病理學(xué)復(fù)習(xí)資料

病理學(xué)復(fù)習(xí)資料第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損害(一)適應(yīng)的種類，化生的觀點及其意義1）適應(yīng)的種類：萎縮、肥大、增生、化生2）化生的觀點：一種分化成熟的細(xì)胞種類被另一種分化成熟的細(xì)胞種類所代替的過程，往常發(fā)生于同源細(xì)胞之間。3）化生的意義：適應(yīng)性過程、但失掉原有功能。有可能繼發(fā)腫瘤。適應(yīng)：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，關(guān)于內(nèi)、外環(huán)境中各樣有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損害性應(yīng)答反響萎縮：已發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織和器官體積減小。肥大：因為功能增添、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大。增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增加，常致使組織或器官體積的增大。1.試述萎縮的基本病理變化。肉眼：器官和組織體積變小、重量減少、顏色變褐、質(zhì)地變韌、邊沿變銳、包膜增厚、皺縮。光鏡：實質(zhì)細(xì)胞體積減小或數(shù)目減少。某些實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂褐素沉穩(wěn)。電鏡：細(xì)胞器減少，可見殘余小體。(二)損害的種類（1）可逆性損害：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損害后，因為代謝阻礙，細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異樣物質(zhì)或正常物質(zhì)異樣積蓄的現(xiàn)象，叫可逆性變化，也叫變性。分類以下：細(xì)胞水腫脂肪變性玻璃樣變黏液樣變淀粉樣變病理性色素沉穩(wěn)病理性鈣化細(xì)胞水腫（水變性）：即細(xì)胞內(nèi)水分異樣增添。脂肪變性：中性脂肪積蓄于非脂肪細(xì)胞細(xì)胞以內(nèi)。2）不行逆性損害：當(dāng)細(xì)胞發(fā)生不行逆性代謝、構(gòu)造和功能阻礙，惹起細(xì)胞死亡?？煞譃閴乃篮偷蛲鰞纱箢悺乃溃阂悦溉苄宰兓癁樘厣幕铙w內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。以細(xì)胞核改變?yōu)橹饕螒B(tài)學(xué)標(biāo)記核固縮、核碎裂、核溶解。分類以下：凝結(jié)性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽。結(jié)局有：溶解汲取分別排出（糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞）機(jī)化與包埋鈣化。1.試述細(xì)胞水腫的主要原由、發(fā)活力制、好發(fā)器官和病變特色。細(xì)胞水腫是細(xì)胞損害中最早出現(xiàn)的改變。感染、缺氧、中毒等原由致線粒體損害，ATP生成減少，細(xì)胞膜Na+-K+泵功能阻礙而使細(xì)胞內(nèi)Na+和水的過多積蓄。好發(fā)部位：線粒體豐富、代謝旺盛的實質(zhì)器官（心、肝、腎）細(xì)胞。形態(tài)學(xué)：肉眼：受累器官體積增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。光鏡：線粒體腫大和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)充斷裂，使細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒狀物或胞漿松散化、氣球樣變。第二章?lián)p害的修復(fù)(一)按重生能力細(xì)胞的分類1）不穩(wěn)固細(xì)胞：如表皮、淋巴細(xì)胞。常常遇到損害，重生能力相當(dāng)強(qiáng)。2）穩(wěn)固細(xì)胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細(xì)胞：如肝。有時遇到損害，較強(qiáng)的重生能力。3）永遠(yuǎn)性細(xì)胞：神經(jīng)、骨骼、心肌細(xì)胞，不包含神經(jīng)纖維。不易遇到損害，重生能力差。第1頁/共13頁(二)肉芽組織的成分及其作用肉芽組織：由重生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎癥細(xì)胞的浸潤。