內(nèi)科考試重點

一/呼吸系統(tǒng)end?肺炎肺炎鏈球菌肺炎G+：［病理］充血期/紅色肝樣變期/灰色肝樣變期/消散期。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞/不留纖維瘢痕/個別患者可有纖維細胞形成（機化性肺炎）。［臨表］五聯(lián)征-寒戰(zhàn)高熱/咳嗽/鐵銹色痰/胸痛。［體征］急病面容/口角及唇周有單純皰疹/敗血癥體征（皮膚黏膜出血點+鞏膜黃染）。早期肺部體征可無明顯異常/僅胸闊呼吸運動幅度小/輕度叩濁/呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變期叩診呈濁音/觸覺語震增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕羅音。［感染血象］wbc升高/中性粒增多伴核左移或中毒顆粒。［治療］青霉素G。肺炎克雷伯桿菌肺炎G-：痰液粘稠-磚紅色膠凍樣。X線葉間裂可下墜。治療用二/三代頭抱聯(lián)合氨基糖苷類藥物。葡萄球菌肺炎G+治療首選萬古霉素。肺炎支原體肺炎［診斷］凝集試驗［治療］大環(huán)內(nèi)酯內(nèi)如紅霉素。病毒性肺炎［藥物］利巴韋林（病毒唑）/阿昔洛韋［病理］病變吸收后可留肺纖維化。?支氣管擴張［概念］指直徑＞2mm中等大小的近端支氣管由于管壁肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。［病因］支氣管-肺組織感染/支氣管阻塞/支氣管先天性發(fā)育障礙和遺傳因素。［臨表］慢性咳嗽大量膿痰/反復(fù)咯血/反復(fù)肺部感染。［影象］一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多增粗/卷發(fā)樣陰影。［干性支擴］部分支擴患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀。［鑒別-慢支］慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽/夏日時緩解,咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才出現(xiàn)膿性痰。兩肺底有散在細的干濕啰音。支氣管造影可明確。?肺結(jié)核［確診］結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。［分類及臨表］原發(fā)型肺結(jié)核當人體抵抗力降低時,吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶,部位多在上葉底部/中葉或下葉上部（肺通氣較大部位），引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶/淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。繼發(fā)性肺結(jié)核（浸潤型+纖維空洞性肺結(jié)核+干酪樣肺炎）浸潤型肺結(jié)核--原發(fā)感染經(jīng)血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖,形成以滲出與細胞浸潤為主/伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核（內(nèi)源性感染）。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見,多為成年人。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時，呈急性進展具有高度毒血癥狀,稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜,空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶,稱“結(jié)核球”。慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收/修復(fù)與惡化/進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏,X線可見厚壁空洞。［鑒別診斷］肺癌肺癌多見于40歲以上嗜煙男性；常無明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰中帶血/胸痛及進行性消瘦。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡/毛刺。結(jié)合痰結(jié)核菌/脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢等,常能及時鑒別。必要時可考慮剖胸探查。［治療原則］早期規(guī)律/全程適量/聯(lián)合.［常用藥及副作用］①異煙肼-周圍神經(jīng)炎/偶有肝功能損害。②利福平-肝功能損害/過敏反應(yīng)。③鏈霉素-聽力障礙/眩暈/腎功能損害。④毗嗪酰胺-胃腸不適/肝功能損害/高尿酸血癥/關(guān)節(jié)痛。⑤乙胺丁醇-視神經(jīng)炎。?慢阻肺［概念］一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆呈進行性發(fā)展。［并發(fā)癥］慢性呼衰/自發(fā)性氣胸/慢性肺心?。壑委熢瓌t］穩(wěn)定期-改善環(huán)境/戒煙/支氣管舒張藥/祛痰藥/長期家庭氧療。［急性加重期］確定病因及病情嚴重程度/根據(jù)嚴重程度決定門診或住院治療/支氣管舒張藥/控制性吸氧/抗生素/糖皮質(zhì)激素。［診斷依據(jù)］不完全氣流可逆是診斷必備條件。吸入支氣管舒張藥后 FEV1/FVC<70%及FE1V80%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限。?支氣管哮喘［概念］一種以嗜酸粒細胞/肥大細胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反應(yīng)性為特征。［臨床特點］發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或啊做性胸悶和咳嗽.［病生特點］廣泛多變的可逆性氣流受限［治療原則］控制癥狀,防止病情惡化，盡可能保持肺功能正常，維持正?；顒幽芰?，避免治療副作用,防止不可逆氣流阻塞，避免死亡.［藥物及作用機制］緩解哮喘發(fā)作，舒張支氣管（B2腎上腺素受體激動劑/抗膽堿藥/茶堿類）；控制哮喘發(fā)作,治療哮喘的氣道炎癥（糖皮質(zhì)激素/LT調(diào)節(jié)劑/色苷酸鈉及尼多酸鈉）?肺心?。鄹拍睿萋苑卧葱孕呐K病是由肺組織/肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張/肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。［病因］①支氣管/肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見,其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。②胸廓運動障礙性疾病,如嚴重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。③肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。④其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。［肺動脈高壓的形成］⑴肺血管阻力增加的功能性因素缺氧/高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮/痙攣。其中有TXA2,白三烯等活性因子。⑵肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。③肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。⑶血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多,血粘度增加,血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。［臨表］①肺/心功能代償期（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽/咳痰/氣促,活動后可感心悸/呼吸困難/乏力和勞動耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱,偶有干/濕性啰音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠,但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心室肥厚，擴張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。肺/心功能失代償期（包括急性加重期）臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。［合并心衰治療］積極控制感染，適當選用利尿藥.①利尿藥-減少血容量/減輕右心負荷/消除水腫.原則上選作用輕利尿藥小劑量使用.②正性肌力藥-因患者慢性缺氧及感染對洋地黃類藥物耐受性很低療效差，且易發(fā)心律失常.正性肌力藥的劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或3/1量,選作用快排泄快的洋地黃類藥物.［應(yīng)用指征］①感染已被控制，呼吸功能已改善,利尿藥不能得到良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者②以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染患者③出現(xiàn)急性左心衰竭者.?肺癌［概念］原發(fā)性支氣管肺癌，腫瘤細胞源于支氣管黏膜或腺體，常有區(qū)域性淋巴結(jié)和血行轉(zhuǎn)移，早期常有刺激性咳嗽，痰中帶血等呼吸道癥狀，病情進展速度與細胞生物特性有關(guān).［各類概念］中央型肺癌（發(fā)生在段支氣管至主支氣管的癌腫）/周圍型肺癌（發(fā)生在段支氣管以下的癌腫）；按組織病理學(xué)分類-非小細胞癌（鱗狀上皮癌/腺癌/大細胞癌）小細胞肺癌.［臨表］㈠由原發(fā)腫瘤引起的癥狀體征-咳嗽/咯血/喘鳴/胸悶氣短/體重下降/發(fā)熱.㈡腫瘤局部擴展引起的癥狀體征-胸痛/呼吸困難/咽下困難/聲音嘶?。ê矸祅受壓迫）/上腔靜脈阻塞綜合征（頭面部頸部及上肢水腫）/Horner綜合征.㈢肺外轉(zhuǎn)移引起癥狀體征-中樞神經(jīng)系統(tǒng)/骨骼/肝/淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移.㈣肺外表現(xiàn)-肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病/分泌促性腺激素/分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物（Cushing綜合征）/分泌抗利尿激素/神經(jīng)肌肉綜合征/高鈣血癥.［治療原則］①非小細胞肺癌-早期患者以手術(shù)治療為主，可切除的局部晚期Illa患者可采取新輔助化療+手術(shù)土放療;不可切除的局部晚期IIIb患者可采取化療與放療聯(lián)合治療;遠處轉(zhuǎn)移晚期患者以姑息治療為主.