血源關(guān)系越近，患病的風險度越高一級親屬中約10%的發(fā)病危險性雙親患病的子女發(fā)病危險性50%同卵雙生子一個患病，另一個50%的發(fā)病危險性

遺傳因素病因和發(fā)病機制

分子遺傳學(xué)研究多基因復(fù)雜性遺傳性疾病病因和發(fā)病機制心理和社會環(huán)境因素素質(zhì)應(yīng)激模式（stress-diathesismodel）：認為個體具有易患素質(zhì)，當受某些環(huán)境因素的作用時就有可能患病心理、社會因素可以誘發(fā)分裂癥，但尚未發(fā)現(xiàn)能決定是否發(fā)病的心理社會因素分裂人格：患者病前性格具有特征：主動性差、依賴性強、膽小、猶豫、孤僻、敏感、內(nèi)傾、害羞、思維缺乏邏輯性、好幻想等病因和發(fā)病機制神經(jīng)生化病理假說多巴胺（DA）假說 60年代提出，精神分裂癥與中樞DA功能亢進有關(guān)修正的DA假說陽性癥狀可能與DA功能亢進有關(guān)中樞興奮藥物如多巴胺（DA）受體激動劑苯丙胺產(chǎn)生類似精神分裂癥的癥狀，可以使病情惡化抗精神病藥物的藥理作用均與阻斷多巴胺受體關(guān)尸檢發(fā)現(xiàn)，多巴胺受體密度在尾狀核、杏仁核以及邊緣系統(tǒng)等腦區(qū)明顯增高陰性癥狀可能與腦結(jié)構(gòu)異常及DA功能低下有關(guān)病因和發(fā)病機制神經(jīng)生化病理假說DA的中樞通道黑質(zhì)---紋狀體（80%DA）：和運動有關(guān)中腦---邊緣系統(tǒng)：陽性癥狀，（犒賞）中腦---皮層：陰性癥狀和認知缺陷等有關(guān)結(jié)節(jié)--漏斗：泌（催）乳素分泌病因和發(fā)病機制神經(jīng)生化病理假說精神分裂癥與興奮性氨基酸 PCP是谷氨酸的非競爭性拮抗劑，可產(chǎn)生類似分裂癥的癥狀PCP主要作用部位是與N—甲基—D—天門冬氨酸（NMDA）受體PCP引起DA釋放增加，而皮質(zhì)紋狀體谷氨酸通道則抑制CA的釋放動物試驗表明，PCP所致的精神癥狀是由于DA的釋放引起DA與谷氨酸系統(tǒng)不平衡假說DA系統(tǒng)功能強于谷氨酸系統(tǒng)功能，丘腦信息過濾作用減少，導(dǎo)致陽性癥狀反之導(dǎo)致陰性癥狀病因和發(fā)病機制神經(jīng)生化病理假說5-HT假說非典型抗精神病藥氯氮平、利培酮、奧氮平等對中樞DA受體有拮抗作用，還對5-HT2A受體有很強的拮抗作用5-HT2A受體可能與情感、行為控制及調(diào)節(jié)DA釋放有關(guān)拮抗5-HT2A受體激活中腦皮質(zhì)DA通路，改善陰性癥狀和認知功能減少錐體外系不良反應(yīng)

