舒利迭、無創(chuàng)通氣聯(lián)用對老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的治療效果觀察分析研究 臨床醫(yī)學專業(yè)

舒利迭、無創(chuàng)通氣聯(lián)用對老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的治療效果觀察目的探討總結(jié)分析老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并高碳酸血癥型呼吸衰竭患者應(yīng)用舒利迭、無創(chuàng)通氣聯(lián)用的治療效果，為臨床該類患者提供更加有效的治療方式。方法以湖北十堰東風汽車公司總醫(yī)院在2016年4月—2017年4月期間收治的120例老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者，所有患者參照《2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南》中的內(nèi)容確診，隨機份為觀察組（60例）和對照組（60例）。觀察租男性33例、女性27例，年齡60—78歲、平均年齡（68.3±2.5）歲；病程2—7年、平均病程（4.3±0.8）年；對照組男性35例、女性25例，年紀62—77歲、平均年齡（68.5±2.4）歲；病程2—8年、平均病程（4.5±0.9）年。在一般資料方面，觀察組和對照組差異不明顯，不具有統(tǒng)計學意義，能夠進行比較（P>0.05）。對照組：所有患者采用長規(guī)治療方法以及無創(chuàng)正壓通氣治療，其中常規(guī)治療主要方法為吸氧、使用支氣管擴張劑藥物、全身糖皮質(zhì)激素藥物以及抗感染藥物等，通過上述藥物達到祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘、糾正水電解質(zhì)的目的，同時保證營養(yǎng)供應(yīng)；在無創(chuàng)通氣治療方面，使用的儀器為BiPAP無創(chuàng)呼吸機，具體是由美國偉康公司生產(chǎn)，調(diào)整模式到S/T，根據(jù)患者的實際情況合理地選擇面罩，并根據(jù)患者的個體差異調(diào)整相關(guān)參數(shù)，其中氧氣濃度設(shè)置在30.0%—50.0%，呼吸機頻率15—19次/min，吸氣正壓為15—20cmH2O，呼氣壓控制在4—8cmH2O，每日機械通氣此時控制在1—3次，每次持續(xù)時間為2—6h。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，所有患者采用舒利迭，該藥物具體是由GlaxoWellcomeProduction生產(chǎn)，批準文號為進口藥品注冊證號H20040311，用藥方法為經(jīng)口吸入，每次1吸（50ug沙美特羅50，100ug丙酸氟替卡松），每日2次。觀察組和對照組急性期COPD合并呼吸衰竭治療時間均為3天。在治療期間配合有效地護理并記錄好相關(guān)參數(shù)。結(jié)果在治療后的PEF、FEV1/FVC以及FEV1等參數(shù)方面，觀察組明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在住院時間方面，觀察組低于對照組，差異明顯且有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論實驗結(jié)果表明，老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)用舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣，可進一步改善患者的肺部功能，促進患者相關(guān)癥狀的改善，縮短患者住院時間，值得推廣應(yīng)用。