②小細胞肺癌-以化療為主，輔助手術(shù)和或放療.?呼衰［概念］各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。［兩類呼衰的血氣標準］海平面標準大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg.單純PaO2<60mmHg為I型呼吸衰竭.伴有PaCO2>50mmHg為II型呼吸衰竭.［分型］I型-通氣/血流比例失調(diào)；II欣-肺通氣不足［氧療］I型呼衰主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度>35%給氧可迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留.II型呼衰應(yīng)低濃度給氧.［治療原則］保持呼吸道通常條件下糾正缺氧CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件.［肺性腦?。萦扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群.［表現(xiàn)］肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠/肌肉震顫或撲翼樣震顫/間歇抽搐/昏睡/甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。二/循環(huán)系統(tǒng)end?總論★循環(huán)系統(tǒng)（心臟/血管/調(diào)節(jié)血液循環(huán)的神經(jīng)體液裝置）。其主要功能是為全身組織器官運輸血液,通過血液將氧/營養(yǎng)物質(zhì)/激素等供給組織，并將組織代謝廢物運走,以保證人體正常新陳代謝的進行?！镌\斷心血管病時需將病因/病理解剖/病理生理分類診斷先后同時列出。?心力衰竭［定義］各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織血液灌注不足,同時出現(xiàn)肺循環(huán)和或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。［基本病因］⑴原發(fā)性心肌損害①缺血性心肌損害（冠心病/心梗）②心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎源發(fā)擴張型心肌病）③心肌代謝障礙性疾?。ㄌ悄虿⌒募〔。＂菩呐K負荷過重①前負荷過重（心臟瓣膜關(guān)閉不全/左右心或動靜脈分流性先天性心血管病/伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾?。诤筘摵蛇^重（高血壓/肺動脈高壓/主動脈肺動脈關(guān)閉不全）。［病理生理］㈠代償機制⑴FrankStarling機制⑵心肌肥厚/間質(zhì)細胞增生⑶神經(jīng)體液的代償機制1）交感神經(jīng)興奮性f后負荷f2）腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RASS）激活水鈉f3）心力衰竭時各種體液因子的改變①心鈉素有很強的利尿作用②VP（ADH）發(fā)揮縮血管/抗利尿/增加血容量的作用③緩激肽㈡關(guān)于舒張功能不全⑴主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。⑵由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。［心衰類型］①左心衰/右心衰和全心衰。②急性和慢性心衰。③收縮性和舒張性心衰［心功能分級］⑴主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患有心臟病但活動量不受限制,平時一般活動不引起疲乏/心悸/呼吸困難或心絞痛。II級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏/心悸/呼吸困難或心絞痛。III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。W級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。⑵第二種是客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖/負荷試驗/X線/超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A/B/C/D四級：A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)?！铮勐孕牧λソ吲R床表現(xiàn)］⑴左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。［癥狀］①程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難（最早出現(xiàn)）b..端坐呼吸c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘d.急性肺水腫（左心衰呼吸困難最嚴重的形式）。②咳嗽/咳痰/咯血:常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。③乏力/疲倦/頭昏/心慌，這些是心排血量不足，器官/組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。④少尿及腎功能損害癥狀。［體征］①肺部濕性啰音②心臟體征-心臟擴大/肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進/心尖區(qū)舒張期奔馬律。⑵右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1）癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張/食欲不振/惡心/嘔吐體重增加等（右心衰最常見的癥狀）。②勞力性呼吸困難。2）體征①水腫身體低垂部位（重力性水腫）②頸靜脈征頸靜脈搏動增強/充盈/怒張，肝頸靜脈反流征陽性③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水④心臟體征胸骨左緣3?4助間舒張期奔馬律（右心奔馬律）右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音⑤胸水和腹水,腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。⑶全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后,右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左/右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征,心尖部奔馬律，脈壓減少?！铮勐孕乃ヨb別診斷］⑴支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。⑵心包積液/縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大/下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史/心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。⑶肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。★［慢性心衰治療］⑴治療目的1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進一步加重3）降低死亡率。⑵治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負荷①休息,限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成②控制鈉鹽攝入③利尿劑的應(yīng)用a.噻嗪類利尿劑-氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）-作用于腎遠曲小管抑制鈉的再吸收。輕度心力衰竭可首選此藥?？梢鸶吣蛩嵫Y,還可干擾糖及膽固醇代謝,長期應(yīng)用注意監(jiān)測。b.祥利尿劑-呋塞米（速尿）-作用于髓祥升支-排鈉也排鉀-低血鉀是主要副作用/注意補鉀。c.保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）-作用于腎遠曲小管干擾醛固酮的作用-鉀離子吸收增加同時排鈉利尿-與噻嗪類或祥利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶噬作用于腎遠曲小管排鈉保鉀-常見排鉀利尿劑合用起保鉀作用。電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴重后果,應(yīng)隨時監(jiān)測。ACEI有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應(yīng)特別注意。④血管擴張劑的應(yīng)用a.小靜脈擴張劑-硝酸鹽制劑為主如硝酸甘油等b.小動脈擴張劑-受體阻斷劑（哌唑嗪/烏拉地爾）/直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪）/硝酸鹽制劑/鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等。二尖瓣狹窄/主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強效血管擴張劑,而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3）增加心排血量-洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量,但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別?！镅蟮攸S類藥物的作用機制（A）正性肌力作用，洋地黃中毒的主要原因。（B）電生理作用。（C）迷走神經(jīng)興奮作用★洋地黃制劑的選擇地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑,注射后10分鐘起效,1?2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用,0.5?1小時達高峰,用于急性心力衰竭時?！飸?yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病/高血壓心臟病/慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征（考生要牢記）。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病/甲狀腺功能亢進/維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎/心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥,洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用?！