ECCM心腦血管急癥-研究生教材

第十三章心腦血管急癥第一頁，共四十三頁。content第二頁，共四十三頁。1.1概念——冠心病認識史上的重大進步ACS：STEMI、NSTEMI、UAACS共同的病理生理學：冠狀動脈粥樣硬化板塊破裂〔rupture〕或糜爛〔erosion〕，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成。在決定急性缺血是否發(fā)生方面，斑塊的易損性和致血栓形成的傾向比斑塊本身的大小和狹窄程度更為重要。3種組織學亞型高度疑心為易損斑塊——薄帽纖維粥樣硬化；富含糖蛋白基質(zhì)或炎癥導致內(nèi)皮受侵蝕和血栓形成；鈣化結(jié)節(jié)斑塊。第三頁，共四十三頁。1.2危險評分與風險分層——成功與挑戰(zhàn)CRUSADE評分：僅限于NSTEACS患者的出血風險評估PURSUIT危險評分：適于預測NSTEACS患者30d死亡風險，且評分的上下與冠狀動脈病變的嚴重程度呈負相關(guān)Grace評分：適于各類ACS，對5年遠期死亡風險預測強級別GRACE評分院內(nèi)死亡風險(%)低?！?08<1中危109-1401-3高危>140>3級別GRACE評分出院后6個月死亡風險(%)低?！?8<3中危89-1183-8高危>118>8第四頁，共四十三頁。手工計算——GRACE評分入院〔院內(nèi)〕年齡(歲）得分心率(次/min)得分收縮壓(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分Killip分級得分危險因素得分<300<500<80580-0.391Ⅰ0入院時心臟驟停3930-39850-69380-99530.4-0.794Ⅱ20心電圖ST段改變2840-492570-899100-119430.8-1.197Ⅲ39心肌壞死標志物升高1450-594190-10915120-139341.2-1.5910Ⅳ5960-6958110-14924140-159241.6-1.991370-7975150-19938160-199102.0-3.992180-8991≥20046≥2000≥428≥90100危險級別GRACE評分院內(nèi)死亡風險(%)低?！?08<1中危109-1401-3高危>140>3EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.手工計算得分最終確定死亡風險第五頁，共四十三頁。GRACE評分入院〔出院后6個月〕手工計算得分最終確定死亡風險年齡(歲）得分心率(次/min)得分收縮壓(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危險因素得分<300<500<80240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期間未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段壓低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌壞死標志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-8991≥20043≥2000≥420≥90100危險級別GRACE評分出院后6個月死亡風險(%)低危≤88<3中危89-1183-8高危>118>8EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.第六頁，共四十三頁。