外科學課件 休克

休克上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院西外教研室沈平休克上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院1休克的概念：

休克是機體遭到強烈的損害性刺激后所產(chǎn)生的一種危重的急性病理過程，是人體對有效循環(huán)血量減少的反應，是組織血液灌流不足所引起的代謝障礙和細胞受損的病理過程，臨床表現(xiàn)為血壓降低，脈搏增快，四肢濕冷，呼吸淺而速，尿量減少，意識障礙等一系列癥狀。有效循環(huán)血量：

指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，不包括儲存在肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細血管中的血量。休克的概念：2有效循環(huán)血量依賴于：充足的血量（失血性休克）；有效的心排量（心源性休克）；良好的周圍血管張力和血管床容積（過敏性休克）有效循環(huán)血量依賴于：3休克的分類（主要和外科有關）失血性休克：如外傷性肝、脾破裂，大量出血（低血容量性休克）。損傷性休克：嚴重外傷，劇烈疼痛，血液喪失（低血容量性休克），組織破壞后的毒素吸收。感染性休克（膿毒性休克）：重癥膽管炎、急性彌漫性腹膜炎，大量毒素吸收。其他：心源性休克：心梗過敏性休克：青霉素過敏神經(jīng)源性休克：全脊麻（連續(xù)硬膜外麻醉的并發(fā)癥）休克的分類（主要和外科有關）4休克的發(fā)病機理：任何影響有效循環(huán)血量的異常因素，造成有效循環(huán)血量降低，就可造成休克。失血性休克和損傷性休克統(tǒng)屬低血容量性休克，是血容量絕對不足造成；感染性休克是細菌毒素所致血管張力變化，導致血容量相對不足所致。休克的發(fā)病機理：5血容量不足時機體的代償：通過以下機制，來保證有效循環(huán)血量，維持血壓抗利尿激素和醛固酮的分泌增加，減少水、鈉排出使組織間液移向毛細血管，增加血漿容量小靜脈收縮，使儲存在小靜脈中的血液參加有效循環(huán)小動脈收縮，維持血壓心率加快，心臟舒張、收縮加快血容量不足時機體的代償：6抗利尿激素：缺水血漿晶體滲透壓上升，刺激下丘腦分泌，促進腎遠曲小管和集合管對水的吸收。醛固酮：血容量降低，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌，促進腎遠曲小管和集合管對鈉離子的吸收。抗利尿激素：7心排量降低：如回心血量減少或心功能不全，都能使心排量降低，組織灌流不足、組織缺氧。當冠狀動脈血液灌流不足而發(fā)生心肌缺血時，心排量可進一步降低，休克進一步惡化。周圍血管張力變化：周圍血管過度收縮或異常擴張，都可使血管阻力變化，從而影響組織血液灌流，過度收縮可阻礙血液流入微循環(huán)；而擴張可使血液淤滯于微循環(huán)，使回心血量降低

心排量降低：8微循環(huán)：

是小動脈與小靜脈間的微血管網(wǎng)狀結構，是血液與組織間液進行物質(zhì)交換的血管床。微循環(huán)的組成：

微動脈、后微動脈、毛細血管直捷通路、真毛細血管網(wǎng)、微靜脈、動靜脈短路。毛細血管潛在容量巨大，平時僅20％輪流開放。微循環(huán)：9微循環(huán)的三條途徑：真毛細血管網(wǎng)——又稱營養(yǎng)通路，血液由微動脈→后微動脈→真毛細血管網(wǎng)→微靜脈組成，平時20％開放。直捷通道——血液由微動脈→后微動脈→毛細血管直接通路→微靜脈，平時輪流開放，物質(zhì)交換少。動靜脈短路——血液由微動脈→動靜脈短路→微靜脈，平時不開放，無物質(zhì)交換。