镅蟮攸S中毒及其處理（A） 影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血缺氧情況下則中毒劑量更小。水/電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀/腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮/維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。（B） 洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮,心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯（最常見的心律失常是什么）?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心/嘔吐,以及視力模糊/黃視/倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負荷量）以來更為少見。測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷,在治療劑量下，地高辛血濃度①0?②0ng/mL。（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮/第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用,因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5?①0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。?原發(fā)性高血壓★［定義］以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征?！铮鄯中停莞哐獕憾x為收縮壓3140mmHg和/或舒張壓390mmHg，根據(jù)血壓升高水平，進一步將高血壓分為1/2/3級。1級（輕度）：140?159或90?99；亞組-臨界高血壓140~149或90?94；2級（中度）160?179或100~109；3級（重度）3180或3110。單純收縮期高血壓3140和＜90；亞組-臨界收縮期高血壓140~149和＜90?！飷盒?急進型高血壓（n）①發(fā)病較急驟，多見于中/青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)＞130mmHg。③頭痛/視力模糊/眼底出血/滲出和乳頭水腫（W級）。④腎臟損害突出,表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿/血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進展迅速，如不給予及時治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭/腦卒中或心力衰竭。⑥有上述表現(xiàn),但無視乳水腫（III級）時，稱急進高血壓?！铮?52］高血壓患者心血管危險分層標準★六大類高血壓藥適應(yīng)癥/禁忌癥/首選情況⑴利尿劑適用于輕/中度高血壓,尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類/祥利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應(yīng)選擇。⑵。受體阻滯劑適用于輕/中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛/心肌梗死后高血壓患者,對心肌有保護作用，對冠心病抗心梗后作為二級預(yù)防療效好。⑶鈣通道阻滯劑有維拉帕米/地爾硫廿卓及二氫毗啶類三組藥物?？捎糜谥?重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。通過Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)Ca2+移動阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴張血管。⑷血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用,對伴有心力衰竭/左室肥大/心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。⑸血管緊張素II受體阻滯劑，適應(yīng)征與ACE抑制劑相同。⑹受體阻滯劑如哌唑嗪等,同時可降血脂?？赡艹霈F(xiàn)體位性低血壓?！铮?56］有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療合并心力衰竭者,宜選擇ACE抑制劑/利尿劑。老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑/長效二氫毗啶類鈣通道阻滯劑。合并糖尿病/蛋白尿或輕沖度腎功能不全者（非腎血管性）,可選用ACE抑制劑。心肌梗死后的患者,可選擇無內(nèi)在擬交感作用的P受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對穩(wěn)定型心絞痛患者,也可選擇用鈣通道阻滯劑。對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用a受體阻滯滯劑，不宜用P受體阻滯劑及利尿劑。伴妊娠者,不宜用ACE抑制劑/血管緊張素II受體阻滯劑，可選用甲基多巴。對合并支氣管哮喘/抑郁癥/糖尿病患者不宜用P受體阻滯劑；痛風(fēng)患者不宜用利尿劑。合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用P受體阻滯劑及非二氫毗啶類鈣通道阻滯劑。⑵降壓目的及應(yīng)用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140/90mmHg以下，對于中青年患者（＜60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應(yīng)使血壓降至130/85mmHg。?冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?72］冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和/或因冠狀動脈功能改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。［272］分型⑴勞累性心絞痛其特點是疼痛由體力勞累/情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。穩(wěn)定型心絞痛-最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1?3個月內(nèi)并無改變,即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發(fā)生療效。初發(fā)型心絞痛-過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到1個月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時間未到1個月也可列入本型。惡化型心絞痛-原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內(nèi)疼痛有頻率/程度/時限/誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性惡化?？砂l(fā)展為心?；蜮?也可恢復(fù)為穩(wěn)定型。⑵自發(fā)性心絞痛其特點為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。臥位型心絞痛-休息或熟睡時發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮?。變異型心絞痛-臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，與之相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌梗死。急性冠狀動脈功能不全-）疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達30分鐘到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。梗死后心絞痛-指急性心梗發(fā)生后1個月出現(xiàn)的心絞痛。⑶混合性心絞痛其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛,亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛［273］急性冠脈綜合征ACS：從不穩(wěn)定心絞痛到Q波心肌梗死的一組臨床綜合征，通常（但并非總是）由于CAD所致。包括不穩(wěn)定型心絞痛UA/非ST段抬高心肌梗死NSTEMI及ST段抬高心肌梗死STEMI。其共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊。［274］心絞痛癥狀［275］檢查1心電圖檢查-靜息時/心絞痛發(fā)作時心電圖-平時有T波倒置的患者發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲ傩哉；?冠狀動脈造影是診斷金標準。［278］X綜合征：多見于女性,心電圖負荷試驗+但冠造-且不冠狀動脈痙攣，預(yù)后良好，被認為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細血管功能不良所致。［278］心絞痛分級I級：一般體力活動不受限,僅在強/快或長時期勞力時發(fā)生心絞痛。II級:一般體力活動輕度受限?？觳?飯后/寒冷或刮風(fēng)中/精神刺激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓；步行兩個街區(qū)以上/登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。III級:一般體力活動明顯受限，步行1?2個街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。W級：一切活動都引起不適,靜息時可發(fā)生心絞痛。［279］心絞痛治療［發(fā)作時的治療］⑴發(fā)作時立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。⑵藥物治療①硝酸甘油舌下含化可擴冠脈，減少靜脈回流降低心臟前后負荷,第一次用藥時，患者宜平臥片刻,必要時吸氧。②硝酸異山梨酯舌下含化，也可用噴霧吸入。③亞硝酸異戊酯以手帕包裹敲碎,立即蓋于鼻部吸入作用快而短。［緩解期的治療］宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔(dān)；保持適當體力活動,以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。硝酸酯制劑①硝酸異山梨酯②戊四硝酯③長效硝酸甘油制劑，口服后30min起效，持續(xù)8?12小時。硝酸甘油油膏適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。⑵0受體阻滯劑最常用的制劑是普萘洛爾,通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。⑶鈣通道阻滯劑常用制劑有：①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫卓，通過抑制Ca2+入胞內(nèi)，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀,還可降低血液粘度。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。⑷冠狀動脈擴張劑,如雙嘧達莫,嗎多明，膠碘酮等。［外科手術(shù)治療］施行主動脈/冠狀動脈旁路移植。手術(shù)適應(yīng)證：①左冠狀動脈主干病變；②冠狀動脈3支病變；③穩(wěn)定型心絞痛對內(nèi)科治療反應(yīng)不佳影響工作和生活；④惡化型心絞痛；⑤變異型心絞痛冠狀動脈有固定狹窄者；⑥急性冠狀動脈功能不全；⑦梗死后心絞痛?；颊吖跔顒用}狹窄的程度應(yīng)在管腔阻塞70%以上/狹窄段的遠端管腔要暢通和心室功能要好。［經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)］，有時可起到類似外科手術(shù)同樣的效果。［運動鍛煉療法］［不穩(wěn)定型心絞痛處理］應(yīng)住院臥床休息,在密切監(jiān)護下進行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生心肌梗死,多在病情穩(wěn)定后行冠脈造影，手術(shù)治療。［283］心肌梗死：在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。［284］心梗病理［285］病理生理-主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙。急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭,按*Kilip分級可分為：［285］臨表***先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適,活動時心悸，氣急，煩躁,心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。癥狀疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。⑵全身癥狀發(fā)熱/心動過速/白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時后出現(xiàn)，體溫多在38^左右。⑶胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。⑷心律失常多發(fā)生在起病1?2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。⑸低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。體征心臟體征心界擴大，心率快,心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。⑵血壓降低。［286］心電圖［289］ST抬高性心梗的心電圖定位診斷：前間隔V123局限前壁V345前側(cè)壁V567廣泛前壁V1-5。［290］血心肌壞死標記物增高心肌酶譜CPK/GOT,LDH升高，最早（6小時內(nèi)）增高為CPK。4d恢復(fù)正常。增高時間最長者為LDH,持續(xù)1?2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。［290］心絞痛和急性心梗鑒別/急性心包炎/急性肺動脈栓塞/急腹癥/主動脈夾層。急性心梗鑒別診斷心絞痛-性質(zhì)輕，時間短,硝酸甘油有效，血壓升高,全身癥狀少,ST段暫時性壓低。②急性心包炎-疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸/咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音,心電圖除aVR外,其余導(dǎo)聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高,無異常Q波。③急性肺動脈栓塞-以右心衰為主,心電圖I導(dǎo)S波深,111導(dǎo)Q波顯著。④急腹癥-病史,體檢,心電圖和心肌酶譜可鑒別。⑤主動脈夾層分離-兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達高峰，常放射到背/肋/下肢。主動脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷。［291］溶栓時機及適應(yīng)癥［時機］無條件施行介入治療或因患者就診延誤，轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位會錯過再灌注時機，如無禁忌癥應(yīng)立即（接診后30vmin內(nèi)）行溶栓治療.★［指標］1兩個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)^0.2mV/肢導(dǎo)聯(lián)30.1mV）或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12h，患者年齡＜75歲。2ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮°3ST段抬高的心梗，發(fā)病時間達12?24h但有進行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者可考慮?心臟瓣膜病★［定義］由于炎癥/黏液樣變性/退行性改變/先天性畸形/缺血性壞死/創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及或關(guān)閉不全?！锒獍戟M窄：風(fēng)濕性?為我國主要瓣膜病，最常見病因為風(fēng)濕熱?！镎尺B部位：瓣膜交界處/瓣葉游離緣粘連約占15%/腱索粘連融合占10%/以上部位復(fù)合病變。［303］病理生理：正常人二尖瓣口面積4~6cmA2。瓣口面積1.5以上為輕度,1?1.5為中度（隆隆樣雜音），小于1為重度狹窄。［304］癥狀一般在MO中度狹窄即瓣口V1.5cm2時始有明顯癥狀。呼吸困難首次呼吸困難發(fā)作常以運動/精神緊張/性交/感染或心房顫動為誘因使心排增加,左房壓升高,并多先有勞力性呼吸困難,隨狹窄加重,出現(xiàn)靜息時呼吸困難/端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫?？┭幸韵聨追N情況：A.突然咯大量鮮血,通常見于嚴重二尖瓣狹窄,可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B.陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時的血性痰或帶血絲痰；C.急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰；D.肺梗死伴咯血?？人?，冬季明顯，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。聲嘶，由于擴大心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起?！铮郏蒹w征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”,雙顴紺紅。二尖瓣狹窄的心臟體征A-心尖搏動正?；虿幻黠@；B-心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音,提示前葉柔順/活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱,開瓣音消失；開瓣音在第二心音后越早，左房壓高和狹窄嚴重。C-心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音,?？捎|及舒張期震顫。房顫時,舒張晚期雜音消失。肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征肺動脈高壓時，胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動，第二心音的肺動脈瓣成分亢進。在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張早期雜音。稱為GrahamSteell雜音（很重要的名詞解釋）。右心室擴大伴三尖瓣關(guān)閉不全時，胸骨左緣第4/5肋間有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強。［304］X線檢查可見左房增大，后前位見左心緣變直，右心緣有雙心房影。重度二狹心電圖可有二尖瓣型P波。［306］心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音鑒別3心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動圖檢查可確診。與下列疾病鑒別：①嚴重二尖瓣返流房缺等通過二尖瓣口血流增加。②AustinFlint雜音。③左房粘液瘤★[]并發(fā)癥⑴心房顫動，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動明顯受限之始。⑵急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰,雙肺滿布濕性啰音。需緊急搶救，見急性左心衰。⑶血栓栓塞，約1/4體循環(huán)栓塞為反復(fù)發(fā)作和多數(shù)栓塞。⑷右心衰臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。⑸感染性心內(nèi)膜炎,少見。⑹肺部感染，很常見。[307]治療：一般治療同心衰，并發(fā)癥處理2。單純二尖瓣狹窄首選方法-經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)。[308]二尖瓣關(guān)閉不全：風(fēng)濕性損害最為常見/二尖瓣脫垂。[309]癥狀：輕度僅有勞力性呼吸困難/嚴重反流很快發(fā)生急性左心衰/甚至急性肺水腫或心源性休克。體征：第二心音肺動脈瓣成分亢進/嚴重反流者心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。典型二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。X線檢查可見：急性-心影正?；蜃笮姆枯p度增大伴明顯肺淤血甚至肺水腫征。慢性重度反流-左房左室增大左心衰時肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征。[312]主動脈瓣狹窄病因⑴風(fēng)心病，主瓣狹窄多伴關(guān)閉不全和二尖瓣損害。⑵先天性畸形①先天性二葉瓣鈣化性主動脈瓣狹窄②先天性主動脈瓣狹窄⑶退行性老年鈣化性主動脈瓣的狹窄，常伴二尖瓣鈣化。⑷其他少見原因大的贅生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴瓣葉結(jié)節(jié)樣增厚等。[313]嚴重主動脈瓣狹窄引起心肌缺血機制[313]臨表：呼吸困難（首發(fā)）/心絞痛/暈厥為典型?常見三聯(lián)征。[315]并發(fā)癥心律失常10%的本病患者可發(fā)生心房顫動，致左心房壓升高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可致嚴重低血壓/暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。②心臟性猝死,少見。③感染性心內(nèi)膜炎，少見，年輕人危險性比老年人大。④體循環(huán)栓塞,少見。⑤心衰發(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰少見。⑥胃腸道出血多見于老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術(shù)后出血停止。[316]主動脈瓣關(guān)閉不全：由于主動脈瓣及或主動脈根部疾病所致。急性重度患者如不及時手術(shù)治療常死于左心室衰竭。?感染性心內(nèi)膜炎[326]自體瓣膜心內(nèi)膜炎臨表：⑴癥狀幾乎均有發(fā)熱。亞急性者起病隱匿，可有全身不適/乏力/食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有弛張性低熱一般＜39°C,午后和晚上高,伴寒戰(zhàn)和盜汗。③頭痛背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛常見。④急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程有高熱寒戰(zhàn),常訴頭/胸/背和四肢肌肉關(guān)節(jié)疼痛。⑤突發(fā)心力衰竭者較常見。⑵體征心臟雜音絕大多數(shù)可聞及心臟雜音,急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化,或出現(xiàn)新的雜音（尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見）。周圍體征多為非特異性,包括：A.瘀點，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚/口腔粘膜和結(jié)合膜常見，病程長者較多見；B.指（趾）甲下裂片狀出血；C.Roth斑,為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑,其中心呈白色,多見于亞急性感染；D.Osler結(jié)節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié),較常見于亞急性者；E.Janeway損害,為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑,主要見于急性患者。F杵狀指和趾，脾大見于30%的病程＞6周的患者,急性者少見。貧血較常見，尤其多見于亞急性者,多為輕/中度貧血，晚期患者可重度貧血。[328]實驗室檢查：常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿/亞急性者正常色素型正常細胞性貧血常見/揉耳垂后穿刺第一滴血涂片時可見大單核細胞（耳垂組織細胞）/高丙種球蛋白血癥/近期未接受過抗生素治療患者血培養(yǎng)陽性率高，診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎最重要方法。[329]診斷：1血培養(yǎng)+對診斷有重要價值2超聲心電圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。[329]Duke診斷標準？？？凡有提示細菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關(guān)閉不全雜音,貧血，血尿，脾大，白細胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。②陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上,如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征提示本病存在，超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值。鑒別：亞急性者應(yīng)與急性風(fēng)濕熱/系統(tǒng)性紅斑狼瘡/心房粘液瘤/淋巴瘤腹腔內(nèi)感染/結(jié)核病等鑒別。急性者應(yīng)與金黃色葡萄球菌/淋球菌/肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。[329]治療：？？？⑴抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應(yīng)用在連續(xù)送3?5次血培養(yǎng)后即可開始治療；充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內(nèi)的致病菌；靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明時,急性者選用針對金黃色葡萄球菌/鏈球菌和革蘭氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對包括腸球菌在內(nèi)的大多數(shù)鏈球菌的抗生素；已分離出病原微生物時，應(yīng)根據(jù)致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對藥物敏感程度作為選擇抗生素的基礎(chǔ)。經(jīng)驗治療在病原菌尚未培養(yǎng)出時，急性者采用萘夫西林加氨芐西林；亞急性者按常見致病菌的用藥方案，以青霉素為主或加慶大霉素。已知致病微生物的治療對青霉素敏感的細菌草綠色鏈球菌/牛鏈球菌/肺炎球菌等多屬此類。首選青霉素；或用頭抱曲松鈉。對青霉素過敏者可用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周。對青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應(yīng)加大同時加慶大霉素，后者一般用藥不超過兩周。對青霉素耐藥的細菌，青霉素的用量需高達1800萬3000萬U,持續(xù)靜脈滴注，或用氨芐西林,加用慶大霉素。治療過程中酌減或撤除慶大霉素，預(yù)防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可改用萬古霉素。金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。（A）萘夫西林或苯唑西林。（B）如用青霉素后延遲出現(xiàn)皮疹,用頭抱噻吩。（C）如對青霉素和頭抱菌素過敏或耐甲氧西林菌株致病者,用萬古霉素。其他細菌用青霉素/頭抱菌素或萬古霉素，加或不加氨基糖苷類。真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞嘧啶。[331]嚴重心內(nèi)并發(fā)癥或抗生素治療無效應(yīng)考慮手術(shù)治療。人工瓣膜置換術(shù)適應(yīng)征①嚴重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內(nèi)膜炎。③雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復(fù)復(fù)發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復(fù)發(fā)作大動脈栓塞，超聲檢查證實有贅生物（＞10mm）o⑤主動脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環(huán)膿腫需手術(shù)引流。⑥手術(shù)關(guān)閉動脈導(dǎo)管未閉或室間隔缺損為治療其并發(fā)的頑固性心內(nèi)膜炎的重要措施?心肌病與心肌炎[333]心肌病指伴有心肌功能障礙的心肌疾病?？煞炙男停簲U張型/肥厚型/限制型/致心律失常型右室心肌病。[333]表四個病態(tài)鑒別[334]擴張型心肌?。翰∫?特發(fā)性/家族遺傳/持續(xù)病毒感染。體征-心臟擴大/?？陕牭降谌男囊?心率快時呈奔馬律/常合并各種類型心律失常。檢查-胸部X線檢查/超聲心動圖。治療-限制體力活動/低鹽飲食/應(yīng)用洋地黃和利尿劑/擴血管藥物/血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/長期嚴重心力衰竭內(nèi)科治療無效可考慮進行心臟移植。[335]肥厚型心肌?。阂宰笮氖液突蛴倚氖曳屎駷樘卣?，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室血液充盈受損/舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。特點為頑固性心衰/具遺傳性。主張應(yīng)用5受體阻滯劑及鈣通道阻滯劑治療。[336]臨表癥狀起病緩慢,有氣急，甚至端坐呼吸,浮腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。②體征：主要體征為心臟擴大,75%的病例可聽到第三或第四心音呈奔馬律。常合并各種類型的心律失常。[338]限制型心肌病-特點右室發(fā)育不良。[340]克山病-地方性心肌病，全部發(fā)生在低硒地區(qū)。[341]心肌炎診斷：1發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，所謂”感冒”樣癥狀或惡心嘔吐等消化道癥狀。2胸部X線檢查可見心影擴大或正常/心電圖常見ST-T改變和各型心律失常。3心肌肌酸激酶CK-MB增高/血沉加快?！颷]心肌炎診斷依據(jù)：1半月內(nèi)”感冒”感染2心肌受損表現(xiàn)（心電圖/X線）3心肌酶學(xué)改變4臨表一心悸/心律失常。三/消化系統(tǒng)end?慢性胃炎由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。[分類]淺表性/萎縮性（多灶/自身免疫性）/特殊類型胃炎。[hp特點]為漫性淺表性胃炎最主要病因；具鞭召微需氧/釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3；hp產(chǎn)氨作用/分泌空泡毒素A等物質(zhì)引起細胞損傷;細胞毒素相關(guān)基因蛋白引起強烈炎癥反應(yīng);菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。[381]臨表病程遷延多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。⑴有上腹飽脹不適，以進餐后加重,⑵無規(guī)律性隱痛/曖氣/反酸/燒灼感，食欲不振/惡心/嘔吐等。⑶少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn),一般為少量出血,A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。典型惡性貧血可出現(xiàn)舌炎,舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常,特別在兩足。HP檢測①快速尿素酶試驗②13C或14C尿素呼氣試驗。根除HP適應(yīng)證4①明顯異常的慢性潰瘍（胃黏膜有糜爛/中至重度萎縮及腸化生/異型增生）②有胃癌家族史③伴糜爛性十二指腸炎④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者。?消化性潰瘍-主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍。因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。[387]癥狀潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1/2?1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1?3小時出現(xiàn)。多為臨床分析題）。多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性/季節(jié)性（秋季/冬春之交發(fā)病），可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。①癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛/灼痛/脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點,緩解時無明顯體征。特殊類型的消化性潰瘍（各自特點要記清）。⑴無癥狀性潰瘍：占15%?35%,老年人多見,無任何癥狀。⑵老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型,大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯/疼痛無規(guī)律，食欲不振,惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。⑶復(fù)合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍,DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU高。⑷幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術(shù)。多發(fā)生于50?60歲之間。⑸球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍,多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應(yīng)差。X線易漏診，應(yīng)用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者,多提示有胃液素瘤。［］演變與轉(zhuǎn)歸：修復(fù)愈合（4?8w）/上消化道出血/穿孔/幽門狹窄/惡變［389］并發(fā)癥4：①出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。一般出血50至100ml即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml,可發(fā)生循環(huán)障礙,某小時內(nèi)出血超過1500ml，可發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復(fù)發(fā),出血多發(fā)生在起病后1?2年內(nèi)，易為NSAID誘發(fā)。穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝胰脾等（穿透性潰瘍）③潰瘍穿孔入空腔器官形成痿管。幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變,DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史,年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者（8月嚴格內(nèi)科治療無效）應(yīng)警惕癌變。［389］治療原則：目的是消除病因/緩解癥狀/愈合潰瘍/防止復(fù)發(fā)/防治并發(fā)癥。?胃癌［臨表］早期無癥狀或僅有非特異性消化道癥狀;進展期最早出現(xiàn)癥狀上腹痛/常伴納差厭食體重下降；發(fā)生并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移出現(xiàn)特殊癥狀如吞咽困難/幽門梗阻/出血。早期無明顯體征；腹膜轉(zhuǎn)移可出現(xiàn)腹水；遠處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可捫及Virchow淋巴結(jié)質(zhì)硬不活動；伴癌綜合征-反復(fù)發(fā)作的血栓靜脈炎Trousseau征及過度色素沉著/黑棘皮病/皮肌炎/膜性腎病。［并發(fā)癥］出血/穿孔/幽門梗阻。?腸結(jié)核［400］腸結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。主由人型結(jié)核分枝桿菌引起，經(jīng)口感染或血行播散。［400］ 病理：主要位于回盲部 ［401］ 臨表腹痛多在右下腹，但常有上腹或臍周疼痛,系回盲部病變引起的牽涉痛。疼痛性質(zhì)一般為隱痛或鈍痛。有時在進餐時誘發(fā)。在增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時，有腹絞痛，常位于右下腹或臍周，伴有腹脹/腸鳴音亢進/腸型與蠕動波。腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。每日排便2?4次,糞便呈糊樣,不含粘液或膿血,不伴里急后重。在增生型腸結(jié)核多以便秘為主要表現(xiàn)。腹部腫塊主要見于增生型腸結(jié)核。一旦潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎，病變腸區(qū)和周圍組織粘連，也可出現(xiàn)腹部腫塊。腹部腫塊常位于右下腹,較固定，中等質(zhì)地，伴輕或中度壓痛。全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥，午后低熱,伴盜汗，倦怠，消瘦，可同時有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)。增生型腸結(jié)核病程較長，全身情況一般較好，不伴有活動性肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)。并發(fā)癥見于晚期患者，常有腸梗阻，慢性穿孔，偶有急性腸穿孔，可因合并結(jié)核性腹膜炎而出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。［401］實驗室檢查：潰瘍型腸結(jié)核的糞便多為糊樣/一般無肉眼黏液和膿血。X線鋇影跳躍征象/激惹征象。［］并發(fā)癥：腸梗阻/腸穿孔或痿管形成。［402］鑒別診斷-克羅恩病Crohn病鑒別要點包括：①不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；②病程一般比腸結(jié)核更長,有緩解與復(fù)發(fā)趨勢；③X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；④痿管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；⑤抗結(jié)核藥物治療無效；⑥臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。?結(jié)核性腹膜炎［402］ 由結(jié)核分支桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染女性多見［403］ 病理分型①滲出型-腹膜充血水腫有許多黃白色或灰白色細小結(jié)節(jié)/腹腔內(nèi)有腹水②粘連型-有大量纖維組織增生/腹膜腸系膜明顯增厚/病變一粘連為主發(fā)展緩慢③干酪型-干酪樣壞死病變?yōu)橹鳎?03］臨表：全身癥狀-結(jié)核毒血癥/腹痛/腹壁柔韌感揉面感/少量至中量的腹水/腹部腫塊（多見于粘連型/干酪型）。?炎癥性腸?。?06］ 炎癥性腸病IBD專指病因未明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎UC和克羅恩病CD。［407］ 潰瘍性結(jié)腸炎：病變位于大腸呈連續(xù)性彌漫性分布。起病多數(shù)緩慢/病程呈慢性經(jīng)過/多表現(xiàn)為發(fā)作期與緩解期交替。［臨表］腹瀉（黏液膿血便-活動期表現(xiàn)）/腹痛輕至中度（疼痛-便意-便后緩解）/腸外表現(xiàn)包括外周關(guān)節(jié)炎/結(jié)節(jié)性紅斑/壞疽性膿皮病/鞏膜外層炎/前葡萄膜炎/口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等。［并發(fā)癥］中毒性巨結(jié)腸/直腸結(jié)腸癌變/其他腸大出血腸穿孔腸梗阻。［檢查］血液-血紅蛋白正/輕/重度下降（平行病情）;糞便檢查-黏液膿血便;自身抗體檢測-血中外周型抗中性粒細胞胞漿抗體和抗釀酒酵母抗體為UC和CD的相對特異性抗體;結(jié)腸鏡檢查為本病診斷與鑒別的最重要手段.內(nèi)鏡下病變3［410］ 潰瘍性結(jié)腸炎與克羅恩腸病鑒別［項目］癥狀/病變分布/直腸受累/末段回腸受累/腸腔狹窄/痿管形成/內(nèi)鏡表現(xiàn)/活檢特征。［潰瘍性結(jié)腸炎］膿血便多見/病變連續(xù)/絕大多數(shù)受累/罕見/少見，中心性/罕見/潰瘍淺，黏膜彌漫性充血水腫，顆粒性，脆性增加/固有膜全層彌漫性炎癥，隱窩膿腫，隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常，杯狀細胞減少。［結(jié)腸克羅恩?。萦懈篂a但膿血便少見/呈節(jié)段性/少見/多見，偏心性/多見/縱行潰瘍,伴周圍黏膜正常或鵝卵石樣改變/裂隙狀潰瘍,上皮樣肉芽腫，黏膜下層淋巴細胞聚集，局部炎癥。［411］ 治療：藥物（氨基水楊酸制劑/糖皮質(zhì)激素/免疫抑制劑）/緊急手術(shù)指征-并發(fā)大出血腸穿孔重型患者特別是合并中毒性巨結(jié)腸經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴重毒血癥狀者。擇期手術(shù)指征①并發(fā)結(jié)腸癌變②慢性持續(xù)型病理內(nèi)科治療效果不理想而嚴重影響生活質(zhì)量or雖然用糖皮質(zhì)激素可控制病情但糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)太大不能耐受者。［412］ 克羅恩?。翰±?大體特點/組織學(xué)特點/臨表/并發(fā)癥/X線表現(xiàn)為腸道炎性/結(jié)腸鏡檢-潰瘍周圍黏膜/診斷要點表1?3/藥物治療?肝硬化［440］定義一種以肝細胞廣泛變性壞死組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)形成，正常肝小葉結(jié)構(gòu)嚴重破壞為特征的慢性進行性肝病。[440]病因①病毒性肝炎：主要為乙型/丙型和丁型病毒重疊感染通常為慢性活動性肝炎演變而來，稱肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③膽汁淤積造成肝內(nèi)或肝外膽管阻塞引起膽汁性肝硬化。④循環(huán)障礙：肝細胞長期缺血缺氧造成淤血性肝硬化。；⑤工業(yè)毒物或藥物；⑥代謝障礙；如肝豆狀核變性,血色病。⑦營養(yǎng)障礙；⑧免疫紊亂；⑨血吸蟲病性肝纖維化，蟲卵沉積在匯管區(qū)。⑩原因不明肝硬化演變發(fā)展過程①廣泛肝細胞變性壞死/肝小葉纖維支架塌陷②殘存肝細胞不沿原支架排列再生；形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生結(jié)節(jié)）；③自匯管區(qū)有大量纖維結(jié)締組織增生，纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉（何為假小葉?）,是肝硬化已經(jīng)形成的典型形態(tài)改變。④肝內(nèi)血循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為血管床縮小，扭曲，血管失去正常毗鄰結(jié)構(gòu),可進一步形成門靜脈高壓,同時,加重肝細胞營養(yǎng)循環(huán)障礙。[441]病理：據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)分3型：小結(jié)節(jié)性肝硬化/大結(jié)節(jié)性肝硬化/大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化。臨表代償期癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力/食欲減退出現(xiàn)較早，可伴有腹脹不適/惡心/上腹隱痛/輕微腹瀉等，多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息或治療后可緩解?；颊郀I養(yǎng)狀態(tài)一般，肝輕度大,質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大。肝功能檢查結(jié)果正常或輕度異常。（早期癥狀常見的是什么?乏力,食欲減退）。失代償期⑴肝功能減退的臨床表現(xiàn)：全身癥狀一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。皮膚干枯,面色黝暗無光澤（肝病面容較為特征性表現(xiàn)），可有不規(guī)則低熱/舌質(zhì)絳紅光剝，夜盲及浮腫等。消化道癥狀食欲不振，甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適，惡心或嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進油膩肉食，易引起腹瀉，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。這些癥狀產(chǎn)生多與門靜脈高壓時胃腸道瘀血水腫，消化道吸收障礙,腸道菌叢失調(diào)等有關(guān)。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中/重度黃疸,提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。出血傾向和貧血，常有鼻出血，牙齦出血胃腸出血等傾向，與肝合成凝血因子減少，脾功能亢進，毛細血管脆性增加等有關(guān)。貧血癥狀多與營養(yǎng)不良，腸道吸收障礙,胃腸失血,脾亢等因素有關(guān)。內(nèi)分泌紊亂主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素亦減少。在男性患者常有性欲減退/睪丸萎縮/毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)/閉經(jīng)/不孕等?；颊呙娌?頸/上胸/肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和（或）毛細血管擴張;在手掌大魚際/小魚際和指端腹側(cè)部位有紅斑，稱為肝掌,肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱,鈉水潴留使尿量減少和浮腫，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可見皮膚色素沉著。（肝掌和蜘蛛痣是重要的名詞解釋，形成機制如何?）⑵門靜脈高壓癥三大臨床表現(xiàn)如下：脾大多為輕/中度大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有脾功能亢進。側(cè)支循環(huán)的建立和開放a.食管和胃底靜脈曲張；b.腹壁靜脈曲張，外觀呈水母頭狀。c.痔靜脈擴張，有時擴張形成痔核。（門靜脈和腔靜脈交通支有哪些?在門靜脈高壓時發(fā)生哪些代償?）腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，腹水形成的機制為鈉/水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：1門靜脈壓增高；II低白蛋白血癥白蛋白低于30g/L時，血漿膠滲降低，血漿外滲；III淋巴液生成過多；W繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；W有效循環(huán)血容量不足，腎交感神經(jīng)活動增強,前列腺素/心房肽等活性降低,導(dǎo)致腎血流量/排鈉和排尿量減少。腹水出現(xiàn)前常有腹脹,大量腹水使腹部膨隆/腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹,患者行走困難，有時膈顯著抬高,出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)。（為何多見于右側(cè)）⑶肝觸診早期表面尚平滑，晚期可觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，通常無壓痛。小結(jié)節(jié)性肝硬化起病多隱匿，門脈高壓不如血吸蟲病性肝纖維化突出，肝功能減退不如大結(jié)節(jié)性肝硬化顯著。大結(jié)節(jié)性肝硬化起病急/進展快，以肝功能損害為嚴重，早期可有中度以上黃疸，血吸蟲病性肝纖維化的臨床表現(xiàn)以門靜脈高壓癥為主，巨脾多見，黃疸/蜘蛛痣則少見。（各型肝硬化的特點要分清）。[444]并發(fā)癥上消化道出血為最常見的并發(fā)癥。多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病,多為食管胃底靜脈曲張破裂，也可是并發(fā)潰瘍病和急性胃粘膜糜爛所致。肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。感染常并發(fā)細菌感染，如肺炎/膽道感染大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等,自發(fā)性腹膜炎多為陰性桿菌引起,起病急，癥狀重。肝腎綜合征又稱功能性腎衰竭其特征為自發(fā)性少尿或無尿/氮質(zhì)血癥/稀釋性低鈉血癥和低尿鈉；但腎卻無重要病理改變。（什么是肝腎綜合征，哪些因素參與形成?）原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。如短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速腫大，持續(xù)肝區(qū)痛，血性腹水,肝表面腫塊等應(yīng)高度懷疑。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常見的電解質(zhì)紊亂有①低鈉血癥；②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒,低鉀低氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。檢查：1血常規(guī)-失代償期貧血,脾功能亢進時白細胞和血小板計數(shù)減少。2尿常規(guī)-黃疸時可出現(xiàn)膽紅素，并有尿膽原增加，可見蛋白,管型和血尿。3肝功能試驗-轉(zhuǎn)氨酶常有輕中度增高/白蛋白降低球蛋白增高。4腹水檢查-一般為漏出液。5影像學(xué)檢查-食管請買曲張時行試管吞鋇X線檢查……脾大腹水。6內(nèi)鏡檢查-可直接見靜脈曲張及部位和程度。7肝穿刺活檢-若見假小葉可診斷肝硬化。診斷依據(jù)5有病毒性肝炎/長期飲酒等有關(guān)病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)；③肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；④肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；⑤肝活組織檢查見假小葉形成。鑒別診斷⑴與引起腹水和腹部腫大的疾病鑒別縮窄性心包炎/如結(jié)核性腹膜炎/腹腔內(nèi)腫瘤/慢性腎小球腎炎和巨大卵巢囊腫等。⑵與表現(xiàn)為肝腫大的疾病鑒別主要有原發(fā)性肝癌/慢性肝炎/華支睪吸蟲病/血吸蟲病/肝包蟲病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等。⑶與肝硬化并發(fā)癥的鑒別①肝性腦?。簯?yīng)與低血糖/尿毒癥/糖尿病酮癥酸中毒等鑒別；②上消化道出血：應(yīng)與消化性潰瘍/糜爛出血性胃炎/胃癌等鑒別；③肝腎綜合征：應(yīng)與急性腎小管壞死/慢性腎小球腎炎等鑒別。治療-各條題目①一般治療⑴休息代償期患者宜適當減少活動，注意勞逸結(jié)合可參加輕工作；失代償期患者應(yīng)以臥床休息為主。⑵飲食以高熱量/高蛋白質(zhì)和維生素豐富而易消化的食物為宜。⑶支持治療失代償期患者多有惡心嘔吐，宜靜脈輸人高滲葡萄糖液以補充熱量，輸液中加入VitC,胰島素，氯化鉀等,維持水/電解質(zhì)和酸堿平衡。較重者可用復(fù)方氨基酸，白蛋白等。藥物治療抗纖維化治療有重要意義,可用秋水仙堿。中醫(yī)藥治療一般常用活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。腹水的治療⑴限制鈉冰的攝入，每日攝鈉500?800mg,進水1000ml左右。⑵利尿劑螺內(nèi)酯和呋塞米聯(lián)合應(yīng)用，可起協(xié)同作用,并減少電解質(zhì)紊亂。⑶放腹水加輸注白蛋白⑷提高血漿膠體滲透壓每周定期少量/多次靜脈輸注鮮血或白蛋白。⑸腹水濃縮回輸治療難治性腹水。取出5000ml，濃縮成500ml，靜脈回輸。⑹腹腔?頸靜脈引流經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)，但腹水感染或疑有癌性腹水者,禁用。門靜脈高壓癥的手術(shù)治療并發(fā)癥治療⑴上消化道出血應(yīng)采取急救措施,包括：靜臥/禁食/迅速補充有效血容量/加強監(jiān)護（靜脈輸液/輸鮮血）以糾正出血性休克和采取有效止血措施及預(yù)防肝性腦病等。⑵自發(fā)性腹膜炎強調(diào)早期/足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌物,一經(jīng)診斷就立即進行，選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物，選擇2?3種聯(lián)合應(yīng)用，然后根據(jù)治療的反應(yīng)和細菌培養(yǎng)結(jié)果,考慮調(diào)整抗菌藥物；⑶肝腎綜合征①迅速控制上消化道大量出血/感染等誘發(fā)因素；②嚴格控制輸液量,量出為入,糾正水/電解質(zhì)和酸堿失衡；③輸注右旋糖酐/白蛋白，或濃縮腹水回輸提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴容基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑；④血管活性藥如八肽加壓素，多巴胺可改善腎血流量，增加腎小球過率；⑤避免強烈利尿/單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物肝移植手術(shù)-晚期肝硬化尤其是肝腎綜合征的最加治療。酒精性肝硬化/肝淤血引起的肝硬化/膽汁性肝硬化等，較病毒性肝硬化預(yù)后好。[458]肝性腦病HE：肝昏迷，由嚴重肝病引起的/以代謝紊亂為基礎(chǔ)沖樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨表是意識障礙/行為失常/昏迷。[458]病因/誘因大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多見，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起，小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎/中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。更少見的有原發(fā)性肝癌/妊娠期急性脂肪肝/嚴重膽道感染等。肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化道出血/大量排鉀利尿/放腹水/高蛋白飲食/催眠鎮(zhèn)靜藥/麻醉藥/便秘/尿毒癥/外科手術(shù)感染等（常見誘因要熟悉）。[458]臨表/分期一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，可有撲翼（擊）樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。二期（昏迷前期）以意識錯亂/睡眠障礙/行為失常為主。前驅(qū)期的癥狀加重。多有睡眠時間倒置，有明顯神經(jīng)體征,如腱反射亢進/肌張力增高/踝陣攣及Babinski征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。患者可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)（什么是肝震顫，很重要的名詞解釋）。三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài),但可以喚醒。醒時可應(yīng)答對話。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進和增高,由于患者不能合作,撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失,腦電圖明顯異常。亞臨床或隱性肝性腦病患者，沒有任何臨床表現(xiàn)。[459]輔助檢查[462]診斷依據(jù)主要診斷依據(jù)為：①嚴重肝?。ɑ颍V泛門體側(cè)支循環(huán)；②精神紊亂/昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。撲翼（擊）樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床性腦病。?急性胰腺炎-多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化水腫出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。病理分型急性水腫型-大體上見胰腺腫大/水腫/分葉模糊/質(zhì)脆/病變累及部分或整個胰腺/胰腺周圍有少量脂肪壞死/組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫充血和炎細胞浸潤/可見散在的點狀脂肪壞死/無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。急性壞死型-大體表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色/并有新鮮出血區(qū)/分葉結(jié)構(gòu)消失/較大范圍脂肪壞死灶散落在胰腺及其周圍組織稱鈣皂斑/病程長者可并發(fā)膿腫假囊腫或痿管形成/胰腺組織凝固性壞死/周圍有炎細胞浸潤包繞。臨表-癥狀體征癥狀⑴腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，多數(shù)為突然起病，急性腹痛，常在飲酒和飽餐后發(fā)生，可為鈍痛/刀割樣痛/鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹。水腫型腹痛3?5天即緩解。出血壞死型，腹部劇痛延續(xù)較長，可引起全腹痛。⑵惡心/嘔吐及腹脹嘔吐后腹痛并不減輕。出血壞死型同時有腹脹甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。⑶發(fā)熱中度以上發(fā)熱，持續(xù)3?5天,有繼發(fā)感染,可呈弛張熱。⑷低血壓或休克僅見于出血壞死型胰腺炎，提示有大量胰腺組織壞死。⑸水/電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水,嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒,伴血鉀/血鎂/血鈣降低。⑹其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），患者突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，過度換氣/發(fā)紺/焦慮/出汗等，常規(guī)氧療不能緩解；急性腎衰竭；心力衰竭與心律失常；胰性腦病表現(xiàn)為精神異常/定向力缺乏/精神混亂，伴有幻想/幻覺/躁狂狀態(tài)等。體征急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，但常與主訴腹痛程度不相符,可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。急性出血壞死型患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音弱或消失?？沙霈F(xiàn)腹水征,腹水多呈血性，少數(shù)患者兩側(cè)肋腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征，可出現(xiàn)黃疸。患者低血鈣引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)。全身并發(fā)癥③并發(fā)癥：⑴局部并發(fā)癥：胰腺膿腫與假性囊腫，主要發(fā)生在出血壞死性胰腺炎。⑵全身并發(fā)癥：如ARDS,急性腎衰,敗血癥,心律失常,心力衰竭,DIC,肺炎等。檢查：血尿淀粉酶測定/生化檢查-暫時性血糖升高常見，持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死/暫時性低血鈣癥常見重癥急性胰腺炎（程度與臨床嚴重程度平行/低于1.5提示預(yù)后不良）/可出現(xiàn)高甘油三酯血癥。診斷和鑒別診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，水腫型患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心，嘔吐，輕度發(fā)熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張,同時有血清和（或）尿淀粉酶顯著升高及CAm/CCr%比值增高，出血壞死型患者早期有以下表現(xiàn)：①全腹劇痛及出現(xiàn)腹肌強直/腹膜刺激征時；②煩躁不安/四肢厥冷/皮膚呈斑點狀等休克癥狀時；③血鈣顯著下降到2mmol/L以下；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤與病情不相適應(yīng)的血尿淀粉酶突然下降；⑥腸鳴音顯著降低/腸脹氣等麻痹性腸梗阻；?Grey-Turner征或Cullen征；⑧正鐵血白蛋白陽性；⑨肢體出現(xiàn)脂肪壞死；⑩消化道大量出血；低氧血癥；白細胞＞18x109/L及血尿素氮＞1④3mmol/L,血糖＞1①2mmol/L（無糖尿病史）。鑒別診斷主要包括：消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失,血清淀粉酶不超過500Somogyi單位。X線透視見膈下有游離氣體等。膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部,Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，多在臍周，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣,可見腸形。腹部X線可見液氣平面。心肌梗塞有冠心病史，突然發(fā)病,有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶學(xué)升高。血/尿淀粉酶正常。5.其他：異位妊娠破裂，尿毒癥,腎絞痛，脾破裂等。治療：預(yù)防-積極治療膽道疾病/戒酒/避免暴飲暴食。?消化道出血[]常見病因上消化道大量出血的病因可歸納列述如下：上胃腸道疾?、攀彻芗膊∈彻苎祝ǚ戳餍允彻苎?食管憩室炎）,食管癌，食管消化性潰瘍，食管損傷。⑵胃十二指腸疾病消化性潰瘍，急性胃炎（非甾體消炎藥如乙酰水楊酸/保泰松/吲哚美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜損害），慢性胃炎,胃粘膜脫垂，胃癌,急性胃擴張,十二指腸炎，卓□艾（Zollinger-Ellison）綜合征,胃手術(shù)后病變（膽汁反流性吻合口炎與殘胃炎/縫線引起吻合口與殘胃粘膜糜爛/殘胃癌）。⑶空腸疾病空腸克隆病,胃腸吻合術(shù)后空腸潰瘍。門靜脈高壓引起食管/胃底靜脈曲張破裂⑴結(jié)節(jié)性肝硬化,血吸蟲病性肝纖維化，膽汁性肝硬化等。⑵門靜脈阻塞：門靜脈炎，門靜脈血栓形成，門靜脈受鄰近腫塊壓迫。⑶肝靜脈阻塞綜合征（Budd□Chiari綜合征）。上胃腸道鄰近器官或組織的疾病⑴膽道出血膽管或膽囊結(jié)石，膽道蛔蟲病，膽囊或膽管癌,術(shù)后膽總管引流管造成的膽道受壓壞死，肝癌/肝膿腫或肝動脈瘤破入膽道。⑵胰腺疾病累及十二指腸胰腺癌,急性胰腺炎并發(fā)膿腫潰破。⑶動脈瘤破入食管/胃或十二指腸，主動脈瘤,肝或脾動脈瘤破裂。⑷縱隔腫瘤或膿腫破入食管。全身性疾?、叛翰“籽。“鍦p少性紫瘢，血友病,彌散性血管內(nèi)凝血及其他凝血機制障礙。⑵尿毒癥。⑶血管性疾病動脈粥樣硬化，過敏性紫瘢，遺傳性出血性毛細血管擴張（Rendu□Osier-Weber?。瑥椥约冱S瘤等。結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性紅斑性狼瘡