1.3治療策略的演變與思考再灌注——曲折但充滿希望溶栓靜脈溶栓的再通率僅60%-80%，且再通后仍有剩余狹窄僅30%-55%患者溶栓后冠狀動脈內(nèi)血流到達TIMI4級，且其中還有23%無有效的心肌灌注臨床上15%-30%的患者溶栓后發(fā)生心肌缺血復發(fā)或冠狀動脈再閉塞局部患者因溶栓禁忌證而不能接受溶栓治療0.5%-1.5%的危及生命的出血并發(fā)癥第七頁，共四十三頁。1.3治療策略的演變與思考再灌注——曲折但充滿希望急診PCI時機選擇STEMI盡早PCINSTEAMI/UA藥物治療仍有缺血發(fā)作的，立即或早期PCISTEMI就地溶栓或轉(zhuǎn)運PCI的選擇PCI相對溶栓延遲到什么程度，益處會喪失？溶栓與PCI兩種灌注策略如何有效聯(lián)合？第八頁，共四十三頁。1.3治療策略的演變與思考抗血小板——個體化的困難與對策用藥后“剩余的血小板活性〞決定了藥物的效果，因此“根底狀態(tài)下的血小板活性〞，及“被藥物抑制的活性〞決定類藥物效果。前者為假性抵抗：增加劑量后者為真性抵抗：聯(lián)合或換用其他機制的抗血小板藥物抗血小板個體化治療是未來開展趨勢，但尚需進一步研究第九頁，共四十三頁。1.3治療策略的演變與思考機械輔助裝置——進展與爭議IABP——一項RCT引發(fā)的思考對危重癥STEMI尤其是STEMI合并心源性休克患者的救治更為重要，但病情較輕的患者并非必要。血栓抽吸——常規(guī)還是選擇？第十頁，共四十三頁。1.3治療策略的演變與思考新思路的展望心肌細胞再生治療：骨髓干細胞移植最具潛力心肌細胞保護質(zhì)量基因治療蛋白治療干細胞替代治療第十一頁，共四十三頁。content第十二頁，共四十三頁。2致命性心律失?！獓谰奶魬?zhàn)第十三頁，共四十三頁。2.1心律失常處理程序第十四頁，共四十三頁。2.2識別與處理的關(guān)鍵點有無血流動力學障礙意識不清低血壓/休克/暈厥心肌缺血病癥急性心衰/肺水腫是哪一種心律失?？?慢：60～100寬/窄：HR＞100，QRS＞120ms〔VT、快速AF、△+SVT、SVT+差異性傳導阻滯〕單形QRS：房室別離？多形QRS：有無Tdp？第十五頁，共四十三頁。2.2識別與處理的關(guān)鍵點是否伴有器質(zhì)性心臟病缺血：ACS、陳舊性MI慢性充血性心衰：LVEF＜40%各類心肌病LQTS是否存在誘發(fā)因素電解質(zhì)紊亂：低血鉀血氣和酸堿平衡紊亂兒茶分按過度興奮醫(yī)院性因素致心律失常藥物？致LQT因素？第十六頁，共四十三頁。2.2緊急處理原那么血流動力學改變顯著判斷要快治療要快，多采用電復律呼叫會診血流動力學改變不顯著冷靜思考12or18導ECG詳細診斷獨立處理呼叫會診第十七頁，共四十三頁。2.2緊急處理原那么危及生命多考慮效益：維持生命采取積極措施終止心律失?！睼F、npVT〕改善血流動力學病情相對穩(wěn)定多考慮風險，平安用藥抓對患者危害大的矛盾低血壓vs胺碘酮心衰vs抗心律失常平時心動過緩vs發(fā)生快速AF防治潛在因素，使之轉(zhuǎn)為致命性心律失?；蛑骡赖谑隧?，共四十三頁。2.3緊急處理方法抗心律失常藥物新認識胺碘酮：作用于鈉、鉀、鈣通道及α、β受體LVEF＜40%或有充血性心衰征象，胺碘酮應為首選抗心律失常藥物ICD用于致命性心律失常的一級、二級預防惡性心律失常的射頻消融治療臨時起搏器第十九頁，共四十三頁。2.3緊急處理：AF第二十頁，共四十三頁。2.3緊急處理：AF第二十一頁，共四十三頁。2.3緊急處理：AF評估首選藥物備注合并心衰胺碘酮5mg/kg（30-60min）1mg/min維持至心室率控制西地蘭未服用洋地黃者0.4mg緩慢IV，無效可在30min后重復0.2-0.4mg，≤1.2mg/d，防治低鉀血癥致洋地黃中毒無心衰、預激艾司洛爾0.5mg/kg，繼之50-300ug/kg.min美托洛爾5mg，q5min，總量15mg地爾硫卓0.25mg/kg，可重復，以后5-15mg/h維拉帕米2.5-5mg（2min），每15-30min可重復5mg，總量20mg急癥處理的目的——緩解病癥，改善心功，防治血栓電復律：知情同意，排除低鉀、鎮(zhèn)靜入睡，雙相波100-200J第二十二頁，共四十三頁。