成分：①重生毛細(xì)血管：方向性（向創(chuàng)面垂直生長）；②成纖維細(xì)胞：細(xì)胞體積大，兩頭崛起，呈橢圓形；③纖維細(xì)胞：梭形；④炎性細(xì)胞：吞噬細(xì)胞（主要）、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。（水分多血管多細(xì)胞多膠原少）功能：抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；填充傷口及其余組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性溢出物及其余異物。第三章局部血液循環(huán)阻礙(一)充血的觀點和病變充血：器官或組織因動脈輸入血量的增加而發(fā)生的充血，稱動脈性充血，是一個主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官的小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)充，血液輸入量增添。大概：器官和組織大、紅、熱鏡下：局部細(xì)動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)充(二)淤血的觀點、病因和病變瘀血：器官或局部組織靜脈血流回受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，成為瘀血。病因：①靜脈受壓（外壓）；②靜脈堵塞（內(nèi)塞）；③心力弱竭（中央心衰）。大概：器官和組織大、紫、涼鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)充，常陪伴惹起水腫(三)肝、肺淤血的原由和病理變化（1）肺淤血原由：左心衰惹起，肺靜脈回流受阻。大概：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：（急性）毛細(xì)血管擴(kuò)充充血、水腫液、出血；（慢性）纖維化、心衰細(xì)胞臨床：氣促、缺氧、咳粉紅色泡沫痰心衰細(xì)胞：含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。出現(xiàn)于慢性肺瘀血。2）肝淤血原由：右心衰褐，肝靜脈回流心臟受阻。大概：（急性）肝臟體積增大，呈暗紅色；（慢性）檳榔肝鏡下：中央靜脈和肝竇擴(kuò)充，充滿紅細(xì)胞；瘀血嚴(yán)重時，肝小葉中央的肝細(xì)胞萎縮、壞死消逝，小葉周邊的肝細(xì)胞缺氧程度較輕（有肝小動脈供給營養(yǎng)）而發(fā)生脂肪樣變。正常肝急性肝淤血慢性肝淤血小葉中央正常脂肪變壞死小葉周邊正常正常脂肪變(四)血栓形成的條件與種類血栓形成：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝結(jié)或血液中某些有形成分凝聚形成固體質(zhì)塊的過程。條件：①心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝結(jié)性增添血栓：在血栓形成過程中所形成的固體質(zhì)塊。種類：①白色血栓：血流快。②混淆血栓：血流遲緩、旋渦。③紅色血栓：血流停止，靜脈內(nèi)。④透明血栓：微血栓。第2頁/共13頁(五)栓子和栓塞的觀點及栓子運(yùn)轉(zhuǎn)門路栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異樣物質(zhì)，隨血流運(yùn)轉(zhuǎn)堵塞血管腔的現(xiàn)象。栓子：堵塞血管的異樣物質(zhì)。栓子運(yùn)轉(zhuǎn)門路：①靜脈系統(tǒng)、右心→肺動脈及其分支；②左心、主動脈系統(tǒng)→渾身動脈及其分支。(六)梗死的觀點、原由和種類梗死：器官或局部組織因為血管堵塞、血流停止致使缺氧而發(fā)生的壞死。原由：血管堵塞，且不可以成立有效側(cè)支循環(huán)種類貧血性梗死出血性梗死顏色白色梗死、硬紅色梗死、軟部位質(zhì)地比較致密的實質(zhì)性器官如心、腎、脾、嚴(yán)重瘀血、組織松散、兩重血供的肺、腸腦梗死灶地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）錐體狀（肺）階段性（腸）分界清楚不清楚第四章炎癥(一)炎癥的觀點及基本病變炎癥：擁有血管系統(tǒng)的活體組織對損害因子所發(fā)生的一種防守反響。血管反響是中心環(huán)節(jié)。1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。2）溢出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白等蛋白質(zhì)和各樣炎癥細(xì)胞經(jīng)過血管壁進(jìn)入組織、體表、體腔或粘膜表面的過程。在炎癥初期或急性炎癥中較常有。3）增生：在炎癥后期或慢性炎癥表現(xiàn)最顯然。