病因和發(fā)病機制在胚胎早期影響大腦發(fā)育，導(dǎo)致腦出現(xiàn)形態(tài)和功能改變，增加個體患病易感性ArchGenPsychiat1991;AmJPsychiat1998;BiolPsychiat1999;NEnglJMed2003;MolPsychiat2005,證據(jù)：母孕期因素、病前神經(jīng)體征及適應(yīng)不良、認知功能障礙、腦成像、病理、生化神經(jīng)發(fā)育假說病因和發(fā)病機制神經(jīng)發(fā)育異常的某些證據(jù)進展性的腦結(jié)構(gòu)損害（灰質(zhì)減少，白質(zhì)纖維排列紊亂）進展性的認知損害細胞結(jié)構(gòu)異常不伴有膠質(zhì)細胞增生兒童期就有認知和社會功能損害神經(jīng)系統(tǒng)軟體征過多的冬季出生和產(chǎn)科并發(fā)癥病因和發(fā)病機制神經(jīng)影像學(xué)異常大腦皮層灰質(zhì)的缺失杏仁核、海馬、額葉，顳葉體積的減少腦室容積增大BarkatakiI,KumariB,DasMetal.BehavBrainRes2006(169):239–247HarrisonP.Brain1999122:593–624LiebermanJ.BiolPsychiatry.1999;46:729–739LiebermanJ.BiolPsychiatry2001;49:487–499DeakinJ,JPsychiatrRes1997;31:277–295病因和發(fā)病機制經(jīng)MRI證實精神分裂癥患者存在腦部結(jié)構(gòu)的異常MRI(VBM)顯示精神分裂癥患者中部顳葉（包括杏仁核和海馬）的體積減少HoneaR,CrowTJ,PassinghamD,etal.Regionaldeficitsinbrainvolumeinschizophrenia:ameta-analysisofvoxel-basedmorphometrystudies.AmJPsychiatry.2005Dec;162(12):2233-45.病因和發(fā)病機制授課提綱概述流行病學(xué)病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和預(yù)防

臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變前驅(qū)期癥狀急性期或惡化期癥狀慢性期癥狀臨床表現(xiàn)前驅(qū)期癥狀心境變化:抑郁、焦慮、激越、情緒不穩(wěn)等認知改變:奇怪或含糊觀念,學(xué)習(xí)工作退化感知覺改變（對自身或外界）行為改變：如退縮,興趣改變、猜疑、角色功能退化等生理功能改變：睡眠、食欲、精力、動機絕大部分患者從出現(xiàn)輕度異常到癥狀明朗化常可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久臨床表現(xiàn)

急性期或惡化期癥狀感知覺障礙幻覺：幻聽、幻視、幻嗅、幻味、幻觸均可出現(xiàn)，幻聽最常見幻視較常見，幻嗅、幻味和幻觸不常見內(nèi)臟幻覺如大腦燒灼感，血管的沖動感或骨髓切割感等感知綜合障礙：較常見臨床表現(xiàn)急性期或惡化期癥狀思維障礙（核心癥狀）思維內(nèi)容障礙：最主要的表現(xiàn)是妄想思維形式障礙：包括思維散漫、思維破裂、思維不連貫、詞的雜拌、語詞新作、模仿語言、重復(fù)語言、刻板言語、內(nèi)向性思維和緘默癥等思維過程障礙：思維阻滯（中斷）、思維貧乏、抽象概括能力下降、持續(xù)語言、思維云集、邏輯倒錯性思維、音連意連、病理性象征性思維、病理性贅述等臨床表現(xiàn)急性期或惡化期癥狀情感障礙情感遲鈍淡漠、情感反應(yīng)不協(xié)調(diào)是精神分裂癥的重要特征患者對情緒刺激的反應(yīng)過度或不適當，或表現(xiàn)情感倒錯抑郁癥狀在精神分裂癥的發(fā)生率25%左右此外患者尚可出現(xiàn)迷惑、驚恐、孤獨感，矛盾情緒有的患者表現(xiàn)出一種幻想性的狂喜，宗教性的極樂狀態(tài)，或?qū)`魂出竅和宇宙將要毀滅的焦慮臨床表現(xiàn)急性期或惡化期癥狀意志行為障礙意志減退甚至缺乏，意志活動增強（偏執(zhí)型）意向倒錯：吃一些不能吃的東西或傷害自己的身體違拗、被動服從木僵、臘樣屈曲，緊張性興奮激越和沖動控制能力減退，社交敏感性降低自殺：約50%有自殺企圖，約10%～15%最終死于自殺怪異行為：如扮鬼臉、幼稚愚蠢的行為，傻笑、脫衣、脫褲臨床表現(xiàn)急性期或惡化期癥狀智能、自知力意識清晰一般沒有記憶和明顯的智能障礙有認知功能減退多數(shù)患者有不同程度的自知力損害臨床表現(xiàn)慢性期癥狀以陰性癥狀為主可殘留一些陽性癥狀社會功能受損臨床表現(xiàn)5個癥狀維度陽性癥狀（妄想

、幻覺

、社交中的夸大言語

、語言解體（破裂）

、行為解體

、激越

、緊張癥行為）陰性癥狀（情感遲鈍

、情感退縮

、人際關(guān)系惡劣

、被動性

、社會性退縮

、抽象思維障礙自主性缺乏

、刻板思維

、語言和思想的量和流暢性降低

、快感缺失

、注意力損害

、有目的行為受損）認知缺陷（思維異常

、語言怪異、不連貫、語詞新作

、注意缺損、信息加工過程受損

、學(xué)習(xí)能力受損）情感癥狀（※抑郁情感

※焦慮情緒

※罪惡感

※緊張

※憂慮

※坐立不安）攻擊癥狀（暴力

、自傷、自殺

、其他形式的傷害）臨床表現(xiàn)臨床分型疾病發(fā)展到一定階段，根據(jù)患者的主要臨床相可分成若干類型不同的類型除臨床表現(xiàn)不同外，在起病形式，病程經(jīng)過均有所不同不同亞型也許還有病因?qū)W的不同臨床分型對估計預(yù)后和治療反應(yīng)有一定的指導(dǎo)意義單純型青春型緊張型偏執(zhí)型其他類型臨床表現(xiàn)1、單純型本型占住院病人的1%-4%。青少年起病，緩慢隱襲，持續(xù)進展，臨床特點：日益加重的孤僻、被動、活動減少，生活懶散，情感逐漸淡漠、行為退縮，脫離現(xiàn)實，逐漸人格衰退，一般無幻覺、妄想。病程至少2年，治療效果差，預(yù)后不良2、青春型本型占住院病人的10%左右，青春期起病，急性或亞急性起病，臨床特點：語言增多，內(nèi)容荒謬離奇，想入非非，思維凌亂，甚至破裂，情感改變突出，膚淺、不協(xié)調(diào)、喜怒無常，表情做作，幼稚、愚蠢?；糜X妄想片段不固定。陰性癥狀出現(xiàn)早，發(fā)展迅速，預(yù)后不良，易出現(xiàn)過早衰退。臨床分型臨床分型3、緊張型本型占住院病人的10%左右，青年或中年起病，急性起病，病程呈發(fā)作性。臨床特點：緊張性興奮和緊張性木僵，兩者可交替出現(xiàn)。自發(fā)緩解較其他類型多，預(yù)后較好，對治療敏感。4、偏執(zhí)型（妄想型）占住院病人的50%以上，起病年齡較晚，多在青壯年或中年起病，起病形式緩慢，妄想逐漸形成。妄想內(nèi)容以關(guān)系、被害為主，伴有幻聽。治療效果尚好。類型起病年齡起病形式臨床特點預(yù)后單純型青少年緩慢，持續(xù)進展。孤僻被動、情感淡漠行為退縮治療效果差，預(yù)后不良青春型青春期急性或亞急性情感變化突出預(yù)后不良緊張型青年或中年起病急，發(fā)作性病程緊張性興奮、緊張性木僵對治療效果敏感，預(yù)后較好偏執(zhí)型青壯年或中年緩慢起病，逐漸形成幻覺、妄想治療效果尚好預(yù)后較好I型和II型精神分裂癥I型綜合征特點以陽性癥狀為主對神經(jīng)阻滯劑反應(yīng)較好常無智力缺如，亦無神經(jīng)系統(tǒng)軟體征病理機制可能是DA功能增加II型綜合征特點以陰性癥狀為主對神經(jīng)阻滯劑反應(yīng)不佳有時存在智力減退和某些神經(jīng)系統(tǒng)軟體征病理機制可能為腦結(jié)構(gòu)異常，DA功能低下臨床表現(xiàn)授課提綱概述流行病學(xué)病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和預(yù)防