微循環(huán)的三條途徑：10休克時的微循環(huán)改變微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期、反應代償期）微動脈、后微動脈、微靜脈都具有平滑肌，受交感神經(jīng)分泌的兒茶酚胺影響，也受局部血管活性物質(zhì)，如乳酸、組胺等的影響。而在直捷通路、動靜脈短路起始部的毛細血管前括約肌僅受血管活性物質(zhì)的支配。當損傷、失血時，交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)分泌大量兒茶酚胺，組織損傷后分泌大量血管活性物質(zhì)，可使微動脈、微靜脈收縮，直捷通路、動靜脈短路開放，這樣使回心血量增加，保護心、腦等重要臟器血供；毛細血管內(nèi)壓力下降，組織間液流入毛細血管，增加血容量；動脈阻力增加可防治血壓下降。休克時的微循環(huán)改變11休克時的微循環(huán)改變微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期、失代償前期）當病變進一步發(fā)展，持續(xù)廣泛的微動脈收縮與直接通路、動靜脈短路的開放，可使進入毛細血管的血液大大減少，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增加，使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應能力，微動脈上的平滑肌松弛（毛細血管前括約肌舒張），而微靜脈上的括約?。氀芎罄s肌）對酸中毒有較大的耐受性，所以仍維持收縮狀態(tài)，造成毛細血管內(nèi)流入量增多，而流出量減少。同時組織的缺氧，血管活性物質(zhì)如組胺等增加，使原本處于關閉狀態(tài)下的毛細血管網(wǎng)開放。以上造成回心血量減少，有效循環(huán)血量減少，血壓下降。休克時的微循環(huán)改變12休克是的微循環(huán)改變彌漫性血管內(nèi)凝血期（失代償期）病情進一步發(fā)展，毛細血管流入量增加，流出量減少，毛細血管內(nèi)壓力增加，大量水分和小分子物質(zhì)滲出毛細血管外，使血液濃縮，粘稠度增加。酸中毒使血液更易于凝集毛細血管內(nèi)形成微血栓，血液灌流停止。休克是的微循環(huán)改變13休克時的代謝變化及細胞損害葡萄糖在有氧代謝時氧化成二氧化碳和水，即通過三羧酸循環(huán)，1mol葡萄糖可產(chǎn)生38molATP；葡萄糖在缺氧代謝時，即通過糖酵解，生成乳酸和ATP，1mol葡萄糖只產(chǎn)生2molATP，體內(nèi)乳酸積聚，引起酸中毒。細胞能量減少，細胞膜上鈉泵失效，鈉離子進入細胞內(nèi)，細胞水腫，細胞死亡。休克時的代謝變化及細胞損害14休克時的代謝變化及細胞損害休克時組織缺氧，產(chǎn)生較多氧自由基，可損傷細胞膜，增加毛細血管的通透性而加重休克。白細胞損傷后釋放出的溶酶體酶，組織損傷后釋放的蛋白酶、磷脂酶等對細胞造成進一步損傷。刺激體內(nèi)多種細胞釋放細胞因子（TNF-α、IL-6等），是導致休克加重，臟器功能衰竭的重要因素。前列腺環(huán)素（PGI：擴血管和抑制血小板凝聚作用）和血栓素（TAX：縮血管和促進血小板凝聚作用）生成失衡，后者增多，導致循環(huán)失常。休克時的代謝變化及細胞損害15休克對肺的影響——急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，肺泡萎陷，不能通氣；微循環(huán)障礙，肺內(nèi)動靜脈短路開放，致使毛細血管內(nèi)血液不能進行氣體交換。通氣/血流比例失調(diào)（＜0.8）。臨床表現(xiàn)：呼吸困難；肺內(nèi)濕啰音；X線檢查肺水腫；血氣檢查有二氧化碳積聚。休克對肺的影響——急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）16休克對腎的影響——腎血流量減少，尿量減少。如果收縮壓持續(xù)在80mmHg以下，腎小球的濾過停止，引起無尿，因此，尿量的多少是可反映腎血流量的。腎皮質(zhì)血流減少，腎皮質(zhì)、腎小管可壞死，腎小管不能重吸收濾過液中的水、鈉，可出現(xiàn)腎功能衰竭中的多尿期。休克對腎的影響——腎血流量減少，尿量減少。17休克對心臟的影響早期因血液重新分布，以保證冠狀動脈血供。冠狀動脈平滑肌以β-受體為主，在休克早期，兒茶酚胺分泌增加并不減少心肌血供。冠狀動脈灌流量90％發(fā)生在舒張期，舒張壓的高低是決定微循環(huán)流量的主要因素，故休克進一步發(fā)展，舒張壓下降，冠狀動脈血供不足，則影響心功能。代謝產(chǎn)物的積聚，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，可加重心臟損害。休克對心臟的影響18休克對腦的影響腦組織小動脈平滑肌不受休克早期兒茶酚胺上升的影響，受二氧化碳及酸堿度高低影響，當血液中二氧化碳分壓上升，PH下降，小動脈擴張，腦血流增加。當休克進一步發(fā)展，血壓進一步下降，這種調(diào)節(jié)機制喪失，造成腦組織缺血、缺氧。休克對腦的影響19休克對肝臟的影響肝臟血管平滑肌以α-受體占優(yōu)勢，休克時兒茶酚胺上升，血管收縮，肝組織缺血壞死，肝功能受損。但在一般情況下，只需15％肝臟組織就能維持人體正常生理需要，因此臨床上休克時同時出現(xiàn)肝功能衰竭的病人少見。休克對肝臟的影響20休克對消化道的影響休克造成腸粘膜血供障礙，腸粘膜缺血、壞死、脫落，引起消化道出血。同時腸粘膜屏障功能下降，細菌進入血液和淋巴液，引起敗血癥。休克對單核吞噬細胞系統(tǒng)的影響

組織灌流不足、細菌毒素和代謝產(chǎn)物的積聚可造成單核吞噬細胞系統(tǒng)功能下降。休克對消化道的影響21休克的臨床表現(xiàn)病史：外傷、大出血、嚴重感染體征：精神狀態(tài)——主要反映腦組織的灌流情況四肢皮膚溫度、色澤——主要反映體表灌流情況脈搏和血壓——快的脈搏，低的血壓，收縮壓小于90mmHg，脈壓差小于30mmHg。尿量變化——反映腎灌流情況，常為少尿、無尿。休克的臨床表現(xiàn)22實驗室檢查血常規(guī)：紅細胞計數(shù)↓、血紅蛋白↓動脈血的血氣分析：低氧血癥靜脈血的電解質(zhì)、酸堿度測定：酸中毒、電解質(zhì)紊亂。

血小板、凝血因子消耗檢查，了解是否出現(xiàn)DIC。實驗室檢查23中心靜脈壓測定：

是指近右心房的下腔靜脈內(nèi)的壓力。正常值為6-12cm水柱（0.59-1.18Kpa）。中心靜脈壓低表示血容量不足；中心靜脈壓高表示心功能不全；外周血管阻力增加或肺循環(huán)阻力增加；明顯上升表示有充血性心力衰竭。中心靜脈壓測定：24肺動脈楔壓正常值為1.064-1.596Kpa中心靜脈壓不能代表左心房和左心室壓力采用Swan-Gans導管技術測定微循環(huán)灌注情況：尿量，皮膚溫度肺動脈楔壓25休克的血液動力學參數(shù)休克指數(shù)=脈率/收縮壓；正常值=0.5=1，表示血容量喪失20～30％；如大于1～

2表示血容量喪失30～

50％2.血壓脈壓差=收縮壓-脈率正常值為30～

50mmHg休克的血液動力學參數(shù)26休克的治療急救治療原則：A：airway——保持呼吸道的通暢，吸氧B：breath——維持呼吸C：circulation——維持循環(huán)（開放靜脈、補液、輸血、休克體位）D：drug——藥物治療（升壓藥、呼吸興奮劑、抗菌素、止痛劑等）吸氧，休克體位（頭和胸部抬高10度，下肢抬高20度）休克的治療27積極消除病因大出血——止血（如肝脾破裂）；感染——引流（如梗阻性化膿性膽管炎）恢復血容量補液注意點：開始要早，輸入要快（可開放一條以上通路）休克時一般先補充晶體液（降低血液的粘稠度）；以后補充膠體液；補液不能過多，以免引起組織水腫和心衰；臨床上常結合中心靜脈壓和血壓來指導補液積極消除病因28中心靜脈壓、血壓和補液的關系

CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多強心、糾正酸中毒、舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗后給藥中心靜脈壓、血壓和補液的關系CVPBP原因處理原則低低血容29補液試驗用生理鹽水250ml，于5～10分鐘內(nèi)靜脈內(nèi)注入，血壓升高而CVP不變，提示血容量不足血壓不變而CVP升高，提示心功能不全補液試驗30血管活性藥物的應用血管收縮劑的應用：由于條件有限，一時不能及時補充血容量，可短期應用，以保證重要臟器血供；嚴重休克，其他治療措施應用后無效；使用擴血管藥物（α受體阻滯劑和β受體興奮劑）治療休克，仍不能維持灌流。血管擴張劑的應用：能擴張小動脈、小靜脈，疏通微循環(huán)，在血容量補足后應用能起到明顯效果，否則可引起血壓的驟降。血管活性藥物的應用31改善心功能毛地黃制劑（西地蘭、地高辛）；β受體興奮劑（異丙腎上腺素）改善微循環(huán)應用血管擴張劑；抗凝（低分子右旋糖酐、肝素）腎上腺皮質(zhì)激素的應用較多應用于治療中毒性休克，有中和毒素的作用。激素能增強心肌收縮力，保護臟器功能。改善微循環(huán)。減少毒素進入細胞。改善心功能32糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂

酸中毒時，受體對血管活性藥物反應性下降。防治肺、腎、心、肝功能衰竭處理腦水腫

脫水療法，同20％甘露醇其他

DIC的治療；營養(yǎng)支持；抗感染糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂33休克好轉的指標神志清晰四肢溫熱尿量多于30ml/h中心靜脈壓恢復正常（0.59—1.18Kpa）.血壓、脈搏恢復正常，脈壓差大于30mmHg休克好轉的指標34外科常見的休克低血容量性休克（失血性；損傷性）車禍，外傷性脾破裂、肝破裂、十二指腸球部潰瘍大出血、宮外孕大出血。感染性休克感染性休克是由革蘭氏染色陰性細菌釋放的內(nèi)毒素和革蘭氏染色陽性細菌釋放的外毒素所引起，多見于外科疾病中的膽管炎、絞窄性腸梗阻、彌漫性腹膜炎等。主要是由細菌的毒素引起小動脈的痙攣，微循環(huán)血流減少，組織灌流減少，造成組織缺氧、酸中毒，以后微血管擴張，管壁通透性增加，使有效循環(huán)血量大大減少，并很快進入DIC期。外科常見的休克35低血容量性休克喪失全身血量的20％（800ml），收縮壓可正常，舒張壓可上升，脈壓差減小，脈搏加快——輕度休克（代償休克）喪失全身血量的20～40％（800～1600ml），收縮壓可在70～90mmHg，脈壓差更減小，脈搏加快在100～120次/分——中度休克喪失全身血量的40％以上（1600ml以上），收縮壓可在0～70mmHg，脈壓差更減小，脈搏細速或摸不清——重度休克臨床表現(xiàn)和出血速度有關低血容量性休克36低血容量性休克治療：病因治療擴容血管活性物質(zhì)的應用低血容量性休克治療：37革蘭氏染色陰性細菌與革蘭氏染色陽性細菌引起感染性休克的鑒別：G-冷休克四肢冷早期低排高阻（后期低排低阻）治療用擴血管藥G+熱休克四肢溫高排低阻治療用縮血管藥革蘭氏染色陰性細菌與革蘭氏染色陽性細菌引起感染性休克的鑒別：38感染性休克的治療：處理原發(fā)病灶應用激素擴容抗菌藥物的應用（鱟血試驗、膿液的性狀、膿液涂片染色、感染部位）維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡注意DIC出現(xiàn)（血小板、纖維蛋白原）感染性休克的治療：39謝謝（完）謝謝40休克上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院西外教研室沈平休克上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院41休克的概念：

休克是機體遭到強烈的損害性刺激后所產(chǎn)生的一種危重的急性病理過程，是人體對有效循環(huán)血量減少的反應，是組織血液灌流不足所引起的代謝障礙和細胞受損的病理過程，臨床表現(xiàn)為血壓降低，脈搏增快，四肢濕冷，呼吸淺而速，尿量減少，意識障礙等一系列癥狀。有效循環(huán)血量：

