2022年醫(yī)學(xué)專題-第02章-細胞和組織的損傷與修復(fù)(復(fù)習(xí)用)

第二章細胞和組織的適應(yīng)、損傷(sǔnshāng)與修復(fù)細胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細胞(xìbāo)和組織的損傷損傷的修復(fù)廣州中醫(yī)藥大學(xué)病理教研室蘇寧學(xué)生復(fù)習(xí)用第一頁，共四十六頁。第二頁，共四十六頁。細胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)性反應(yīng)

適應(yīng)(adaptation)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官耐受內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子(yīnzǐ)的剌激作用而得以存活的過程。

在形態(tài)上表現(xiàn)為：

萎縮

肥大

增生

化生第三頁，共四十六頁。一、萎縮(wěisuō)概念：萎縮(wěisuō)（atrophy）是指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞體積縮小，可伴有細胞數(shù)量的減少。組織、器官萎縮：實質(zhì)細胞體積縮小、細胞數(shù)目減少，常繼發(fā)間質(zhì)（主要是結(jié)締組織）增生。萎縮與發(fā)育不全、未發(fā)育的區(qū)別第四頁，共四十六頁。（一）類型

生理性萎縮(生長發(fā)育相關(guān))

全身性萎縮

營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足

(首先(shǒuxiān)脂肪骨骼肌)營養(yǎng)物質(zhì)消耗過多①營養(yǎng)不良性萎縮②壓迫性萎縮

局部性萎縮③廢用性萎縮④神經(jīng)性萎縮⑤內(nèi)分泌萎縮(疾病相關(guān))病理性萎縮(wěisuō)萎縮(wěisuō)第五頁，共四十六頁。（二）病理變化肉眼：1、器官或組織體積縮小，重量減輕2、顏色變深或呈褐色3、質(zhì)地(zhìdì)變韌，包膜增厚。光鏡：1、萎縮器官實質(zhì)細胞體積變小或伴數(shù)量減少，間質(zhì)結(jié)締組織略有增生2、萎縮細胞胞質(zhì)濃縮，胞質(zhì)中常見脂褐素

心肌細胞、肝細胞內(nèi)多見電鏡：萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多

第六頁，共四十六頁。概念：肥大(féidà)（hypertrophy）是指細胞、組織和器官的體積增大。二、肥大(féidà)肥大(féidà)內(nèi)分泌性肥大代償性肥大生理性肥大病理性肥大常伴細胞數(shù)量增多（增生）常伴有功能增強第七頁，共四十六頁。概念：增生（hyperplasia）是指器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)目增多。增生可致組織、器官的體積(tǐjī)增大三、增生(zēngshēng)生理性增生(zēngshēng)病理性增生增生第八頁，共四十六頁。概念：化生（metaplasia）是指一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用(zuòyòng)而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織過程。主要發(fā)生于上皮細胞，也可見于間葉細胞鱗狀上皮化生腸上皮化生軟骨或骨化生四、化生(huàshēng)第九頁，共四十六頁。細胞和組織的損傷一、原因各種致病因素二、發(fā)生機制(jīzhì)（自學(xué)）三、形態(tài)學(xué)變化細胞和組織遭受(zāoshòu)不能耐受的有害因子刺激時，則可能引起損傷(injury)。變性可逆性病變(bìngbiàn)細胞死亡不可逆性病變第十頁，共四十六頁。變性變性（degeneration）是指由于物質(zhì)代謝障礙所致細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)的異常增多。

細胞水腫(shuǐzhǒng)