2.3緊急處理：AF+預激首選電轉(zhuǎn)復藥物轉(zhuǎn)復：首選胺碘酮，心功能正?？紤]普羅帕酮因可造成旁路傳導加速，禁用洋地黃、CCB第二十三頁，共四十三頁。2.3緊急處理：VP、短陣室速四個是否血流動力學障礙器質(zhì)性心臟病合并心肌缺血或心衰誘因：低血鉀，低氧？病因處理——關(guān)鍵復雜VP或血流動力學改變，選擇胺碘酮第二十四頁，共四十三頁。2.3緊急處理：單形VT有病癥的持續(xù)性單形VT同步電復律，程序同AF或胺碘酮：LD+CI：150mg/10min，1mg/min*6h，0.5mg/min維持，1.2g/24h〔≤2g〕不建議使用利多卡因遠期防治，SCD一級預防：βRB第二十五頁，共四十三頁。2.3緊急處理：多形VT血流動力學不穩(wěn)定者按VF處理血流動力學穩(wěn)定：鑒別QT延長不伴QT延長的為多形性VT伴QT延長的為Tdp第二十六頁，共四十三頁。2.3緊急處理：TdpTdp=多形性VT+LQTc原因先天性LQTS：基因突變獲得性LQTc心源性：心律失?！哺叨華VB、嚴重心動過緩〕、心肌缺血、心肌炎、低體溫代謝性：低血鉀/鎂/鈣、酗酒、可卡因、AOPP、甲減、神經(jīng)性厭食或貪食、液體蛋白飲食神經(jīng)源性〔↑ICP〕：腦卒中、腦炎、SAH、TBI、自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病、AIDS藥物源性第二十七頁，共四十三頁。2.3緊急處理：Tdp第二十八頁，共四十三頁。2.3緊急處理：Tdp停用一切LQTS藥物補鎂：2g+8mg/h*25h補鉀：目標4-5mmol/L心動過緩：臨時起搏≥90bpm等待起時可用阿托品、異丙腎上腺素1-4ug/min，維持HR90-110bpm胺碘酮禁忌第二十九頁，共四十三頁。2.3緊急處理：VT電風暴24h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)性VT大于3次，需緊急干預急性心肌缺血、軀體精神創(chuàng)傷、CNS功能紊亂及損傷，致中樞交感興奮，內(nèi)源性兒茶酚胺驟升，多離子通道有廣泛損害誘發(fā)VT、SVT、猝死VF閾值下降βRB+胺碘酮：標本兼治，是電風暴的最有效措施βRB在VT中的I類適應證AMI+早晚期室性心律失常LQTS+室性心律失常兒茶酚胺敏感性VT和右室特發(fā)性VT室性心律失?！佬墓Σ蝗谌?，共四十三頁。2.3緊急處理：ICD前景廣闊除顫+轉(zhuǎn)復+抗心動過速起搏〔anti-tachycardiapacing，ATP〕——防治心臟性猝死、VT、VF第三十一頁，共四十三頁。2.3緊急處理：AVB臨時起搏的適應證：嚴重緩慢型心律失常臨時過渡為永久性起搏AMI出現(xiàn)緩慢型心律失常，藥物治療無效或伴血流動力學波動快慢綜合征藥物治療難第三十二頁，共四十三頁。2.3緊急處理：心動過緩原因分析器質(zhì)性心臟?。杭毙韵卤谛墓：喜⒏]緩、AVB原發(fā)傳導系統(tǒng)病變內(nèi)環(huán)境：酸中毒、高血鉀醫(yī)源性：洋地黃、抗心律失常藥物聯(lián)用緊急處理心源性腦缺血火嚴重心動過緩持續(xù)：藥物根底上臨時起搏合并黑朦：阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺根底疾病和誘因的處理第三十三頁，共四十三頁。2.4CPC的中國特色：困惑與方向三種模式心內(nèi)科主導模式急診科主導模式多學科協(xié)作模式區(qū)域性CPC網(wǎng)絡(luò)區(qū)域醫(yī)療中心基層醫(yī)療機構(gòu)急救醫(yī)療體系標準策略早期評估、危險分層、正確分流、雙向轉(zhuǎn)診、高效銜接、標準治療與個體化治療結(jié)合目標D2N＜30min目標D2B＜90minFMC2B〔STEMI〕＜2h第三十四頁，共四十三頁。content第三十五頁，共四十三頁。3.1.1缺血性腦卒中急癥評估：時間就是大腦IS的實質(zhì)是一個動態(tài)病理過程2min腦電活動停止5min嚴重不可逆損傷梗死后1h內(nèi)維持結(jié)構(gòu)的血流需求量5-8ml/100g.min，維持功能需20ml/100g.min在保障ABC的前提下，立即評估神經(jīng)功能缺損及合并疾病情況，排除癲樣發(fā)作、低血糖、高血壓腦病、Wernicke腦病明確為IS后進入卒中綠色通道，1h內(nèi)完成評價并做出治療決策ASA2022IS急診處理的流程表caremin來院至醫(yī)師接診≤10來院至卒中團隊接診≤15來院至開始CT檢查≤25來院至CT報告≤45來院至用藥（依從性≥80%）≤1h來院至入住卒中單元≤3h來院至溶栓（D2N）≤3V6A第三十六頁，共四十三頁。3.1.1缺血性腦卒中急癥評估：時間就是大腦IS發(fā)作時間確實定神經(jīng)評估量表的選擇：nationalinstituteofHealthstrokescale，NIHSS神經(jīng)科評估與治療時間能否前移——卒中中心急診輔檢精度與效度并重：CT第三十七頁，共四十三頁。3.1.2靜脈溶栓vs動脈溶栓：孰強孰假設(shè)？D2N與預后：靜脈溶栓1.5h內(nèi)，動脈溶栓6h內(nèi)動脈再通與臨床療效：靜脈溶栓NIHSS＞10或大腦出現(xiàn)中高密度病癥者預后不佳動脈溶栓適于NIHSS＞16，靜脈溶栓無效基線病癥：NIHSS≤3、病癥快速緩解者急性期是否需要溶栓聯(lián)合溶栓？尚待研究其他治療抗凝——療效？抗血小板——預防復發(fā)擴容擴管神經(jīng)保護血壓、血糖、血脂調(diào)控第三十八頁，共四十三頁。3.1.3IS急性期血管內(nèi)治療技術(shù)：機遇與挑戰(zhàn)FDA批準4中裝置用于機械碎栓/取栓Merci取栓裝置Penumbra血栓抽吸裝置Solitaire支架取栓器Trevo支架取栓器球囊擴張或支架植入急診血管成形術(shù)第三十九頁，共四十三頁。3.2.1出血性卒中的急救怎樣確保轉(zhuǎn)運平安輕癥者平臥，較重者頭抬高30°并偏向一側(cè)，全程頭位保持固定保持氣道通暢，必要時氧療、輔助通氣及氣管插管目標血壓：1h內(nèi)降至140維持24hGCS動態(tài)評分危重就地搶救，把握轉(zhuǎn)運時機CT能確診嗎？首選CT：無創(chuàng)、簡便、快速MRIT2加權(quán)像與FLAIR像——結(jié)構(gòu)性病變、血腫周圍水腫DSA：顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形等致ICH或SAH第四十頁，共四十三頁。3.2.2出血性卒中的治療保守治療成功的關(guān)鍵：理想卒中單元的建立與管理針對住院期間的卒中患者是一種病房管理系統(tǒng)，而非療法團隊：專業(yè)培訓多元醫(yī)療模式〔MDCS〕：醫(yī)護、康復、營養(yǎng)藥物治療前提下，康復、健康教育人文關(guān)心成功的另一半：再出血的控制？血壓重復波動或急驟升高情緒波動、勞累、便秘、吸煙飲酒ICP的驟變凝血功能障礙、合并冠心病、肝功能不良第四十一頁，共四十三頁。3.2.2出血性卒中的治療外科手術(shù)的選擇：鉆孔與開顱微創(chuàng)鉆孔引流但對于中線結(jié)構(gòu)明顯偏移、術(shù)前腦疝形成或估計ICP過高、腦水腫較嚴重者，宜采用開顱血腫去除并去除骨瓣減壓術(shù)以利于降低ICP平穩(wěn)過渡腦水腫CPP監(jiān)測：隆德概念適合腦出血嗎？CPP=MAP-ICPLundconcept是在實驗室和臨床根底上提出顱腦外傷患者CPP為50-70mmHg。