指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，不包括儲存在肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細血管中的血量。休克的概念：42有效循環(huán)血量依賴于：充足的血量（失血性休克）；有效的心排量（心源性休克）；良好的周圍血管張力和血管床容積（過敏性休克）有效循環(huán)血量依賴于：43休克的分類（主要和外科有關）失血性休克：如外傷性肝、脾破裂，大量出血（低血容量性休克）。損傷性休克：嚴重外傷，劇烈疼痛，血液喪失（低血容量性休克），組織破壞后的毒素吸收。感染性休克（膿毒性休克）：重癥膽管炎、急性彌漫性腹膜炎，大量毒素吸收。其他：心源性休克：心梗過敏性休克：青霉素過敏神經(jīng)源性休克：全脊麻（連續(xù)硬膜外麻醉的并發(fā)癥）休克的分類（主要和外科有關）44休克的發(fā)病機理：任何影響有效循環(huán)血量的異常因素，造成有效循環(huán)血量降低，就可造成休克。失血性休克和損傷性休克統(tǒng)屬低血容量性休克，是血容量絕對不足造成；感染性休克是細菌毒素所致血管張力變化，導致血容量相對不足所致。休克的發(fā)病機理：45血容量不足時機體的代償：通過以下機制，來保證有效循環(huán)血量，維持血壓抗利尿激素和醛固酮的分泌增加，減少水、鈉排出使組織間液移向毛細血管，增加血漿容量小靜脈收縮，使儲存在小靜脈中的血液參加有效循環(huán)小動脈收縮，維持血壓心率加快，心臟舒張、收縮加快血容量不足時機體的代償：46抗利尿激素：缺水血漿晶體滲透壓上升，刺激下丘腦分泌，促進腎遠曲小管和集合管對水的吸收。醛固酮：血容量降低，刺激腎上腺皮質(zhì)分泌，促進腎遠曲小管和集合管對鈉離子的吸收。抗利尿激素：47心排量降低：如回心血量減少或心功能不全，都能使心排量降低，組織灌流不足、組織缺氧。當冠狀動脈血液灌流不足而發(fā)生心肌缺血時，心排量可進一步降低，休克進一步惡化。周圍血管張力變化：周圍血管過度收縮或異常擴張，都可使血管阻力變化，從而影響組織血液灌流，過度收縮可阻礙血液流入微循環(huán)；而擴張可使血液淤滯于微循環(huán)，使回心血量降低

心排量降低：48微循環(huán)：

是小動脈與小靜脈間的微血管網(wǎng)狀結構，是血液與組織間液進行物質(zhì)交換的血管床。微循環(huán)的組成：

微動脈、后微動脈、毛細血管直捷通路、真毛細血管網(wǎng)、微靜脈、動靜脈短路。毛細血管潛在容量巨大，平時僅20％輪流開放。微循環(huán)：49微循環(huán)的三條途徑：真毛細血管網(wǎng)——又稱營養(yǎng)通路，血液由微動脈→后微動脈→真毛細血管網(wǎng)→微靜脈組成，平時20％開放。直捷通道——血液由微動脈→后微動脈→毛細血管直接通路→微靜脈，平時輪流開放，物質(zhì)交換少。動靜脈短路——血液由微動脈→動靜脈短路→微靜脈，平時不開放，無物質(zhì)交換。

微循環(huán)的三條途徑：50休克時的微循環(huán)改變微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期、反應代償期）微動脈、后微動脈、微靜脈都具有平滑肌，受交感神經(jīng)分泌的兒茶酚胺影響，也受局部血管活性物質(zhì)，如乳酸、組胺等的影響。而在直捷通路、動靜脈短路起始部的毛細血管前括約肌僅受血管活性物質(zhì)的支配。當損傷、失血時，交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)分泌大量兒茶酚胺，組織損傷后分泌大量血管活性物質(zhì)，可使微動脈、微靜脈收縮，直捷通路、動靜脈短路開放，這樣使回心血量增加，保護心、腦等重要臟器血供；毛細血管內(nèi)壓力下降，組織間液流入毛細血管，增加血容量；動脈阻力增加可防治血壓下降。休克時的微循環(huán)改變51休克時的微循環(huán)改變微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期、失代償前期）當病變進一步發(fā)展，持續(xù)廣泛的微動脈收縮與直接通路、動靜脈短路的開放，可使進入毛細血管的血液大大減少，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增加，使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應能力，微動脈上的平滑肌松弛（毛細血管前括約肌舒張），而微靜脈上的括約肌（毛細血管后括約肌）對酸中毒有較大的耐受性，所以仍維持收縮狀態(tài)，造成毛細血管內(nèi)流入量增多，而流出量減少。同時組織的缺氧，血管活性物質(zhì)如組胺等增加，使原本處于關閉狀態(tài)下的毛細血管網(wǎng)開放。以上造成回心血量減少，有效循環(huán)血量減少，血壓下降。休克時的微循環(huán)改變52休克是的微循環(huán)改變彌漫性血管內(nèi)凝血期（失代償期）病情進一步發(fā)展，毛細血管流入量增加，流出量減少，毛細血管內(nèi)壓力增加，大量水分和小分子物質(zhì)滲出毛細血管外，使血液濃縮，粘稠度增加。酸中毒使血液更易于凝集毛細血管內(nèi)形成微血栓，血液灌流停止。休克是的微循環(huán)改變53休克時的代謝變化及細胞損害葡萄糖在有氧代謝時氧化成二氧化碳和水，即通過三羧酸循環(huán)，1mol葡萄糖可產(chǎn)生38molATP；葡萄糖在缺氧代謝時，即通過糖酵解，生成乳酸和ATP，1mol葡萄糖只產(chǎn)生2molATP，體內(nèi)乳酸積聚，引起酸中毒。細胞能量減少，細胞膜上鈉泵失效，鈉離子進入細胞內(nèi)，細胞水腫，細胞死亡。休克時的代謝變化及細胞損害54休克時的代謝變化及細胞損害休克時組織缺氧，產(chǎn)生較多氧自由基，可損傷細胞膜，增加毛細血管的通透性而加重休克。白細胞損傷后釋放出的溶酶體酶，組織損傷后釋放的蛋白酶、磷脂酶等對細胞造成進一步損傷。刺激體內(nèi)多種細胞釋放細胞因子（TNF-α、IL-6等），是導致休克加重，臟器功能衰竭的重要因素。前列腺環(huán)素（PGI：擴血管和抑制血小板凝聚作用）和血栓素（TAX：縮血管和促進血小板凝聚作用）生成失衡，后者增多，導致循環(huán)失常。休克時的代謝變化及細胞損害55休克對肺的影響——急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少，肺泡萎陷，不能通氣；微循環(huán)障礙，肺內(nèi)動靜脈短路開放，致使毛細血管內(nèi)血液不能進行氣體交換。通氣/血流比例失調(diào)（＜0.8）。臨床表現(xiàn)：呼吸困難；肺內(nèi)濕啰音；X線檢查肺水腫；血氣檢查有二氧化碳積聚。休克對肺的影響——急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）56休克對腎的影響——腎血流量減少，尿量減少。如果收縮壓持續(xù)在80mmHg以下，腎小球的濾過停止，引起無尿，因此，尿量的多少是可反映腎血流量的。腎皮質(zhì)血流減少，腎皮質(zhì)、腎小管可壞死，腎小管不能重吸收濾過液中的水、鈉，可出現(xiàn)腎功能衰竭中的多尿期。休克對腎的影響——腎血流量減少，尿量減少。57休克對心臟的影響早期因血液重新分布，以保證冠狀動脈血供。冠狀動脈平滑肌以β-受體為主，在休克早期，兒茶酚胺分泌增加并不減少心肌血供。冠狀動脈灌流量90％發(fā)生在舒張期，舒張壓的高低是決定微循環(huán)流量的主要因素，故休克進一步發(fā)展，舒張壓下降，冠狀動脈血供不足，則影響心功能。代謝產(chǎn)物的積聚，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，可加重心臟損害。休克對心臟的影響58休克對腦的影響腦組織小動脈平滑肌不受休克早期兒茶酚胺上升的影響，受二氧化碳及酸堿度高低影響，當血液中二氧化碳分壓上升，PH下降，小動脈擴張，腦血流增加。當休克進一步發(fā)展，血壓進一步下降，這種調(diào)節(jié)機制喪失，造成腦組織缺血、缺氧。休克對腦的影響59休克對肝臟的影響肝臟血管平滑肌以α-受體占優(yōu)勢，休克時兒茶酚胺上升，血管收縮，肝組織缺血壞死，肝功能受損。但在一般情況下，只需15％肝臟組織就能維持人體正常生理需要，因此臨床上休克時同時出現(xiàn)肝功能衰竭的病人少見。休克對肝臟的影響60休克對消化道的影響休克造成腸粘膜血供障礙，腸粘膜缺血、壞死、脫落，引起消化道出血。同時腸粘膜屏障功能下降，細菌進入血液和淋巴液，引起敗血癥。休克對單核吞噬細胞系統(tǒng)的影響

組織灌流不足、細菌毒素和代謝產(chǎn)物的積聚可造成單核吞噬細胞系統(tǒng)功能下降。休克對消化道的影響61休克的臨床表現(xiàn)病史：外傷、大出血、嚴重感染體征：精神狀態(tài)——主要反映腦組織的灌流情況四肢皮膚溫度、色澤——主要反映體表灌流情況脈搏和血壓——快的脈搏，低的血壓，收縮壓小于90mmHg，脈壓差小于30mmHg。尿量變化——反映腎灌流情況，常為少尿、無尿。休克的臨床表現(xiàn)62實驗室檢查血常規(guī)：紅細胞計數(shù)↓、血紅蛋白↓動脈血的血氣分析：低氧血癥靜脈血的電解質(zhì)、酸堿度測定：酸中毒、電解質(zhì)紊亂。

血小板、凝血因子消耗檢查，了解是否出現(xiàn)DIC。實驗室檢查63中心靜脈壓測定：

是指近右心房的下腔靜脈內(nèi)的壓力。正常值為6-12cm水柱（0.59-1.18Kpa）。中心靜脈壓低表示血容量不足；中心靜脈壓高表示心功能不全；外周血管阻力增加或肺循環(huán)阻力增加；明顯上升表示有充血性心力衰竭。中心靜脈壓測定：64肺動脈楔壓正常值為1.064-1.596Kpa中心靜脈壓不能代表左心房和左心室壓力采用Swan-Gans導管技術測定微循環(huán)灌注情況：尿量，皮膚溫度肺動脈楔壓65休克的血液動力學參數(shù)休克指數(shù)=脈率/收縮壓；正常值=0.5=1，表示血容量喪失20～30％；如大于1～

2表示血容量喪失30～

50％2.血壓脈壓差=收縮壓-脈率正常值為30～

50mmHg休克的血液動力學參數(shù)66休克的治療急救治療原則：A：airway——保持呼吸道的通暢，吸氧B：breath——維持呼吸C：circulation——維持循環(huán)（開放靜脈、補液、輸血、休克體位）D：drug——藥物治療（升壓藥、呼吸興奮劑、抗菌素、止痛劑等）吸氧，休克體位（頭和胸部抬高10度，下肢抬高20度）休克的治療67積極消除病因大出血——止血（如肝脾破裂）；感染——引流（如梗阻性化膿性膽管炎）恢復血容量補液注意點：開始要早，輸入要快（可開放一條以上通路）休克時一般先補充晶體液（降低血液的粘稠度）；以后補充膠體液；補液不能過多，以免引起組織水腫和心衰；臨床上常結合中心靜脈壓和血壓來指導補液積極消除病因68中心靜脈壓、血壓和補液的關系

CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多強心、糾正酸中毒、舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗后給藥中心靜脈壓、血壓和補液的關系CVPBP原因處理原則低低血容69補液試驗用生理鹽水250ml，于5～10分鐘內(nèi)靜脈內(nèi)注入，血壓升高而CVP不變，提示血容量不足血壓不變而CVP升高，提示心功能不全補液試驗70血管活性藥物的應用血管收縮劑的應用：由于條件有限，一時不能及時補充血容量，可短期應用，以保證重要臟器血供；嚴重休克，其他治療措施應用后無效；使用擴血管藥物（α受體阻滯劑和β受體興奮劑）治療休克，仍不能維持灌流。血管擴張劑的應用：