局部反響：紅、腫、熱、痛、功能阻礙渾身反響：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞高升準(zhǔn)時間長短分為：超急性炎癥、急性炎癥、亞急性炎癥、慢性炎癥(二)急性炎癥的病變過程1）血流動力學(xué)改變2）血管通透性增添：①內(nèi)皮細(xì)胞縮短和（或）穿胞作用加強(qiáng)；②直接損害內(nèi)皮細(xì)胞；③白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損害；④重生毛細(xì)血管的高通透性3）白細(xì)胞溢出和吞噬作用：（白細(xì)胞邊集→白細(xì)胞轉(zhuǎn)動→白細(xì)胞粘附→白細(xì)胞游出→趨化作用）炎癥介質(zhì)：炎癥過程中參加、介導(dǎo)炎癥反響的化學(xué)因子。(三)急性炎癥的種類及病變1）漿液性炎：以漿液溢出為主，常是纖維生性炎、化膿性炎的初期變化。2）纖維生性炎：以纖維蛋白原溢出為主。3）化膿性炎：以大批中性粒細(xì)胞溢出為主。①表面化膿和積膿；②蜂窩織炎：松散結(jié)締組織的洋溢性化膿性炎；③膿腫：皮下和內(nèi)臟的限制性化膿性炎4）出血性炎：溢出物中含有大批紅細(xì)胞。結(jié)局：①康復(fù)；②轉(zhuǎn)為慢性；③延伸擴(kuò)散（局部延伸、淋巴路延伸、血行延伸）1.怎樣差異蜂窩織炎和膿腫？1）膿腫主假如由金黃色葡萄球菌惹起，好發(fā)于皮膚和內(nèi)臟，是限制性化膿性炎，常有膿腔形成，膿腫破潰可形成潰瘍、竇道和瘺管。第3頁/共13頁2）蜂窩織炎主假如由溶血性鏈球菌惹起，好發(fā)于粘膜下、肌肉和闌尾等松散組織，是彌散性化膿性炎。炎癥范圍較廣，發(fā)展快速，易發(fā)生渾身中毒癥狀。第五章腫瘤腫瘤：是機(jī)體在各樣致瘤要素長久作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào)控，致使異樣增生而形成的重生物。(一)腫瘤的形態(tài)：實質(zhì)（腫瘤細(xì)胞）+間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、淋巴細(xì)胞）(二)腫瘤的分化和異型性分化：是指腫瘤組織在形態(tài)和功能上與正常組織的相像程度。異型性:因為分化程度不一樣，腫瘤細(xì)胞形態(tài)和組織構(gòu)造與相應(yīng)正常組織對比有不一樣程度的差異。異型性小——分化高，常為良性；異型性大——分化低，常為惡性。腫瘤異型性表此刻兩個方面：構(gòu)造異型性和細(xì)胞異型性。(三)腫瘤的命名與分類一般原則：組織根源+良惡性組織根源良性惡性上皮組織瘤癌間葉組織瘤瘤子來自一個以上胚層畸胎瘤惡性畸胎瘤(四)腫瘤的生長和擴(kuò)散生長：⑴膨脹性（良性）；⑵浸潤性（惡性）；⑶外生性（良、惡性）擴(kuò)散：⑴局部浸潤和直接延伸；⑵轉(zhuǎn)移(五)良、惡性腫瘤的差異良性惡性分化程度分化好、異型性小分化差、異型性大核分裂像無或少、不見病理核分裂像多、可見病理核分裂像生長速度遲緩較快生長方式膨脹或外生性浸潤或外生性繼發(fā)改變少見常有，如：出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或極少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機(jī)體影較小，主要為局部壓迫或阻較大，損壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位組織；壞死、出血、響塞歸并感染；引起惡病質(zhì)。原位癌：限于上皮層內(nèi)的癌，未打破基底膜向下浸潤。癌前病變：是指某些病變固然自己不是惡性腫瘤，但擁有發(fā)展為惡性腫瘤的潛伏可能性。非典型增生：指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診療為腫瘤的一些病變。1.腫瘤性增殖與非腫瘤性增殖的差異？非腫瘤性增生為生理性、炎性或修復(fù)性，切合機(jī)體需要有必定限度，病因或刺激除去后能停止，可以分化成熟多為多克隆性。第4頁/共13頁腫瘤性增生形態(tài)、代謝、功能上均有異樣，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，對機(jī)體有害，生長旺盛失控，初始要素除去還能生長，不一樣程度失掉分化成熟能力，一般為單克隆性。第六章心血管系統(tǒng)疾病(一)動脈粥樣硬化的形成機(jī)理及病理變化動脈粥樣硬化（AS）：主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜脂質(zhì)堆積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹小及鈣化，并惹起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，可惹起缺血性改變。