脂肪變性

玻璃樣變

黏液樣變性

病理性鈣化

學(xué)習(xí)內(nèi)容第十一頁，共四十六頁。細胞水腫（cellularswelling）又稱水樣變性輕度損傷為胞漿水(jiānɡshuǐ)分含量增多至細胞體積增大好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)器官主要原因：缺氧、感染、中毒第十二頁，共四十六頁。病理變化肉眼：1、病變器官體積增大，包膜緊張2、色蒼白而混濁（混濁腫脹）3、切面隆起、邊緣外翻光鏡：1、細胞彌漫性腫脹，細胞質(zhì)可見細小紅染顆粒（顆粒變性）2、重度水腫細胞質(zhì)淡染、清亮（氣球樣變）電鏡：胞核正常，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀去除病因——細胞恢復(fù)正常病因持續(xù)存在(cúnzài)——細胞死亡結(jié)局(jiéjú)第十三頁，共四十六頁。脂肪變性(biànxìng)（fattydegeneration）又稱脂肪變?yōu)榉侵炯毎|(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴多發(fā)生于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧第十四頁，共四十六頁。病理變化：電鏡：細胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂肪(zhīfáng)小體，進而融合成脂滴光鏡：HE染色，脂滴為大小不等的近圓形空泡冰凍切片，可被特殊染料染成特殊顏色如肝脂肪變心肌脂肪變第十五頁，共四十六頁。肝脂肪變?nèi)庋郏?、肝體積增大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)軟2、切面油膩感。光鏡：1、核周許多圓形小空泡，可融合成大空泡2、嚴重(yánzhòng)時，胞核被脂滴壓向一側(cè)輕度——不引起肝功能障礙，可恢復(fù)重度——肝細胞壞死，繼發(fā)肝硬化結(jié)局(jiéjú)第十六頁，共四十六頁。

心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌見于嚴重貧血或長期(chángqī)中等程度缺氧時肉眼：脂肪變的心肌呈黃色條紋，與未脂肪變心肌的暗紅色相間，形似虎皮斑紋（虎斑心）。光鏡：脂滴位于心肌細胞核附近，較細小，排列呈串珠狀第十七頁，共四十六頁。玻璃樣變（hyalinechange）又稱透明(tòumíng)變性指在細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細動脈壁等處，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。第十八頁，共四十六頁。結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維老化的表現(xiàn)(biǎoxiàn)見于纖維結(jié)締組織的生理性增生和病理性增生肉眼：病變(bìngbiàn)組織呈灰白色、均質(zhì)半透明，質(zhì)堅韌。光鏡：增生的膠原纖維變粗、融合成均質(zhì)、淡紅染的索狀、片狀結(jié)構(gòu)。第十九頁，共四十六頁。細動脈壁玻璃樣變性

又稱細動脈硬化(dòngmàiyìnghuà)常見于緩進性高血壓和糖尿病患者腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細小動脈鏡下：細小動脈壁均質(zhì)紅染物質(zhì)蓄積(xùjī)，管壁增厚、變硬，管腔狹窄。第二十頁，共四十六頁。細胞內(nèi)玻璃(bōlí)樣變蓄積于細胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體，常位于泡漿內(nèi)。第二十一頁，共四十六頁。黏液樣變性（mucoiddegeneration）間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的蓄積常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈(dòngmài)粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等光鏡：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣基質(zhì)中。甲狀腺素減少時可形成粘液性水腫第二十二頁，共四十六頁。病理性鈣化（pathologiccalcification）骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體(gùtǐ)性鈣鹽沉積肉眼：灰白色顆粒狀或團塊狀堅硬質(zhì)塊。有砂粒感或硬石感。鏡下：藍色顆粒狀、片塊狀（HE）。營養(yǎng)不良性鈣化(gàihuà)轉(zhuǎn)移性鈣化分類(fēnlèi)第二十三頁，共四十六頁。

細胞死亡細胞死亡（celldeath）指細胞遭受嚴重損傷時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。細胞死亡包括壞死(huàisǐ)和凋亡兩種類型

第二十四頁，共四十六頁。壞死（necrosis）活體內(nèi)局部組織、細胞死亡(sǐwáng)基本病變（1）細胞核的變化是壞死的標(biāo)志性改變第二十五頁，共四十六頁?；静∽儯?）：胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，壞死細胞(xìbāo)解體、消失間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚

壞死的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)壞死細胞胞質(zhì)中一些酶釋放入血，臨床上可作為診斷參考指標(biāo)第二十六頁，共四十六頁。類型(lèixíng)凝固性壞死(huàisǐ)液化(yèhuà)性壞死特殊類型的壞死干酪樣壞死壞疽纖維素樣壞死第二十七頁，共四十六頁。凝固性壞死多見于脾、腎和心等器官的缺血性壞死肉眼：1、壞死灶呈凝固狀，質(zhì)地較硬2、灰白或黃白色3、周圍可形成一暗紅色邊緣光鏡：1、壞死區(qū)細胞結(jié)構(gòu)消失(xiāoshī)2、細胞外形和組織輪廓可保存一段時期第二十八頁，共四十六頁。液化性壞死常發(fā)生(fāshēng)于腦組織，化膿菌感染時等也可發(fā)生于嚴重細胞水腫、阿米巴滋養(yǎng)體引起的壞死第二十九頁，共四十六頁。特殊類型的壞死(huàisǐ)①干酪樣壞死為特殊類型的凝固性壞死主要見于結(jié)核病肉眼：色微黃，質(zhì)松軟，細膩，狀似干酪。光鏡：一片紅染的無定形、顆粒狀物第三十頁，共四十六頁。②壞疽(huàijū)繼發(fā)腐敗菌感染的大塊組織壞死，呈黑褐色常發(fā)生在肢體或與外界相通的內(nèi)臟干性壞疽(huàijū)濕性壞疽(huàijū)氣性壞疽多發(fā)生于肢體壞死的肢體干燥且呈黑色，腐敗性變化較輕，與周圍正常組織之間有明顯的分界線多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟腐敗菌感染嚴重，局部腫脹，呈黑色或暗綠色，與健康組織上無明顯分界線，有惡臭常繼發(fā)于深部肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染壞死組織呈蜂窩狀，腫脹，棕黑色，有奇臭，按之有捻發(fā)音第三十一頁，共四十六頁。③纖維素樣壞死（纖維素樣變性）發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁為變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進型高血壓病的特征性病變光鏡：壞死組織呈細絲、顆粒狀無結(jié)構(gòu)(jiégòu)的紅染物質(zhì)，形似纖維素第三十二頁，共四十六頁。壞死的結(jié)局1、溶解吸收嗜中性粒細胞釋放各種水解酶溶解液化淋巴管、血管吸收；吞噬(tūnshì)細胞吞噬(tūnshì)清除2、分離排出嗜中性粒細胞釋放水解酶壞死灶分離脫落3、機化由肉芽組織代替壞死組織（或異物等）的過程4、包裹、鈣化后果第三十三頁，共四十六頁。凋亡（apoptosis）亦稱為程序性細胞死亡（PCD）指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因(jīyīn)調(diào)控的有序的主動消亡過程DNA的片段化——典型的細胞凋亡以細胞核固縮、染色質(zhì)DNA的特征性片段化為主要特征第三十四頁，共四十六頁。細胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變：組織(zǔzhī)內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡不引發(fā)細胞自溶，也不引起炎癥反應(yīng)電鏡：形成凋亡小體(外被胞膜，胞漿中含有細胞器，核碎片可有可無)光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性(suānxìnɡ)，可有可無固縮深染的核碎片。第三十五頁，共四十六頁。第三十六頁，共四十六頁。損傷的修復(fù)修復(fù)（repair）：組織缺損后，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復(fù)的過程。再生（regeneration）：參與(cānyù)修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象。修復(fù)(xiūfù)的形式完全(wánquán)再生不完全再生第三十七頁，共四十六頁。再生(zàishēng)不穩(wěn)定(wěndìng)細胞穩(wěn)定(wěndìng)細胞永久性細胞組織細胞的再生能力各種組織的再生過程上皮組織的再生纖維組織的再生血管的再生神經(jīng)組織的再生被覆上皮再生腺上皮再生毛細血管的再生大血管的修復(fù)第三十八頁，共四十六頁。肉芽組織（granulationtissue）指新生毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。肉眼：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤、似鮮嫩肉芽光鏡：新生毛細血管

垂直創(chuàng)面生長(shēngzhǎng)，并形成毛細血管網(wǎng)成纖維細胞及肌成纖維細胞滲出液及炎細胞

巨噬細胞為主，少量嗜中性粒細胞及淋巴細胞肉芽(ròuyá)組織第三十九頁，共四十六頁。肉芽組織在組織修復(fù)過程中的重要作用：抗感染，保護創(chuàng)面填補創(chuàng)口及其他組織缺損機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物(yìwù)

結(jié)局：成熟為纖維結(jié)締組織，逐漸老化為瘢痕組織

瘢痕組織指肉芽組織成熟、老化形成的纖維結(jié)締組織第四十頁，共四十六頁。創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合（woundhealing）指機體遭受外力作用，使組織出現(xiàn)缺損后的修復(fù)過程。包括各種(ɡèzhǒnɡ)組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成

皮膚創(chuàng)傷的