酸堿平衡代謝紊亂課件

酸堿平衡代謝紊亂1（1）某慢性肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH:7.40，PaCO2:67mmHg,HCO3-:40mmol/L,血Na+:140mmol/L,Cl-:90mmol/L,問：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？

（2）某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定顯示：pH:7.59，PaCO2:30mmHg，HCO3-:28mmol/L，問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？

（3）某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素等治療，血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢查為:pH:7.43,PaCO2:61mmHg,HCO3-:38mmol/L,血Na+:140mmol/L,Cl-:74mmol/L，K+:3.5mmol/L。問此患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？病例2概念：因各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性遭到破壞就稱為酸堿平衡紊亂。酸性物質(zhì)：氣化酸,非氣化酸氣化酸指碳酸，能分解成CO2和H2O，CO2由肺呼出非氣化酸亦稱固定酸，如硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、酮體等——固定酸必須在體內(nèi)緩沖以后生成鹽，由腎臟排出，以維持體液的酸堿平衡堿性物質(zhì)：營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的分解代謝產(chǎn)生的堿性物質(zhì)－少蔬菜和水果中含有有機(jī)酸鹽生物氧化可生成堿性物質(zhì)概述3酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制

腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)－排酸保堿

近曲小管泌H+、進(jìn)行H+-Na+交換，對(duì)NaHCO3進(jìn)行重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+、泌K+進(jìn)行H+-Na+交換和K+-Na+交換近曲小管的NH4+-Na+交換與遠(yuǎn)曲小管泌NH3

小管液中磷酸鹽的酸化比較緩慢的過程（4-6h），作用強(qiáng)大且持久。組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)－細(xì)胞內(nèi)外離子交換肝臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)－合成尿素清除NH35評(píng)價(jià)酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)

血液酸堿度(pH)：

pH=6.1+log[HCO3-/（0.03×PCO2）][H2CO3]=40×0.03=1.2mmo1/L（代入上式）

pH=6.1+1og[24/1.2]=6.1+1og20=6.1+1.3=7.4

動(dòng)脈血pH為7.35-7.45，平均為7.40。高于7.45為堿血癥，低于7.35為酸血癥。輕度酸堿失調(diào)時(shí)，由于人體的代償作用，或因混合性酸堿失調(diào)，pH值可不出現(xiàn)異常改變。必須配合PaCO2或HC03-結(jié)合臨床資料綜合判斷，以區(qū)別代謝性或呼吸性或混合性。6評(píng)價(jià)酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

PaCO2是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。波動(dòng)范圍在33-45mmHg之間。PaCO2是反映呼吸因素的可靠指標(biāo)。PaCO2升高-pH降低-呼吸性酸中毒。PaCO2降低-pH升高-呼吸性堿中毒。單純代謝性酸堿平衡紊亂經(jīng)肺代償所造成的PaCO2下降或上升，其值一般不會(huì)低于15mmHg或高于55mmHg。7評(píng)價(jià)酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)

SB是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PaCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO2和實(shí)際血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度。SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，正常值為22-27mmol/L，平均為24mmol/L。代酸-SB下降，代堿-SB升高。呼酸腎臟代償后-SB增高；呼堿腎臟代償后-SB降低。AB受呼吸和代謝兩個(gè)因素影響。正常情況下AB=SB，AB>SB-呼酸或代償后的代堿；AB<SB-呼堿或代償后的代酸。兩者均低于正常-代酸或代償后的呼堿；兩者均高于正常-代堿或代償后的呼酸。8評(píng)價(jià)酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)

陰離子間隙（AG）

AG：指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）量減去未測(cè)定的陽離子（UC）量的差值，即AG=UA－UC血漿中的陽離子總量=Na++UC陰離子總量=Cl-+HCO3-+UANa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+－(Cl-+HCO3-）AG的正常值為：12±2mmol/L

AG對(duì)于區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒具有重要意義。根據(jù)AG變化，代謝性酸中毒可分為AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒兩類。10代謝性酸中毒概念：由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。12AG增高型代謝性酸中毒