泡沫細(xì)胞：分為巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和SMC源性泡沫細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和SMC吞噬膽固醇，在染色時被酒精溶解，而呈空泡狀。體積大，圓形或許橢圓形，胞質(zhì)中含有大批小空泡。脂紋：為AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或許微隆起于內(nèi)膜的病灶，常有于主動脈后壁及其分值張口處。光鏡下可見病灶處的內(nèi)膜下有大批泡沫細(xì)胞齊集。（1）體制：①脂質(zhì)滲透學(xué)說；②光滑肌突變學(xué)說；③炎癥學(xué)說；④內(nèi)皮損害學(xué)說；⑤單核-吞噬細(xì)胞學(xué)說（2）病變：①脂紋（初期）：動脈內(nèi)膜脂質(zhì)—巨噬細(xì)胞與SMC吞噬→泡沫細(xì)胞→內(nèi)膜黃色條紋（脂紋）或斑點②纖維斑塊期（中期）：病變周纖維↑→動脈表面灰白斑塊突出（纖維帽）③粥樣斑塊期（后期）：纖維斑塊，深部脂質(zhì)液化（膽固醇結(jié)晶）④繼發(fā)性改變（斑塊內(nèi)出血、潰瘍、血栓、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹?。?二)冠狀動脈粥樣硬化癥和冠狀動脈硬化性心臟?。?）冠狀動脈粥樣硬化癥：是AS中對人類構(gòu)成威迫最大的疾病。左前降支>右、左骨干、左旋支>后降支。（2）冠狀動脈硬化性心臟病（CHD）：簡稱冠芥蒂，是因冠狀動脈狹小所致心肌缺血惹起，也稱缺血性心臟?。↖HD）。體制：①冠狀A(yù)供血不足②心肌耗氧量劇增：血壓↑↑（如斑塊致血管狹?。?，過勞，情緒激動等→心肌負(fù)荷↑主要表現(xiàn)：①心絞痛；②心肌梗死；③心肌纖維化；④冠狀動脈性猝死。(三)風(fēng)濕病風(fēng)濕?。阂环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的變態(tài)反響性疾病。特色：①病變主要累及渾身結(jié)締組織(結(jié)締組織病)；②膠原纖維→變性、壞死→風(fēng)濕小結(jié)；③心臟、血管或關(guān)節(jié)最常累及。病變：①變質(zhì)溢出期：結(jié)締組織基質(zhì)黏液變性、膠原纖維纖維素樣壞死、少許炎癥細(xì)胞浸潤②增生期或肉芽腫期：形成風(fēng)濕性肉芽腫（Aschoff小體）——診療意義：主要位于心肌間質(zhì)、小A旁，此中心為纖維素樣壞死，四周為風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）和淋巴細(xì)胞。風(fēng)濕細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，核膜清楚，染色質(zhì)位于中央，核橫切面似梟眼樣，縱切面呈毛蟲樣，為巨噬細(xì)胞源性。③瘢痕期或愈合期：風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化，形成瘢痕（白色血栓）。臨床：（1）風(fēng)濕性心臟?。孩亠L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（二尖瓣、二尖瓣+主動脈瓣）②風(fēng)濕性心肌炎（間質(zhì)水腫，間質(zhì)血管旁可見Aschoff小體）③風(fēng)濕性心外膜炎（絨毛心）第5頁/共13頁2）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：常入侵大關(guān)節(jié)，游走性，頻頻發(fā)生3）皮膚病變：①環(huán)形紅斑（溢出性）②皮下結(jié)節(jié)（增生性）4）風(fēng)濕性動脈炎5）風(fēng)濕性腦病風(fēng)濕小體：又稱為阿少夫小體，是風(fēng)濕病的一種肉芽腫性病變，鏡下為球形、橢圓形或梭形結(jié)節(jié)，此中心可見纖維素樣壞死，四周有許多Aschoff細(xì)胞，外周有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的特色？怎樣與亞急性感染性心內(nèi)膜炎差異？風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因A組乙型溶血性鏈球菌感染惹起的變態(tài)反響草綠色鏈球菌直接侵襲贅生物小而多，灰白質(zhì)韌半透明串珠狀，不易零落息肉菜花式，松脆易零落栓塞，為細(xì)菌、壞死為白色血栓組織、炎細(xì)胞和血栓的混淆物血培育無菌有菌脾不腫大，無貧血腫大，脾功能亢進(jìn)破血加強(qiáng)和鏈球菌溶血致使貧血結(jié)局心衰，繼發(fā)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎或肺部感染栓塞，GN，心衰(四)二尖瓣狹小的病因多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎頻頻發(fā)生所致，初期左心房代償性擴(kuò)充肥大，后期左心房功能代償失調(diào)，惹起肺淤血。