以控制腦容量為目標性治療，主要適于TBI控制ICP。ICHICP20mmHg時，CPP80-100mmHg為宜第四十二頁，共四十三頁。內(nèi)容總結(jié)第十三章。1.1概念——冠心病認識史上的重大進步。ACS共同的病理生理學：冠狀動脈粥樣硬化板塊破裂〔rupture〕或糜爛〔erosion〕，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成。3種組織學亞型高度疑心為易損斑塊——薄帽纖維粥樣硬化。手工計算——GRACE評分入院〔院內(nèi)〕。靜脈溶栓的再通率僅60%-80%，且再通后仍有剩余狹窄。局部患者因溶栓禁忌證而不能接受溶栓治療?？寡“濉獋€體化的困難與對策第四十三頁，共四十三頁。觀察思考想一想我們在需要吃這些藥品時應該注意些什么呢？醫(yī)生在治病時，最常見的就是給病人吃口服藥。你知道嗎？需要吃藥時，一定要遵醫(yī)囑用藥??！因為吃藥的學問可大啦！仔細觀察上面兩張圖片中的藥品，你能說出它們之間有什么區(qū)別嗎？如果藥品的服用方法和服用時間不正確，與飲食的搭配不合理，不僅不利于藥效的發(fā)揮，還可能導致各種意想不到的危險，所以，藥品應慎用！

通過觀察上面兩張圖片中的藥品，從常見的劑型來看，口服藥主要分為沖劑、片劑和膠囊，它們服用時的喝水方法區(qū)別如下：（1）沖劑是在中醫(yī)湯藥的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，用水沖開后即相當于煎好的湯劑。例如飲用感冒清熱顆粒等中藥沖劑，每次可用150毫升水沖開服下，再用一口水漱漱口即可。（2）片劑通常用150—200毫升水送服，用水太多會稀釋胃液，加速胃排空，反而不利于藥物的吸收。例如用于治療脾胃虛弱、消化不良的健胃消食片，服用時甚至可以咀嚼。（3）膠囊是用膠質(zhì)把藥品裝起來，以保護藥物、遮蓋異味以及改變?nèi)芙馑俣然蛉芙馕恢?。為防止服用后膠囊附著在食道壁上，造成損傷甚至潰瘍，所以，送服時一定要多喝水，其飲水量往往是片劑的1.5—2倍，以保證藥物確實被送達胃部。例如在服用治療暑濕感冒、頭痛發(fā)熱、嘔吐泄瀉的藿香正氣膠囊時，除多喝水外，還應注意咽下時應稍稍低頭，這樣，膠囊就會更順利地服下了。注意：特殊藥物需水量更大！讀一讀吃藥有大講究按時吃藥，非常重要。很多因素決定服藥時間，比如要考慮讓藥品能及時地在胃腸道里被吸收，或者為讓藥品可以安全地進入血液；有時要考慮減少藥品對消化道的傷害，或者為避免藥物之間的交互作用以及避免藥物副作用等。飯前服藥：指飯前一小時，或飯后兩小時；飯后服藥：指飯后一小時以內(nèi)；服用抗生素類藥物要間隔4小時或6小時，主要是為了使藥品在血液中維持一定的濃度，以達到治療效果。

吃藥時間吃藥與飲食服藥期間不合理的飲食會降低藥效，嚴重的還可能危及生命。一些常用藥物服用期間的飲食禁忌如下：

降血壓藥、抗心絞痛藥——忌喝西柚汁、忌吃含鹽高的食品。因為西柚汁中的柚皮素可以影響肝臟中某些酶的作用，而這種酶恰與降血壓和抗心絞痛藥物的代謝有關(guān)。而食鹽則會引起血壓升高，降低降壓藥的療效，同時加重心絞痛的程度?？挂钟羲帯⒖菇Y(jié)核藥——忌吃奶酪、香蕉、油梨、豆?jié){等含酪胺較多的食物。這類藥的作用機理是抑制體內(nèi)的單氨氧化酶。但這種酶抑制劑易與酪胺發(fā)生反應，產(chǎn)生去甲腎上腺素，聚集過多產(chǎn)生多種不良癥狀?？辔督∥杆?、助消化藥、中藥——忌吃糖或甜食。糖或甜食會掩蓋苦味，并與中藥內(nèi)的很多成分發(fā)生反應，減少有效成分含量，降低藥效。

其實服藥期間的飲食禁忌可多啦，千萬不能小視呀！

實踐探究

思考：家庭小藥箱中的常用藥品服用方法1．利用節(jié)假日的休息時間，邀請父母一起討論。2．把手清洗干凈后，從家庭小藥箱中，找出家