腎功能衰竭：

各種原因引起的腎功能衰竭，可因腎小球?yàn)V過率嚴(yán)重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，造成AG增高型代謝性酸中毒。藥物性：

水楊酸制劑（如阿司匹林）在胃和小腸吸收過程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血漿、紅細(xì)胞及肝細(xì)胞中的酯酶水解為水楊酸。因此，大量服用水楊酸類藥物，可引起AG增高的代謝性酸中毒。代謝性酸中毒－病因病機(jī)14AG正常型代謝性酸中毒

AG正常型高血氯性代謝性酸中毒

HCO3-經(jīng)腸液以及經(jīng)腎臟大量丟失，引起血漿HCO3-濃度原發(fā)性下降，通常血漿中不伴有其它酸根陰離子異常積聚，但血清Cl-水平升高。腎小管性酸中毒遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（I型RTA）：通常是由于遠(yuǎn)端腎小管泌H+

障礙所致，常常伴有低鉀血癥。近端腎小管性酸中毒（II型RTA）：通常是由于近曲小管病變，泌H+

及HCO3-重吸收發(fā)生障礙所致。代謝性酸中毒－病因病機(jī)15AG正常型代謝性酸中毒

高鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)外液H+-K+交換腎小管上皮細(xì)胞K+-Na+交換的增強(qiáng)泌H+減少－反常性堿性尿。低醛固酮血癥：遠(yuǎn)端腎小管分泌H+及排泌K+減少代謝性酸中毒－病因病機(jī)16血液緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)

緩沖過程中H+與HCO3-作用所形成H2CO3

肺的代償調(diào)節(jié)

肺的代償調(diào)節(jié)就是通過改變呼吸的頻率和幅度來改變肺泡通氣量，從而改變CO2的排出量，并以此調(diào)節(jié)血漿中H2CO3的濃度。腎臟的代償調(diào)節(jié)

NaHCO3的重吸收增加NH4+排出增加磷酸鹽的酸化加強(qiáng)

代謝性酸中毒－代償調(diào)節(jié)17對(duì)心血管系統(tǒng)的影響心律失常心肌收縮力減弱小血管舒張對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響－中樞抑制

γ-氨基丁酸增加ATP生成減少對(duì)鉀代謝的影響代謝性酸中毒－機(jī)體影響18原發(fā)病可為診斷提供重要線索：糖尿病、腎衰、休克臨床表現(xiàn)僅供參考診斷需依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查：血液pH值、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。代謝性酸中毒－診斷20積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，防治休克，使用胰島素降低血糖，改善組織血液灌流狀況，積極改善腎功能。

糾正代謝性酸中毒：補(bǔ)充堿（mmol）=（正常CO2CP－實(shí)測(cè)CO2CP）×體重（kg）×0.3或=（正常SB－測(cè)定SB）×體重（kg）×0.2代謝性酸中毒－急救治療21代謝性堿中毒概念：由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。

按給予鹽水治療是否有效分為兩種類型：鹽水反應(yīng)性堿中毒：頻繁嘔吐、胃液引流

鹽水抵抗性堿中毒：原發(fā)性醛固酮增多癥及嚴(yán)重低鉀血癥等23H+丟失過多：H+經(jīng)胃液丟失過多：劇烈頻繁嘔吐及胃管引流引起富含

HCl的胃液大量丟失，使H+丟失過多H+經(jīng)腎丟失過多：醛固酮分泌異常增加排H+排H+利尿藥使用堿性物質(zhì)輸入過多：HCO3-輸入過多：主要發(fā)生在用NaHCO3糾酸時(shí)大量輸入庫(kù)存血：抗凝劑檸檬酸鹽，經(jīng)代謝生成HCO3-代謝性堿中毒－病因病機(jī)24血液緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)OH-被血漿緩沖系統(tǒng)中的弱酸中和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換－低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)

反射性引起呼吸中樞抑制－PaCO2升高－血漿H2CO3

濃度繼發(fā)性升高。腎臟的代償調(diào)節(jié)

腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生H+和NH3減少，因而腎小管泌H+、泌NH4+減少，對(duì)NaHCO3的重吸收也相應(yīng)減少，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度有所降低。急性代謝性堿中毒時(shí)腎代償不起主要作用

代謝性堿中毒－代償調(diào)節(jié)26對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：血漿游離鈣（Ca2+）迅速降低，手足抽搐和神經(jīng)肌肉的應(yīng)急性增高。伴嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)，則往往表現(xiàn)為肌肉無力或麻痹。

對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響:呼吸抑制對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:興奮癥狀γ-氨基丁酸減少腦缺氧組織缺氧:堿中毒時(shí)因pH升高導(dǎo)致氧離曲線左移

對(duì)鉀代謝的影響:低鉀血癥代謝性堿中毒－機(jī)體影響27主要表現(xiàn)原發(fā)病癥狀。嚴(yán)重者可呼吸淺慢，面部及四肢肌肉抽動(dòng)（常較呼吸性堿中毒輕），口周及手足麻木。血紅蛋白對(duì)氧的親和力加強(qiáng)，可致組織缺氧，出現(xiàn)頭暈、躁動(dòng)、譫妄乃至昏迷。代謝性堿中毒－臨床表現(xiàn)28積極防治原發(fā)病糾正低血鉀癥或低氯血癥糾正代謝性堿中毒

輕度堿中毒使用等滲鹽水靜滴即可收效重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測(cè)得的SB或CO2CP－正常的SB或CO2CP）×體重（kg）×0.3代謝性堿中毒－急救治療30呼吸性酸中毒概念：因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒31

呼吸中樞抑制-神經(jīng)病變呼吸肌活動(dòng)障礙-胸廓異常氣道阻塞-肺部疾病CO2吸入過多

呼吸性酸中毒－病因病機(jī)32血漿和體液代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼吸性酸中毒的主要代償方式

腎臟代償調(diào)節(jié)：腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰胺酶活性增加，腎臟泌H+，排NH4+和重吸收NaHCO3的作用顯著增強(qiáng)慢性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式代謝性堿中毒－代償調(diào)節(jié)33對(duì)心血管系統(tǒng)影響

對(duì)呼吸系統(tǒng)影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響早期癥狀：頭痛、視覺模糊、煩躁不安、疲乏無力等；進(jìn)一步發(fā)展：出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂、神志模糊、譫妄、嗜睡，甚至昏迷。對(duì)電解質(zhì)代謝的影響高鉀血癥和低氯血癥呼吸性酸中毒－機(jī)體影響34急性呼吸性酸中毒

呼吸加深加快，發(fā)紺、心率加快，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，出現(xiàn)躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸不規(guī)則或潮式呼吸，呼吸淺慢，腦水腫、腦疝形成，進(jìn)一步缺氧，心律失常、心室纖顫、心臟停搏。慢性呼吸性酸中毒

癥狀與原發(fā)病混淆在一起，除原發(fā)病癥狀外，出現(xiàn)乏力、怠倦、頭痛、頭暈、紅細(xì)胞增多。PaCO2>75mmHg出現(xiàn)CO2麻醉，也稱肺型腦病。呼吸性酸中毒－臨床表現(xiàn)35血?dú)夥治觯杭毙院粑运嶂卸荆簆H值明顯下降，PaCO2增高，血漿HCO3-正常。CO2CP、BE、SB、BB正?；蛏栽黾?。慢性呼吸性酸中毒：pH值下降不明顯，PaCO2增高，血漿HCO3-有增加。CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。呼吸性酸中毒－診斷36積極防治原發(fā)病改善肺泡通氣：

根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，清除異物，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施，呼吸中樞抑制者可適當(dāng)使用呼吸興奮劑，給氧濃度不宜過高。慎用堿性藥物