第七章呼吸系統(tǒng)疾病(一)肺炎（1）細(xì)菌性肺炎①大葉性肺炎：主要由肺炎球菌惹起的以肺泡內(nèi)洋溢性纖維素溢出為主的炎癥，病變常累及肺大葉的所有或大部。常見于青壯年，起病急。誘因：各樣原由抵擋力降低呼吸道防守功能減弱細(xì)菌感染。過程：i.充血水腫期（1-2days）：病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管洋溢性擴(kuò)充充血，肺泡腔內(nèi)有多量漿液性溢出液，其內(nèi)混有少許的紅細(xì)胞、中性粒和巨噬，溢出液內(nèi)可檢出肺炎鏈球菌。紅色肝樣變期（3-4days）：腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅似肝臟外觀。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍處于擴(kuò)充充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大批紅細(xì)胞，此間夾雜少許中性粒和巨噬，此中纖維素絲連結(jié)成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相連結(jié)。灰色肝樣變期（5-6days）：病變肺葉仍腫大，但充血減退，有紅色漸漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。鏡下見肺泡腔內(nèi)溢出的纖維素增加，相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連結(jié)的現(xiàn)象更常見，纖維素網(wǎng)內(nèi)有大批中性粒。溶解消逝期（7days）：肺泡腔內(nèi)中性粒變性壞死，并開釋出大批蛋白水解酶將溢出物中的纖維素溶解，肺內(nèi)炎癥病灶完好溶解消逝后，肺組織構(gòu)造和功能恢復(fù)正常。并發(fā)癥：i.肺肉質(zhì)變（機(jī)化性肺炎）：肺泡內(nèi)溢出的中性粒細(xì)胞數(shù)目少或功能缺點，開釋蛋白溶解酶不足以使溢出的纖維素完好溶解而被汲取除去，由肉芽組織機(jī)化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀。敗血癥或膿毒敗血癥胸膜肥厚和粘連肺膿腫及膿胸v.感染性休克②小葉性肺炎：主要由化膿性細(xì)菌感染惹起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細(xì)支氣管為中心，累及肺小葉，又稱支氣管肺炎。主要發(fā)生于小兒和年邁體弱者，以并發(fā)癥出現(xiàn)。第6頁/共13頁病理變化：大概肺切面分布大小不一、形狀不規(guī)則的灰黃質(zhì)實病灶，部分病灶中央可見細(xì)支氣管橫斷面。鏡下以細(xì)支氣管為中心的急性化膿炎癥，病灶周肺組織代償性肺氣腫。2）病毒性肺炎（間質(zhì)性肺炎）病理變化：肺間質(zhì)（支、細(xì)支氣管壁及四周、小葉間隔及肺泡壁）充血、水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤→肺泡壁顯然增寬。1.大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎的差異？大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎發(fā)病人群青壯年嬰幼兒、老弱各年紀(jì)組病原體肺炎雙球菌多種細(xì)菌病毒、肺炎支原體病變范圍一或多個肺大葉散在于雙肺洋溢性分布病變部位肺泡肺小葉：細(xì)支氣管為中心及四周肺間質(zhì)組織肺泡病變性質(zhì)纖維生性炎化膿性炎淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞溢出預(yù)后完好康復(fù)并發(fā)癥、預(yù)后差支原體肺炎：好病毒性肺炎：差異大(二)支氣管擴(kuò)充癥：指肺內(nèi)小支氣管管腔長久不行復(fù)性擴(kuò)充伴管壁纖維性增厚的慢性化膿性疾病。病因：炎癥造成堵塞，堵塞造成感染，感染加重堵塞。肺灰塵沉穩(wěn)癥：簡稱塵肺，是長久吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉穩(wěn)，惹起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常有職業(yè)病。肺硅沉穩(wěn)癥：簡稱硅肺（矽肺），是長久吸入大批含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所惹起的以肺纖維化為主要病變的渾身性疾病，2.肺癌的肉眼種類和組織學(xué)種類有哪些？肉眼種類：①中央型（肺門浸潤型）：發(fā)源于主支氣管或葉支氣管，癌塊位于肺門；約占肺癌的60～70％，最為常有。②四周型：發(fā)源于段或段以下支氣管肺癌，癌灶靠近肺膜；約占肺癌的30～40％。③洋溢型：較少見，發(fā)源于末梢肺組織，約占肺癌的2~5％。組織學(xué)種類：鱗癌、腺癌、腺鱗癌、小細(xì)胞癌（燕麥細(xì)胞癌）、大細(xì)胞癌、瘤子樣癌第八章消化系統(tǒng)疾病(一)胃炎（1）急性胃炎分類：急性刺激性胃炎（急性卡他性胃炎）、急性出血性胃炎、腐化性胃炎、急性感染性胃炎（急性腐敗出血性胃炎）（2）慢性胃炎發(fā)病體制：①幽門螺桿菌感染；②長久慢性刺激；③十二指腸液反流；④自己免疫損害分類：①慢性淺表性胃炎；②慢性萎縮性胃炎：病理變化：i.腺體萎縮變小、數(shù)目減少或囊性擴(kuò)充；固有層慢性炎細(xì)胞浸潤，淋巴濾泡形成；腺上皮化生。第7頁/共13頁③慢性肥厚性胃炎；④疣狀胃炎(二)消化性潰瘍?。?）發(fā)病體制：①幽門螺桿菌感染；②黏膜抗消化能力降低；③胃液的消化作用；④神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)；⑤遺傳要素（2）病理變化：大概一個2cm以內(nèi)的潰瘍；鏡下潰瘍底部從內(nèi)向外分為炎性溢出層、壞死組織層、肉芽組織層和瘢痕層（3）并發(fā)癥：①出血；②穿孔；③幽門狹小；④癌變（多發(fā)于長久胃潰瘍）(三)病毒性肝炎是指由肝炎病毒惹起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病理變化的傳得病。（1）病理變化肝細(xì)胞變性壞死：①細(xì)胞水腫（胞漿松散化、氣球樣變）→溶解性壞死（點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死）；②嗜酸性變→嗜酸性壞死（嗜酸性小體）炎癥細(xì)胞浸潤肝細(xì)胞重生間質(zhì)反響性增生和小膽管增生（2）病理種類1)急性（一般型）肝炎：大概肝臟腫大，質(zhì)地柔嫩，表面圓滑；鏡下細(xì)胞水腫為主慢性（一般型）肝炎：①輕度：點狀壞死，碎片狀壞死，慢性炎細(xì)胞浸潤；②中度：變性壞死顯然，碎片狀壞死，橋連壞死，纖維間隔形成；③重度：碎片狀壞死，橋連壞死，不規(guī)則肝細(xì)胞增生，假小葉。急性重型肝炎亞急性重型肝(四)肝硬化肝細(xì)胞洋溢性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀重生，這三種病變頻頻交織進(jìn)行而致使肝臟變形、變硬的一種常有的慢性肝臟疾病。1）門脈性肝硬化（小結(jié)節(jié)型）2）壞死后性肝硬化（大結(jié)節(jié)型或大小結(jié)節(jié)混淆型）3）膽汁性肝硬化（不全切割型）點狀壞死：單個或數(shù)個肝細(xì)胞壞死，常有于急性一般型肝炎。碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細(xì)胞灶性壞死和崩解。常有于慢性肝炎。橋接壞死：中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或兩此中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連結(jié)的壞死帶，常有于中度與重度慢性肝炎。大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細(xì)胞壞死，常有于重型肝炎。毛玻璃樣肝細(xì)胞：光鏡下在HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織?？梢姼渭?xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣。假小葉：寬泛增生的纖維組織切割本來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形肝細(xì)胞團(tuán)。原發(fā)性肝癌：是肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。試述假小葉的形態(tài)特色？假小葉內(nèi)肝細(xì)胞擺列雜亂，可有變形，壞死及重生的肝細(xì)胞。中央靜脈常缺如、偏位或兩個以上。門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)及形成體制。臨床表現(xiàn)：脾臟腫大、胃腸淤血、腹腔積液、側(cè)支循環(huán)形成第8頁/共13頁形成體制：①肝纖維化使肝靜脈的分支小葉下靜脈、中央靜脈、肝竇受壓②肝內(nèi)血管網(wǎng)受損壞而減少③肝動脈與門靜脈之間形成異樣符合支三種肝硬變的差異門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢性肝炎重癥肝炎膽道堵塞+感染機(jī)理橋接壞死致纖維化大片壞死及結(jié)節(jié)重生纖維化膽管堵塞炎癥纖維化病程慢快較慢，大概小結(jié)節(jié)（大小相仿）大結(jié)節(jié)或混淆（大小懸殊）小結(jié)節(jié)/無結(jié)節(jié)假小葉大小較一致大小不一不典型纖維間隔較薄寬四周、匯管區(qū)肝細(xì)胞變質(zhì)顯然重+重生淤膽，羽毛狀壞死炎細(xì)胞浸潤少許淋巴細(xì)胞多量淋巴細(xì)胞化膿或非化膿膽管炎膽管增生可見明顯損壞，減少/增生主要癥狀門脈高壓肝功能不全堵塞性黃疸良、惡性潰瘍的差異良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形、橢圓形不整形、皿形或火山口狀大小潰瘍直徑一般<2cm潰瘍直徑>2cm深度較深較淺邊沿齊整、不隆起不齊整、隆起底部較平展凹凸不平，有壞死，出血顯然四周黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中止，呈結(jié)節(jié)狀肥大第十一章泌尿系統(tǒng)疾病(一)腎小球腎炎是變態(tài)反響惹起的非化膿性炎癥，主要入侵腎小球。1）病理變化：①細(xì)胞增加；②基膜增厚；③炎性溢出和壞死；④玻璃樣變和硬化；⑤腎小管和間質(zhì)的改變。2）臨床表現(xiàn)：①急性腎炎綜合征；②急進(jìn)性腎炎綜合征；③腎病綜合征；④無癥狀性血尿或蛋白尿；⑤慢性腎炎綜合征（3）種類種類臨床表現(xiàn)大概光鏡電鏡臨床病理聯(lián)系急性洋溢性急性腎炎綜大紅腎、蚤咬洋溢性系膜上皮下駝峰常有于少兒，增生性腎小合征腎細(xì)胞和內(nèi)皮狀堆積物預(yù)后好球腎炎細(xì)胞增生急進(jìn)性腎炎急進(jìn)性腎炎—新月體形成無堆積物常有于青壯綜合征年，預(yù)后差膜性腎小球腎病綜合征大白腎洋溢性腎小上皮下堆積常有于成人病球毛細(xì)血管物第9頁/共13頁壁增厚細(xì)小病變性腎病綜合征腎小球正常，上皮細(xì)胞足常有于少兒腎小球病—小管脂質(zhì)沉突消逝，無沉積積物慢性腎炎慢性腎炎綜繼發(fā)性顆粒腎小球玻璃——合征性固縮腎樣變、硬化新月體：主要見于新月體性腎小球腎炎，其構(gòu)成成分為增生的腎球囊壁層上皮細(xì)胞、單核細(xì)胞，突向腎小球囊腔內(nèi)，呈新月型。初期為細(xì)胞性新月體，此后演變?yōu)槔w維-細(xì)胞性新月體，最后變?yōu)槔w維性新月體。新月體的大批出現(xiàn)提示預(yù)后不良。第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病洋溢性非毒性甲狀腺腫：又稱純真性甲狀腺腫，是因為缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺（TSH）分泌增加，甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內(nèi)膠質(zhì)聚積而使甲狀腺大，一般不伴有甲亢。洋溢性毒性甲狀腺腫：是指血中甲狀腺素過多，作用于渾身各個組織所惹起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進(jìn)癥，又稱為Graves病。約1/3的患者有眼球突出，又稱為突眼性甲狀腺腫。試述洋溢性非毒性甲狀腺腫的病理變化。依據(jù)洋溢性非毒性甲狀腺腫的發(fā)生、發(fā)展過程和病變特色，可分為三個時期：（1）增生期（洋溢性增生性甲狀腺腫）：肉目睹甲狀腺洋溢對稱性腫大，表面圓滑；鏡下見濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，膠質(zhì)較少，間質(zhì)充血。（2）膠質(zhì)貯積期（洋溢性膠樣甲狀腺腫）：肉目睹甲狀腺洋溢性對稱性腫大，表面圓滑，切面棕褐色，半透明膠凍狀；鏡下見部分上皮增生，大多數(shù)濾泡上皮復(fù)舊變扁平，濾泡腔高度擴(kuò)充，大批膠質(zhì)貯積。3）結(jié)節(jié)期（結(jié)節(jié)性甲狀腺腫）：肉目睹甲狀腺呈不規(guī)則形增大，結(jié)節(jié)大小不等，有的結(jié)節(jié)境地清楚，多無完好包膜。切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。2.論述毒性甲狀腺腫的病理變化。大概甲狀腺中度洋溢性對稱性腫大，約為正常的2~4倍，表面圓滑，血管充血質(zhì)較軟，切面灰紅呈分葉狀，膠質(zhì)少，棕紅色，質(zhì)如肌肉。鏡下濾泡上皮增生呈柱狀和乳頭樣增生；濾泡內(nèi)膠質(zhì)稀疏或缺如，并在上皮緣出現(xiàn)汲取空泡。間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤，并有淋巴泡形成。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的病理變化。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱橋本病，是一種自己免疫性疾病。肉眼觀甲狀腺洋溢性對稱性腫大，稍呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)較韌，與四周組織無粘連，切面呈分葉狀，質(zhì)灰白灰黃。鏡下觀甲狀腺實質(zhì)寬泛損壞、萎縮，大批淋巴細(xì)胞浸潤，嗜酸性變。甲狀腺癌的種類。乳頭狀癌（惡性程度低）、濾泡癌（惡性程度高）、髓樣癌（發(fā)生于濾泡旁細(xì)胞內(nèi)）、未分化癌（惡性程度高）。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的差異結(jié)節(jié)性甲狀腺腫甲狀腺瘤包膜多發(fā)結(jié)節(jié)、無完好包膜一般單發(fā)，有完好包膜濾泡大小不一致，一般比正常大大小一致，一般比正常小四周組織無壓迫現(xiàn)象，周邊甲狀腺組織與有壓迫現(xiàn)象，四周和周邊甲狀腺結(jié)節(jié)內(nèi)有相像病變組織均正常第10頁/共13頁第十四章神經(jīng)系統(tǒng)疾病流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。按病情進(jìn)展，可分為三期：（1）上呼吸道感染期2）敗血癥期3）腦膜炎癥期臨床表現(xiàn)為：1）腦膜刺激征（2）顱內(nèi)高壓（3）腦神經(jīng)麻木（4）腦脊液改變（5）敗血癥表現(xiàn)流行性乙型腦炎的病理變化。部位：整個腦實質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重；小腦皮質(zhì)、延髓次之；脊髓最輕。大概：軟腦膜充血、水腫，腦回寬、腦溝窄；切面可見粟?；蜥樇獯蟛糠滞该魅诨?，洋溢或齊集分布。鏡下：（1）血管改變和炎癥反響：淋巴細(xì)胞套2）神經(jīng)細(xì)胞變性壞死：衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象3）融化灶形成：篩狀融化灶（特色性病變）4）膠質(zhì)細(xì)胞增生。流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的比較。流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒流傳門路呼吸道蚊蟲媒介易動人群少兒、青少年幼兒流行季節(jié)冬春天夏秋天炎癥部位與性質(zhì)腦膜，化膿性炎腦實質(zhì)，變質(zhì)性炎病理變化中性粒細(xì)胞溢出實質(zhì)細(xì)胞變性壞死臨床表現(xiàn)顱高壓、腦膜刺激征嗜睡、昏倒腦脊液污濁，大批膿細(xì)胞清亮，少許淋巴細(xì)胞預(yù)后病程短，預(yù)后好病程較長，預(yù)后較好腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強(qiáng)直和屈髖伸膝征，嬰幼兒出現(xiàn)角弓反張。淋巴細(xì)胞套：血管四周空隙增寬，以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞環(huán)繞血管成套袖狀浸潤。衛(wèi)星現(xiàn)象：變性神經(jīng)元胞體被5個以上少突膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞形成衛(wèi)星構(gòu)造。噬神經(jīng)元現(xiàn)象：壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質(zhì)細(xì)胞或血源性巨噬細(xì)胞吞噬的過程。第十五章傳得病結(jié)核病：是由結(jié)核桿菌惹起的一種慢性肉芽腫病。以呼吸道流傳最常有?；静∽儯翰∽儥C(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特色免疫力超敏反響菌量毒力溢出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維生性炎增生為主較強(qiáng)較弱少較低干酪樣壞死壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)結(jié)核結(jié)節(jié)①溢出為主：出此刻結(jié)核性炎癥的初期或機(jī)體抵擋力低下，菌量多毒力強(qiáng)或變態(tài)反響較強(qiáng)時，主要表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維生性炎。病變初期局部有中性粒浸潤，但很快被巨噬所代替。溢出物可完好汲取不留印跡或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽?。?1頁/共13頁②增生為主：當(dāng)菌量少毒力較低或變態(tài)反響較強(qiáng)時，則發(fā)生以增生為主的變化，形成擁有診療價值的結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核結(jié)節(jié)(結(jié)核性肉芽腫):是