關(guān)鍵詞老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭；舒利迭；無創(chuàng)通氣；臨床治療效果·論文·舒利迭、無創(chuàng)通氣聯(lián)用對老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的治療效果觀察前言慢性阻塞性肺疾?。–OPD）作為中老年人群中的常見病，臨床具有發(fā)病率高、致殘率高以及致死率高等特點，尤其是對于老年急性加重期COPD患者，患者多合并呼吸衰竭，如果不能及時得到治療，可直接危及患者的生命安全[1]。本文結(jié)合筆者整理的老年急性加重期COPD患者合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，就舒利迭、無創(chuàng)通氣聯(lián)用治療的相關(guān)資料分析,并觀察近期臨床治療效果。資料與方法=1\*CHINESENUM3一、一般資料筆者整理了本院從2016年4月—2017年4月期間收治的120例老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者，所有患者參照《2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南》中的內(nèi)容確診，隨機分為觀察組（60例）和對照組（60例）。觀察組男性33例、女性27例，年齡60—78歲、平均年齡（68.3±2.5）歲；病程2—7年、平均病程（4.3±0.8）年；對照組男性35例、女性25例，年齡62—77歲、平均年齡（68.5±2.4）歲；病程2—8年、平均病程（4.5±0.9）年。在一般資料方面，觀察組和對照組差異不明顯，不具有統(tǒng)計學意義，能夠進行比較（P>0.05）。=2\*CHINESENUM3二、納入與排除標準納入標準:(１)符合２０15年國內(nèi)慢性阻塞性肺疾病診斷指南[２],患者知情同意,簽署?知情同意書?.(２)FEV１＜５０％預(yù)計值.(３)肝腎功能正常.排除標準:(１)合并其它呼吸系統(tǒng)疾病.(２)精神疾患.(３)無法正常交流.(４)對本研究藥物過敏者.=3\*CHINESENUM3三、方法對照組：所有患者采用常規(guī)治療方法以及無創(chuàng)正壓通氣治療，其中常規(guī)治療主要方法為吸氧、使用支氣管擴張劑藥物、全身糖皮質(zhì)激素藥物以及抗感染藥物等，通過上述藥物達到祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘、糾正水電解質(zhì)的目的，同時保證營養(yǎng)供應(yīng)；在無創(chuàng)通氣治療方面，使用的儀器為BiPAP無創(chuàng)呼吸機，具體是由美國偉康公司生產(chǎn)，調(diào)整模式到S/T，根據(jù)患者的實際情況合理地選擇面罩，并根據(jù)患者的個體差異調(diào)整相關(guān)參數(shù)，其中氧氣濃度設(shè)置在30.0%—50.0%，呼吸機頻率15—19次/min，吸氣正壓為15—20cmH2O，呼氣壓控制在4—8cmH2O，每日機械通氣此時控制在1—3次，每次持續(xù)時間為2—6h。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，所有患者采用舒利迭，該藥物具體是由GlaxoWellcomeProduction生產(chǎn)，批準文號為進口藥品注冊證號H20040311，用藥方法為經(jīng)口吸入，每次1吸（50ug沙美特羅50，100ug丙酸氟替卡松），每日2次。觀察組和對照組急性期COPD合并呼吸衰竭治療時間均為3天。在治療期間配合有效地護理并記錄好相關(guān)參數(shù)。（五）統(tǒng)計學方法根據(jù)觀察指標的需求，對本次研究中的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)一整理，使用統(tǒng)計學軟件SPSS19.0完成數(shù)據(jù)處理，治療后患者肺部功能指標以及住院時間均屬于計量資料，用平均值±標準差表示，組間檢驗用t，差異明顯且有統(tǒng)計學意義的標準為P<0.05。