呼吸性酸中毒－急救治療37呼吸性堿中毒概念：因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。

根據(jù)其發(fā)生速度的快慢可分為

急性呼吸性堿中毒

慢性呼吸性堿中毒

38

低張性缺氧精神性過度通氣

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病代謝過盛

嚴(yán)重肝臟疾病水楊酸中毒

肺部疾患呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸性堿中毒－病因病機(jī)39急性呼吸性堿中毒的主要代償方式--細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式--腎臟代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒－代償調(diào)節(jié)40視堿中毒的嚴(yán)重程度和發(fā)病的緩急而定。典型表現(xiàn)為過度通氣，呼吸加快。堿中毒可刺激神經(jīng)肌肉興奮性增高急性而病情輕者，可有口唇、四肢發(fā)麻、刺痛，肌肉顫動(dòng)，頭部輕浮感。嚴(yán)重者，眩暈、暈厥、視力模糊、抽搐、意識(shí)不清。

呼吸性堿中毒－臨床表現(xiàn)41根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷血?dú)夥治隹梢源_定診斷：pH值升高，PaCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。呼吸性堿中毒－診斷42積極防治原發(fā)病降低病人的通氣過度－如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑?？捎眉埓蜷L(zhǎng)筒袋罩住口鼻－增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失。

急危重者－在有嚴(yán)格監(jiān)護(hù)、搶救條件下，可用藥物阻斷自主呼吸，然后氣管插管進(jìn)行輔助通氣，以減慢呼吸頻率和減少潮氣量。需對(duì)血PH和PaCO2進(jìn)行嚴(yán)密檢測(cè)。呼吸性堿中毒－急救治療43混合型酸堿平衡紊亂概念：指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。雙重性酸堿失衡－兩種原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存相加型酸堿失衡－相抵消型酸堿失衡三重性酸堿失衡－三種原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時(shí)并存雙重性相加型酸堿失衡代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭：即低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭，因缺氧產(chǎn)生代謝性酸中毒，又因CO2排出障礙產(chǎn)生呼吸性酸中毒。心跳和呼吸驟停：因缺氧產(chǎn)生乳酸酸中毒，又因CO2呼出受阻發(fā)生呼吸性酸中毒。雙重性相加型酸堿失衡代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒

肝硬化患者因過度通氣發(fā)生呼吸性堿中毒時(shí)，若發(fā)生嘔吐，或接受利尿劑治療引起低鉀血癥，可發(fā)生代謝性堿中毒；顱腦外傷引起過度通氣時(shí)又發(fā)生劇烈嘔吐。雙重性相抵消型酸堿失衡代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

血漿pH變動(dòng)不大，甚至在正常范圍。血漿HCO3-濃度和PaCO2均顯著下降。SB、AB、BB均降低，BE負(fù)值增大。

代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒

血漿pH可以正常，也可以略降低或略升高。血漿HCO3-濃度和PaCO2均顯著升高。SB、AB、BB均升高，BE正值增大?；旌闲退釅A平衡紊亂三重性酸堿失衡代酸合并代堿和呼酸

代酸合并代堿和呼堿病案分析與復(fù)習(xí)判斷酸堿平衡紊亂的基本原則①以pH判斷酸中毒或堿中毒；②以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；③根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。49病案分析與復(fù)習(xí)常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式

50病案分析與復(fù)習(xí)回顧病案1（1）某慢性肺心病人,其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下:pH:7.40:PaCO2:67mmHg,HCO3:40mmol/L,Na+:140mmol/L,Cl-:90mmol/L,問：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？

分析：根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測(cè)存在呼吸性酸中毒。同時(shí)，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，有木有？計(jì)算AG值:AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除該患者有代謝性酸中毒。51

根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測(cè)發(fā)生了代償性呼酸或者呼酸合并代堿。若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3-代償升高的值應(yīng)等于實(shí)測(cè)值，若患者合并有代謝性堿中毒,則實(shí)測(cè)值應(yīng)大于HCO3-代償升高的值。HCO3-的預(yù)計(jì)值計(jì)算：

HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3)

=31.8～37.8mmol/L

因?yàn)閷?shí)測(cè)HCO3-為40mmol/L，高于預(yù)測(cè)范圍的最高值，說明患者還存在代謝性堿中毒。52回顧病案2（2）某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定顯示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？

分析：

患者pH為7.59，明顯高于7.45，存在堿中毒。引起pH上升有兩種可能性：PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒；