重慶醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)學(xué)考試本科水平-論述題

重慶醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)學(xué)考試本科水平-論述題重慶醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)學(xué)考試本科水平-論述題重慶醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)學(xué)考試本科水平-論述題xxx公司重慶醫(yī)科大學(xué)-病理生理學(xué)學(xué)考試本科水平-論述題文件編號(hào)：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準(zhǔn)審核制定方案設(shè)計(jì)，管理制度1.試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制

答:1)創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭,腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因;2)休克時(shí)可發(fā)生乳酸血癥.酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒.酸中毒時(shí),細(xì)胞外液中H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換,同進(jìn)腎小管泌H+增加而排K+減少;3)休克時(shí)組織因血液流量不足而缺氧,細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足,細(xì)胞膜鈉泵失靈,細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞,缺氧嚴(yán)重引起細(xì)胞壞死,細(xì)胞內(nèi)K+釋出.4)體內(nèi)70%儲(chǔ)存于肌肉,廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量K+.故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥.2.試述水腫的發(fā)生機(jī)制

答(1)組織液生成大于回流:1)毛細(xì)胞血管壓增高;2)血漿膠體滲透壓降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)體內(nèi)鈉水潴留:1)濾過膜的通透性下降;2)濾過面積減少;3)有效率過壓降低;(3)腎小管和集合管重吸收鈉水增加:1)球-管平衡失調(diào);2)腎血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利鈉激素分泌增少.3.為什么嚴(yán)重代謝性酸中毒的病人易并發(fā)休克.DIC.心力衰竭和心律失常

答:1)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚氨的反映性降低,尤其是毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌最為明顯,使血管容量不斷擴(kuò)大,回心血量減少,血壓下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,激活內(nèi)凝系統(tǒng);還可是組織細(xì)胞受損,激活外凝系統(tǒng);加上休克時(shí)血液濃縮血流減慢,故易并發(fā)DIC.3)酸中毒時(shí),H+競爭性抑制CA+與肌鈣蛋白結(jié)合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成減少;血鉀升高,抑制CA+內(nèi)流;H+升高時(shí),CA+與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固;誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+和細(xì)胞外H+交換,加上腎小管排出H+↑而排K+↓,引起高鉀血癥.后者可引起心肌傳導(dǎo)性降低而發(fā)生包括心室纖顫在內(nèi)的心律失常.4.DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么其發(fā)生機(jī)制如何答:DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位,難以用常規(guī)止血方法治療的出血,其發(fā)生機(jī)制主要有:1)全身廣泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,從而引起凝血障礙;同時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺血缺氧性損傷而通透性增加;2)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),產(chǎn)生大量纖溶酶,后者既便是已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解,還可使多種凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纖維蛋白酶的聚合和多聚體生成抑制血小板粘附和聚集.5.為什么休克早期血壓可以不降低(試述機(jī)制)

答:血壓主要取決于血管外周阻力,心輸出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-腎上腺素系統(tǒng)興奮.血中兒茶酚胺含量顯著增高,血管緊張素Ⅱ.血小板合成并釋放出大量TXA2,神經(jīng)垂體加壓素上升,白三烯.內(nèi)皮素心肌抑制因子產(chǎn)生增加,這些均有縮血管作用.同時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列代謝反應(yīng):1)體內(nèi)血液重分布,腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮,腦血管明顯改變,冠狀動(dòng)脈反而舒張,這樣可使心腦得到較充分的血液供應(yīng);2)微靜脈和小靜脈等容量血管收縮,可使引”自我輸血”作用;3)微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感,故收縮更甚,結(jié)果大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,灌>流,毛細(xì)血管壓下降,組織間液回流入血管升高,相當(dāng)于”自身輸液”;4)動(dòng)脈靜脈吻合支開放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,腎內(nèi)血流重分布,使腎臟重吸收鈉水上升,這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍和,不降甚至加重略有升高.6.簡述急性缺氧引起肺血管收縮的可能機(jī)制

答:1)交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的ɑ受體;2)肥大細(xì)胞釋放組胺作用于肺血管壁的H1受體;3)血管緊張素Ⅱ增加;4)肺循環(huán)微聚物中的血小板釋放出強(qiáng)烈縮血管的TXA2;5)肺循環(huán)中白細(xì)胞釋放出白三烯及血管內(nèi)皮釋放出的內(nèi)皮素也縮血管;6)肺血管平滑肌對(duì)Ca+.Na+的通透性增加.這些都會(huì)引起肺血管收縮.7.試述應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的反應(yīng)及其生理病理意義

答:應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,血液中兒茶酚氨濃度大量上升,通過多種效應(yīng)影響機(jī)體的機(jī)能代謝活動(dòng),發(fā)揮出巨大的作用.(1)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的積極意義(構(gòu)成激勵(lì)機(jī)制):1)心跳加強(qiáng)加快,心輸出量增加;2)血液重分布,保證心腦等器官血液供應(yīng);3)擴(kuò)張支氣管,改善肺泡通氣;4)促進(jìn)糖原和脂肪分解,提供更多能源物質(zhì);5)促進(jìn)多種激素分泌,起協(xié)同放大作用;6)提高中樞神經(jīng)的興奮性,反應(yīng)更靈敏.(2)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的消極影響(構(gòu)成損傷機(jī)制):1)心肌耗氧量增加,發(fā)生功能性缺氧;2)外周小血管收縮,導(dǎo)致局部組織缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物質(zhì)被消耗;5)誘發(fā)產(chǎn)生氧自由基.8.心衰時(shí)心縮力降低的發(fā)生機(jī)制

答(1)心肌能量代謝障礙:1)能量生成障礙,見于重度貧血;;2)能量利用障礙:例如肥大心肌肌球蛋白頭部ATP酶相對(duì)不足.(2)心肌結(jié)構(gòu)的破壞:見于嚴(yán)重的心肌炎.心肌病等.(3)興奮-收縮耦聯(lián)障礙-Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常;1)心肌去極化時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低;2)酸中毒;3)高鉀血癥;4)心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少.心肌收縮力的大小取決于其結(jié)構(gòu)完整.能量供氧和利用及興奮收縮耦聯(lián)因子-Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)正常,故上述原因可導(dǎo)致心力衰竭.9.試述呼吸衰竭致衰竭的發(fā)病機(jī)制

答:(1)肺動(dòng)脈高壓:1)缺氧可使交感神經(jīng)興奮,肺內(nèi)組胺產(chǎn)生增多,血管緊張素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流增多而使肺血管收縮,這是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管對(duì)缺氧的敏感性使之收縮更甚;2)肺內(nèi)原有病變,如肺小動(dòng)脈壁增厚,管壁狹窄或纖維化,肺毛細(xì)胞血管受破壞和減少,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫或微循環(huán)血栓形成等,均使肺循環(huán)阻力增加;3)慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使細(xì)胞增多,血液粘滯度增加,肺循環(huán)阻力增大,呼吸深加快使胸腔負(fù)壓加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受損:缺氧.高碳酸血癥.高鉀血癥或合并感染等均可損傷心肌,長期缺氧可引起心肌變性壞死或纖維化,這些都可使心縮力下降.10.呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有何不同為什么答:當(dāng)發(fā)生呼吸酸中毒時(shí),PaCO2升高,具有脂溶性CO2濃度增大,易透過血腦屏障,引起腦血管舒張,腦血流量增加,引起持續(xù)性頭痛.可出現(xiàn)多種精神神經(jīng)系統(tǒng)功能異常,早期頭痛不安焦慮,進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)震顫.精神錯(cuò)亂,甚至昏迷,導(dǎo)致肺性腦病.而代謝性酸中毒發(fā)生時(shí),谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng),使抑制性神經(jīng)介質(zhì)rˉ氨基丁酸生成增多.影響氧化磷酸化,導(dǎo)致ATP生成減少,腦組織能量供應(yīng)不足.11.為什么急性呼吸性酸中毒的臨床癥狀較慢性呼吸性酸中毒嚴(yán)重

答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏腎代償,體內(nèi)HCO3—代償性增多;2)CO2為脂溶性分子,能迅速透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液,而HCO3—為極性成分,通過血腦屏障緩慢,因而急性呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒時(shí)明顯.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒癥狀較慢性呼吸性酸中毒嚴(yán)重.12.為什么發(fā)生急性呼吸性酸中毒時(shí),PH低于正常,呈失代償狀態(tài)

答:1)急性呼吸性酸中毒時(shí)體內(nèi)CO2潴留,H2CO3濃度增大,而HCO3ˉ則不能緩沖H2CO3;2)H2CO3解離H+和HCO3ˉ,H+與細(xì)胞內(nèi)的K+交換,H+被蛋白所緩沖,血漿HCO3ˉ濃度有所增加,有利于維持〔HCO3ˉ〕與〔H2CO3〕的比值;3)血漿中的CO2彌散進(jìn)入紅細(xì)胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解離為H+和HCO3ˉ,H+被血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖,HCO3ˉ進(jìn)入血漿與CL—交換,使血漿中HCO3ˉ的濃度有所增加,這種離子交換和緩沖十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血漿HCO3ˉ僅升高0.7-1.0mmol/L,不足以維持〔HCO3ˉ〕與〔H2CO3〕的正常比值;所以發(fā)生急性呼吸性酸中毒時(shí)PH低于正常,呈失代償狀態(tài).13.試分析缺氧時(shí)2,3-DPG增多及其引起氧離曲線右移的機(jī)制

答:(1)缺氧時(shí)2,3-DPG增多的可能機(jī)制是:1)還原血紅蛋白呈堿性,使紅細(xì)胞內(nèi)PH稍高于血漿,從而使二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)活性增強(qiáng),2,3-DPG產(chǎn)生增多;2)還原血紅蛋白與2,3-DPG結(jié)合,使紅細(xì)胞內(nèi)游離2,3-DPG減少,解除對(duì)DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG增多.(2)2,3-DPG增多引起氧離曲線右移的機(jī)制為:1)2,3-DPG與還原血紅蛋白結(jié)合,使其空間構(gòu)型穩(wěn)定,結(jié)合氧能力減弱;2)2,3-DPG本身為酸性,紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增高,使細(xì)胞內(nèi)PH降低,故可降低血紅蛋白和氧的親和力,引起氧離曲線右移.14.一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及主要特點(diǎn)

答:一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大10倍,一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力,同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解,使2,3-DPG合成減少,氧離曲線左移,HbO2的氧不易釋出,故可導(dǎo)致缺氧.其主要特點(diǎn)是血氧容量和動(dòng)脈血氧含量低于正常,動(dòng)靜脈血氧含量差減小,動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi),粘膜皮膚呈櫻桃紅色.15.血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制答：(一)肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：(1)血氯生成過多：1)肝硬化導(dǎo)致門靜脈高壓，使腸粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生產(chǎn)成過多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)有腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；3)肝硬化病人常合并肝腎綜合癥，腎臟排液尿素減少。大量尿素紙巾散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。4)肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。(2)血氨清除不足；1)肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于肛代障礙使ATP供給不足，加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞使尿素合成較少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門體側(cè)支循環(huán)，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接下入體循環(huán)，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制；(1)干擾腦的能量代謝：1)氨可抑制腦組織中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰輔酸A生成較少，導(dǎo)致檸檬酸生成減少，三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻，ATP合成減少；2)氨與a酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的a酮戊二酸減少而ATP合成減少；3)同時(shí)消耗了大量還原輔酶I。導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻影響高能磷酸鏈的產(chǎn)生；4)氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。(2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡：1)由于乙酰輔酶A生