實驗結(jié)果2.1治療后肺部功能指標兩組患者在治療完成后的肺部功能指標見表1，根據(jù)表中的數(shù)據(jù)可知，觀察組患者在PEF、EV1/FVC以及FEV1等指標方面均優(yōu)于對照組，差異明顯，且有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2.2住院時間比較觀察組患者平均住院時間為（18.6±1.2）天；對照組患者平均住院時間為（27.4±2.1）天，在住院時間方面，觀察組明顯低于對照組，差異明顯，且有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。討論COPD作為全球共同存在的健康問題，根據(jù)相關(guān)統(tǒng)計資料顯示，全世界40歲以上人群中COPD的發(fā)病率為9.0%—10.0%[2]，隨著年齡的增加，發(fā)病率具有明顯的上升趨勢。隨著我國人口的老齡化，COPD疾病的發(fā)病率進一步增加[3]。關(guān)于COPD的病因目前尚不明確，同時也無法根治，臨床治療主要在于改善患者的相關(guān)癥狀，避免相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生[4]。對于老年急性加重期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，在臨床治療中需要快速的改善患者癥狀，避免呼吸衰竭危及到患者的生命安全[5，6]。常規(guī)治療主要是通過氧療、支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素、抗生素以及輔助治療等改善患者臨床癥狀[7]。對于老年急性期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，在治療過程中還可采用無創(chuàng)通氣治療，在無創(chuàng)條件下，通過壓力差對患者的通氣功能以及換氣功能進行調(diào)節(jié)，有助于提高氧分壓，從而改善患者的血氣指標，便于及時糾正患者的缺氧狀態(tài)[8]。本次研究中對觀察組老年急性加重期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭在上述治療基礎(chǔ)上采用了舒利迭，該藥物屬于沙美特羅與丙酸氟替卡松組成的復(fù)方制劑，該藥物中的沙美特羅為選擇性β2受體激動劑，發(fā)揮作用時間較長，可達到12h，屬于長效受體激動劑；另外的丙酸氟替卡松為糖皮質(zhì)激素，有較好的抗過敏、抗炎作用，上述兩組藥物的綜合不僅可以改善患者癥狀，而且還能夠促進患者肺部功能的改善，對于常規(guī)治療具有較好的鞏固效果。本研究顯示，對于老年急性期COPD患者在常規(guī)治療中聯(lián)合舒利迭，可進一步鞏固療效，提高肺部功能，緩解相關(guān)癥狀，從而控制病情發(fā)展，改善生存質(zhì)量。結(jié)論舒利迭，該藥物屬于沙美特羅與丙酸氟替卡松組成的復(fù)方制劑，該藥物中的沙美特羅為選擇性β2受體激動劑，發(fā)揮作用時間較長，可達到12h，屬于長效受體激動劑；另外的丙酸氟替卡松為糖皮質(zhì)激素，有較好的抗過敏、抗炎作用，上述兩組藥物的綜合不僅可以改善患者癥狀，而且還能夠促進患者肺部功能的改善，對于常規(guī)治療具有較好的鞏固效果。綜上所述，老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)用舒利迭聯(lián)合無創(chuàng)通氣，可進一步改善患者的肺部功能，促進患者相關(guān)癥狀的改善，縮短患者住院時間，值得推廣應(yīng)用?！け狙芯縿?chuàng)新性自我評價·慢阻肺是導(dǎo)治呼吸衰竭發(fā)生的一類常見疾病,其對患者造成的機體不適感與心理壓力均極大,因此對患者的生存方面的不良影響極為突出,其對本病的臨床治療需求極高,以達到改善肺功能狀態(tài),從而改善患者的氧供的目的。另外,此類患者治療過程中除氣管需進行有效擴張以保證氣流的通常外,對于肺部功能狀態(tài)的改善也是治療的一個重點,故找到能改善此類患者肺通氣及肺換氣狀態(tài)的藥物極為重要.舒利迭是臨床中用于呼吸道阻塞性疾病治療的常用藥物之一,本文中我們就舒利迭對慢阻肺呼吸衰竭患者肺通氣及肺換氣功能的影響程度進行研究,研究結(jié)果表明舒利迭在本類患者治療過程中的輔助應(yīng)用效果相對較好,從而肯定了其應(yīng)用價值.·附錄·文獻綜述慢性阻塞性肺疾病的相關(guān)危險因素及發(fā)病機制摘要：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范圍內(nèi)發(fā)病率及死亡率均較高的疾病，其主要特征是不完全可逆的氣流受限，通常表現(xiàn)為慢性支氣管炎和（或）肺氣腫。COPD氣流受限通常呈進展性加重。盡管慢性阻塞性肺病是一個不斷穩(wěn)定增長的全球醫(yī)療保健問題，但是傳統(tǒng)的治療方法仍是保守的姑息性療法，目前尚無使已受損的肺部再生的疾病治療方法。本研究的主要目的是提供過去數(shù)十年已發(fā)表的關(guān)于肺氣腫的發(fā)展和修復(fù)機制的回顧、實驗和臨床研究的概述。關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾病；肺氣腫；炎癥；發(fā)病機制；危險因素近年來，隨著我國老齡化程度的加劇以及空氣質(zhì)量的日益惡化，臨床中COPD的發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯的上升趨勢。COPD是一種以氣流受限為特征的疾病，氣流受限呈進行性發(fā)展，不完全可逆，多與肺部對有害顆粒物或有害氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)?？刂瓢Y狀、改善肺功能是COPD患者臨床的治療核心內(nèi)容，常用的治療方法有解痙、平喘、祛痰、抗炎等,但是由于COPD的病因復(fù)雜，經(jīng)常反復(fù)發(fā)作，治療難度非常大，而且患者需要長期治療，嚴重影響其生活質(zhì)量。但是普遍來說，COPD目前仍然未受到廣泛重視，這可能是流行學調(diào)查COPD患病率相比于哮喘、癌癥、心血管疾病或其他主要疾病顯著減少的原因之一。在相當長一段時間內(nèi)COPD被認為是與吸煙密切相關(guān)的疾病，然而，已有相關(guān)研究揭示了更多新的風險因素與慢阻肺相關(guān)?，F(xiàn)總結(jié)如下：慢阻肺相關(guān)危險因素1宿主因素自從20世紀60年代初發(fā)現(xiàn)α1一AT基因多態(tài)性與慢阻肺發(fā)病相關(guān)以來，谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶系(GSTs)、低氧誘導(dǎo)因子一1(HO-1)、微粒體環(huán)氧化物水解酶(mEPHX)、細胞色素P-450(CYP-450)及腫瘤壞死因子(TNF)等的基因多態(tài)性也可能與慢阻肺的遺傳易感性有關(guān)聯(lián)。2環(huán)境因素吸煙是引起慢阻肺的主要危險因素。幾乎所有的調(diào)查都顯示吸煙者慢阻肺的患病率顯著高于不吸煙者，我國煙民中有24％患慢阻肺。廣州和韶關(guān)的資料顯示，吸煙者占慢阻肺患者的58．7％。臨床利用肺功能測定儀對兩組穩(wěn)定期慢阻肺患者的肺功能變化加以準確測量，最終依據(jù)測定結(jié)果完成臨床療效判定。顯效：患者的咳嗽咳痰癥狀改善程度顯著，肺部呼吸音獲得顯著緩解，患者的FEV1水平在80%以上；有效：患者的咳嗽咳痰癥狀改善程度一般，肺部呼吸音獲得緩解，患者的FEV1水平在20%以上；無效：患者的咳嗽咳痰癥狀未獲得緩解，肺部呼吸音微紅的緩解．吸煙與慢阻肺患病的OR=2.59(95％CI1.87—3.59)3.粉塵和理化刺激因子與慢阻肺關(guān)系密切．我國人群職業(yè)粉塵和煙霧暴露率為20．5％：采石、鑄造和谷塵為慢阻肺的危險因素，其OR及95％a分別為1．86(0．96～3．58)、1.45(1．00～2．10)和1．48(1．18～1．86)[91。體質(zhì)量指數(shù)(BMI)與慢阻肺的關(guān)系也逐漸受到關(guān)注。慢阻肺和吸煙者的BMI降低(P<0．001)，慢阻肺分級越高，BMI越低(P<0．001)；BMI越低，慢阻肺的患病率越高(P<0．001)。經(jīng)多因素分析顯示，與正常BMI相比，低BMI、超BMI和肥胖BMI患慢阻肺的OR值分別為2．12(1．73～2．59)、0．67(0．59～O．76)和0．60(0．49～0．73)t10-11]。生物燃料煙霧是非吸煙慢阻肺患者的重要致病因素。4.室內(nèi)室外空氣污染在相當長一段時間內(nèi)COPD被認為是與吸煙密切相關(guān)的疾病，然而，已有相關(guān)研究揭示了更多新的風險因素與慢阻肺相關(guān)。正如研究表明，由吸煙導(dǎo)致的COPD只占考查COPD病例的一半，以及一些未發(fā)表的數(shù)據(jù)表明2007年印度貧民窟在收集的COPD病例中有近70％的非吸煙者[]，一些研究報告來源于南非、中華人民共和國和韓國，不吸煙-慢性阻塞性肺病患者中男性和女性的比例（其中女性不吸煙-COPD發(fā)病率超過50％），這表明，暴露在家庭油煙中可能也是形成COPD的重要原因[2-4]5結(jié)核感染，職業(yè)暴露和兒童頻繁感染也被視為主要風險。因此，除了吸煙因子相關(guān)性COPD，其他導(dǎo)致慢阻肺發(fā)生的原因也同樣不可忽視[5-6]。6.農(nóng)業(yè)殺蟲劑(包括除草劑和殺蟲劑）的使用在最近的系統(tǒng)回顧中，1990以后發(fā)表的數(shù)以百計研究報告修訂后（最后相關(guān)文件為23份），并揭示了慢性阻塞性肺病與農(nóng)藥使用之間的關(guān)系[7]。殺蟲劑被視為活性氧(ROS)和活性氧的重要來源，大量農(nóng)藥的使用與慢性阻塞性肺疾病的發(fā)展有著直接的關(guān)系[8]。事實上，一項基于人群的研究表明，務(wù)農(nóng)被認為一種造成COPD的危險因素，由于耕作而造成的不可逆氣道阻塞是7.7%[9-10]。此外，近期的研究表明，通過25年列隊研究及評估農(nóng)藥對肺功能的影響刷新了目前所了解的知識。他們發(fā)現(xiàn)越接觸殺蟲劑，會加速肺功能的惡化，F(xiàn)EV1以6.9mL/年的速度下降，這也得到了相關(guān)研究列隊的證實[11-12]另一種假說認為慢性阻塞性肺疾病與胎兒期有關(guān)(胎兒起源假說)，廣泛性回顧性的研究結(jié)果表明COPD可能在早期進行治療。事實上，Barker等人發(fā)現(xiàn)低體重兒在嬰兒時期發(fā)生呼吸道感染，那么成年后肺功能會有一定程度減退[13]。其他因素包括在妊娠期使用抗炎藥物，VitD缺乏癥，挑食和維生素C攝入不足和母乳喂養(yǎng)時間不足[14]。另一組與出生有關(guān)的重要因素，即母親在分娩前、分娩中及產(chǎn)后使用抗生素，會使得剖腹產(chǎn)率增高。COPD發(fā)病機制2.1炎癥過程參與細胞（中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等），蛋白質(zhì)水解和氧化損傷。已有研究證明每個吸煙者的肺組織都有炎癥。證據(jù)來自活檢材料[15]痰液研究[16]和實驗性體外數(shù)據(jù)[17]的研究，在某些吸煙/暴露水平和其他誘發(fā)情況下，這種破壞性過程沖破了局部保護機制并且損傷肺組織。在COPD中，炎癥組織損傷是持續(xù)的，即在患者戒煙后很長時間炎癥持續(xù)進行[18]。與炎癥有關(guān)的肺組織損傷的原因包括主動和適應(yīng)性免疫的細胞和介質(zhì)，ROS，局部蛋白水解/抗蛋白水解狀態(tài)的不平衡以及其他損傷。在Barkauskas等人的研究發(fā)現(xiàn)II型上皮細胞在肺泡中的修復(fù)行為[19]。他們表明II型上皮細胞可以自我-重新培養(yǎng)并分化為含有II型和I型上皮細胞的肺泡樣結(jié)構(gòu)“肺泡”。MSC肺泡組織中，MSC已經(jīng)顯示在許多實驗環(huán)境中有助于再生，即家庭中石棉引起的肺損傷的位點，促進大鼠肺動脈高壓野百合堿模型中的組織重塑，減少卵清蛋白中的慢性氣道炎癥模型，在內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性肺損傷后恢復(fù)肺泡和肺液平衡，并調(diào)節(jié)對輻射誘導(dǎo)的損傷的纖維化反應(yīng)。一項新的研究表明，移植的MSC能夠整合到受損的（肺纖維化模型）小鼠肺中，并分化成表達表面活性蛋白的II型肺細胞。而且，在香煙煙霧誘導(dǎo)的大鼠肺氣腫模型中，羊水來源的MSC產(chǎn)生II型肺泡上皮細胞，其整合在破壞和誘導(dǎo)的位點局部再生肺泡上皮。新的研究探索了后者的可能性，并且作者已經(jīng)證明，MSC在修復(fù)肺組織方面潛力巨大，可能通過內(nèi)源性激活和募集，從外界通過循環(huán)或通過氣道遞送。氣管內(nèi)MSC在大鼠肺中的高氧誘導(dǎo)發(fā)育不良位點處植入并表達表面活性蛋白。然而，作者聲稱，由于植入非常低，因此獲得了治療益處，因為有旁分泌機制。此外，本研究和其他研究表明，MSC分泌產(chǎn)物可減少結(jié)構(gòu)性肺細胞凋亡，加速愈合并增強內(nèi)皮功能[20]。有報告顯示細菌誘導(dǎo)的組織損傷促進異源骨髓干細胞及其細胞的氣道植入上皮轉(zhuǎn)化[21]。各種來源的MSC能夠轉(zhuǎn)化并表達氣道上皮的表型標記并參與體內(nèi)氣道重塑[22]。由于治愈和再生誘導(dǎo)策略仍處于初期，最好的治療方法是預(yù)防。在這種情況下，健康的生活，潔凈的空氣，正確使用抗生素以及充分暴露于微生物變得越來越重要。體力活動也被報道為COPD患者再住院率較低的一個因素[23]。另外，應(yīng)該明確的是，目前的治療方法需要不斷的修改和重新批準。這對口服皮質(zhì)激素，抗生素和抗炎劑尤其重要。如果我們將COPD描繪為生態(tài)失調(diào)，人類呼吸道微生物組的質(zhì)量和多樣性變得非常有價值。從出生到出生后的每一次呼吸，微生物菌群都是值得保護的，因為它是我們自身健康的重要組成部分。除了平衡的微生物生態(tài)系統(tǒng)外，還有關(guān)于飲食干預(yù)的討論，即增加抗氧化劑含量[24]。有趣的是，生活在高海拔地區(qū)也可能是一種治療方法，取決于肺部疾病[25]。迄今為止，許多慢性阻塞性肺病氣腫和支氣管炎成分）模型都在使用中，并且采用不同的方法，即蛋白酶挑戰(zhàn)有毒氣體和香煙煙霧[26-27]。另外，Mahadeva和Shapiro綜述了許多物種已被用于研究COPD，例如大鼠，小鼠，狗，豚鼠，猴子和綿羊。卷煙煙霧暴露的小鼠仍然是體內(nèi)模型最常用的。動物和分子生物學工具的相對較低的成本使得這種模型具有吸引力。然而，詳細的局部細胞參與（嗜中性粒細胞，巨噬細胞，T細胞的遷移，蛋白酶的釋放和各種促炎分子的遷移），上皮細胞和內(nèi)皮細胞的喪失，間充質(zhì)的轉(zhuǎn)化和正在進行的修復(fù)過程更容易研究和觀察模型在體內(nèi)或者還在體外。體外獲得的原代細胞通過幫助評估來自患病和健康人的細胞的不同行為而在COPD研究中起關(guān)鍵作用。此外，許多來源于癌或從原發(fā)組織轉(zhuǎn)化的永生化細胞系正在使用，例如，A549（II型肺細胞），幾種支氣管上皮細胞系這些細胞表現(xiàn)出其原始細胞類型的表型特征，并且易于使用且記錄良好[28-30]。另外，它們能夠容易地再現(xiàn)結(jié)果。然而，所有離體組織培養(yǎng)物都有其缺點，例如缺乏天然環(huán)境，與ECM接觸，炎癥環(huán)境和相互作用。2.2自身免疫在COPD的發(fā)生中也起著重要的作用自身免疫機制可以解釋戒煙后炎癥仍在反復(fù)發(fā)生，從最初的肺部炎癥開始暴露某些表位抗原用于自身免疫性攻擊。將COPD命名為自身免疫疾病為治療策略開辟了新的視野。識別、阻塞或掩蔽抗原決定簇；保存和富集肺微生物，凈化空氣，保持身體健康，相比于COPD傳統(tǒng)的治療方法，例如使用抗生素及皮質(zhì)醇激素等，這些措施可能成為COPD的主要管理方向。除了前面提到