根據(jù)癥狀診斷標準（ICD-10）診斷和鑒別診斷ICD-10中精神分裂癥診斷標準1、癥狀標準：具備下述（1）-（4）中的任何一組（如不甚明確常需兩個或多個癥狀）或（5）-（9）至少兩組癥狀群中的十分明確的癥狀。思維鳴響、思維插入、思維被撤走及思維廣播。明確涉及軀體或四肢運動，或特殊思維、行動或感覺的被影響、被控制或被動妄想、妄想性知覺。對患者的行為進行跟蹤性評論，或彼此對患者加以討論的幻聽，或來源于身體某一部分的其他類型的幻聽。與文化不相稱且根本不可能的其他類型的持續(xù)性妄想，如具有某種宗教或政治身份，或超人的力量和能力。伴轉(zhuǎn)瞬即逝或未充分形成的無明顯情感內(nèi)容的妄想，或伴有持久的超價觀念，或連續(xù)數(shù)周或數(shù)月每日均出現(xiàn)的任何感官的幻覺。

思潮斷裂或無關(guān)的插入語，導(dǎo)致言語不連貫，或不中肯或語詞新作。緊張性行為，如興奮、擺姿勢，或蠟樣屈曲、違拗、緘默及木僵。

陰性癥狀，如顯著情感淡漠、言語貧乏、情感遲鈍或不協(xié)調(diào)，常導(dǎo)致社會退縮及社會功能下降，但需澄清這些癥狀并非由抑郁癥或神經(jīng)阻滯劑治療所致個人行為的某些方面發(fā)生顯著而持久的總體性質(zhì)的改變，表現(xiàn)為喪失興趣、缺乏目的、懶散、自我專注及社會退縮。2、病程標準：特征性癥狀在至少1個月或以上時期的大部分時間內(nèi)肯定存在以上1~4癥狀至少1個，或5~10至少2組癥狀群中的十分明確的癥狀。3、排除標準：有三條。

存在廣泛情感癥狀（抑郁、躁狂）時，就不應(yīng)作出精神分裂癥的診斷，除非明確分裂癥的癥狀早于情感癥狀出現(xiàn)。（排除心境障礙）分裂癥的癥狀和情感癥狀一起出現(xiàn)，程度均衡，應(yīng)診斷分裂情感性障礙。嚴重腦病、癲癇、藥物中毒或藥物戒斷狀態(tài)應(yīng)排除。4、鑒別診斷：鑒別診斷與抑郁性木僵鑒別兩者的情感障礙有本質(zhì)的不同抑郁患者的情感不是淡漠，與周圍仍有情感上的交流緊張型患者表情淡漠，不語不動，或伴有違拗和緊張性興奮診斷和鑒別診斷鑒別診斷與躁狂鑒別躁狂患者情感活躍、生動，有一定感染力，“協(xié)調(diào)”性興奮躁狂患者常主動接觸別人分裂癥患者為不協(xié)調(diào)的精神運動性興奮分裂癥患者雖然行為動作多，但情緒并不高漲甚至呆板淡漠，不主動接觸別人分裂癥動作單調(diào)而雜亂，有時怪異，與環(huán)境刺激不協(xié)調(diào)有分裂癥的其他癥狀如思維破裂，幻覺妄想等診斷和鑒別診斷鑒別診斷反應(yīng)性精神障礙分裂癥患者隨著病情的發(fā)展，癥狀日益脫離現(xiàn)實，不愿暴露內(nèi)心體驗和求治反應(yīng)性障礙常主動陳述病情，以求得同情和支持反應(yīng)性障礙的癥狀常反應(yīng)心因內(nèi)容，邏輯推理接近常理，情感反應(yīng)鮮明強烈反應(yīng)性障礙患者較少有分裂癥的“典型”癥狀，如有，持續(xù)時間亦短暫反應(yīng)性障礙患者常能配合醫(yī)生的診治，與周圍接觸較好診斷和鑒別診斷鑒別診斷偏執(zhí)性精神病妄想結(jié)構(gòu)嚴密系統(tǒng),有一定現(xiàn)實基礎(chǔ)病前常有性格缺陷思維有條理和邏輯行為與情感反應(yīng)與妄想觀念相一致無智能和人格衰退精神分裂癥偏執(zhí)型妄想內(nèi)容常離奇、荒謬、有泛化，結(jié)構(gòu)松散而不系統(tǒng)常伴有幻覺隨著病程的進展，常有精神或人格衰退診斷和鑒別診斷病例：

西安市南郊長延堡，劉xx，女，16歲，1998年2月8號初診，發(fā)病前同正常人一樣。14歲那年，因家庭矛盾，其母上吊自盡，對她心理打擊很大，以后性格怪異，不愛說話。一天晚上在校上晚自習(xí)時，突然發(fā)病，時哭時笑，胡言亂語，一會兒說她看見了自己的母親，一會又說母親在陰間如何如何。后經(jīng)同學(xué)叫來校醫(yī)針灸，用安定片藥物處理后，恢復(fù)正常，蘇醒后她自己也不知道發(fā)生了什么事。近二年來，時有發(fā)作，四處求醫(yī)。診斷為精神分裂癥授課提綱概述流行病學(xué)病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和預(yù)防

治療史反映了人類對精神分裂癥認識的進步中世紀的驅(qū)魔療法本世紀初期的心理分析治療1918年發(fā)明發(fā)熱療法1920＇S的白質(zhì)切除術(shù)1933年電休克治療1937年胰島素休克療法1952年CPZ的問世1960＇S氯氮平的出現(xiàn)1990‘S第二代抗精神病藥物時代治療和預(yù)防控制危險性減少自殺生存狀況1950年前沒有專門的藥物降低陽性癥狀去機構(gòu)化（禁閉）五十年代以來傳統(tǒng)抗精神病藥問世使陽性癥狀降到最小減少復(fù)發(fā)1960－1990優(yōu)化經(jīng)典藥物治療方案，開發(fā)長效劑型1990年開始非經(jīng)典藥物時代降低不良反應(yīng)，控制陰性癥狀延長穩(wěn)定期改善偏見和疾病恥感90年代末以來優(yōu)化非經(jīng)典藥物，新劑型，新分子改善認知；促進社會功能回歸社會生活伴隨著心理、社會綜合干預(yù)措施的發(fā)展緩解陽性癥狀敵意,攻擊肌注用藥到口服用藥的順利轉(zhuǎn)換減輕共病抑郁/躁狂癥狀精神分裂癥的全病程治療行為控制(急性癥狀)6個月緩解陰性癥狀改善情緒和抑郁癥狀改善認知功能預(yù)防自殺預(yù)防復(fù)發(fā)重整作用生活質(zhì)量7～14天12月18個月＋8周1～3天有效地控制急性期癥狀長期治療，預(yù)防復(fù)發(fā)治療與預(yù)防

精神障礙藥物治療發(fā)展概況

‘30s‘40s‘50s‘60s ‘70s‘80s‘90s ECT氯丙嗪氟哌啶醇氟奮乃靜甲硫噠嗪洛沙平奮乃靜典型抗精神病藥Aripiprazole

選擇性受體阻斷非典型抗精神病藥氯氮平維思通奧氮平思瑞康Ziprasidone治療與預(yù)防常用抗精神病藥的類別傳統(tǒng)抗精神病藥(第一代，DA拮抗為主)吩噻嗪類：氯丙嗪（C.P.Z.)、奮乃靜、三氟拉嗪等硫雜蒽類：泰爾登（chlorprothixene）丁酰苯類：氟哌啶醇haloperidolSubstitutedbenzamide：舒必利sulpiride非典型抗精神病藥(第二代，DA與5-HT拮抗或多受體拮抗)氯氮平(clozapine)利培酮(risperidone)奧氮平(olanzapine)奎硫平(quetiapine)治療與預(yù)防藥物治療的原則策略急性期，抗精神病藥物應(yīng)作為首選的治療措施用藥前，臨床醫(yī)生應(yīng)仔細評估患者需要治療的靶病狀特征選藥的原則：有效性，安全性、長期治療的依從性和效—價比等因素治療與預(yù)防藥物治療的原則策略

給患者與家屬的治療指導(dǎo)藥物早期的不良反應(yīng)(如頭暈、口干等)治療起效與顯效出現(xiàn)的時間（起效緩慢的情況）最早改善的癥狀常見的不良反應(yīng)可能的嚴重不良反應(yīng)服藥的持續(xù)時間治療與預(yù)防藥物治療的原則策略足量足療程原則合適劑量治療的最短顯效時間要4～6周，如無效方可換藥劑量相當于氯丙嗪（CPZ）400mg～700mg/d折算首發(fā)患者劑量宜偏小，按CPZ300mg～500mg/d折算逐漸加量治療與預(yù)防藥物治療的原則策略單一用藥原則一般主張單一用藥對某些難治的患者可合用其它不同種類的藥物個體化用藥原則最低有效劑量（最大療效，最少的副作用）不要過份追求控制癥狀而超大劑量用藥治療與預(yù)防藥物治療的原則策略維持治療方案急性癥狀控制后，維持治療至少2年以上有效維持劑量減量方法：每六周減少10%，直到找到最低有效維持量復(fù)發(fā)患者宜長期維持治療治療與預(yù)防藥物治療的原則策略第一代抗精神病藥物主要作用于腦內(nèi)D2受體，為D2受體阻斷劑臨床上治療幻覺、妄想、思維障礙、行為紊亂、興奮、激越、緊張癥候群具有明顯療效對陰性癥狀及伴發(fā)抑郁癥狀的療效不確切常用藥物與劑量氯丙嗪為300mg～600mg/d奮乃靜為30mg～60mg/d氟哌啶醇為8mg～40mg/d舒必利為300mg～1200mg/d五氟利多為20mg～60mg/ｗ氟奮乃靜癸酸酯為25mg～50mg/2～3w氟哌啶醇癸酸酯為50mg～200mg/2w哌普嗪棕櫚酸酯為50mg～100mg/2～4w治療與預(yù)防藥物治療的原則策略第二代抗精神病藥物(非典型抗精神病藥物)具有較高的5-羥色胺2A型(5-HT2A)受體的阻斷作用，即多巴胺(DA)受體與5-HT受體的聯(lián)合拮抗劑對陽性癥狀療效較好，而且對陰性癥狀、認知癥狀和情感癥狀有效，EPS明顯減少常用藥物與劑量如下SDAs:如利培酮（2mg～8mg/d）、齊拉西酮（80mg～160mg/d）MARTAs:如氯氮平（300mg～600mg/d）、奧氮平（10mg～30mg/d）、喹硫平（300mg～800mg/d）選擇性D2/D３受體拮抗劑:如氨磺必利（200mg～800mg/d）D2、5-HT1A受體部分激動劑:如阿立哌唑（15mg～30mg/d）治療與預(yù)防藥物治療的原則策略不良反應(yīng)與處理錐體外系癥狀（EPS）急性肌張力障礙：扭轉(zhuǎn)痙攣、動眼危象、角弓反張靜坐不能：不寧腿、坐臥不寧、伴明顯焦慮類帕金森綜合征：震顫、肌張力增高、運動減少遲發(fā)性運動障礙（TD）：不自主運動、舞蹈樣動作等較少引起EPS的藥物:氯氮平、非典型抗精神病藥治療與預(yù)防不良反應(yīng)與處理血泌乳素升高：泌乳，月經(jīng)紊亂,男性乳房女性化(氯氮平、奎硫平、奧氮平較少引起)腎上腺素阻斷作用：體位性低血壓，反射性心悸，抑制射精(奮乃靜和氟哌啶醇較少引起)抗膽堿能作用：口干，尿潴留，便秘，加重青光眼(除氯氮平外，其它藥物較少引起)治療與預(yù)防藥物治療的原則策略ECT治療有明顯的情感癥狀和緊張癥癥狀難治性患者拒絕藥物治療ECT治療次數(shù)一般不應(yīng)超過12次治療與預(yù)防心理社會干預(yù)行為治療（社會技能訓(xùn)練）基于學(xué)習(xí)理論，運用各種方式訓(xùn)練患者的各種技能，如行為動作、人際關(guān)系、競爭能力、生活技能等將某些復(fù)雜的問題進行分類，然后再訓(xùn)練各種技巧來完成這一行為或解決這一問題本法對減少精神病理癥狀和再住院無明顯療效，但能使患者獲得某些有目的的技能，能改進個體的社會適應(yīng)能力治療與預(yù)防心理社會干預(yù)

家庭干預(yù)家庭干預(yù)盡管方法各異，但均是基于共同的假說精神分裂癥被認為是一種疾病