2022年醫(yī)學(xué)專題-冠心病教學(xué)

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病第一頁，共六十八頁。冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病概述冠狀動脈粥樣硬化(yìnghuà)使管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、壞死。與冠脈功能性疾病一起統(tǒng)稱缺血性心臟病。主要表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞。發(fā)病率高，危害極大。第二頁，共六十八頁。分型隱匿型：患者無癥狀；靜息時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)后有心肌缺血的心電圖改變；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型：發(fā)作(fāzuò)性胸骨后疼痛；動態(tài)改變的缺血性心電圖；病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。心肌梗塞型：癥狀嚴(yán)重；梗死心電圖改變；病理學(xué)檢查是心肌細(xì)胞水腫、變性、壞死。第三頁，共六十八頁。分型心力衰竭和心律失常型：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常；心電圖無特異性；病理學(xué)檢查心肌細(xì)胞變性、纖維化，心腔擴(kuò)大、運(yùn)動減弱。猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然(cùrán)死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。第四頁，共六十八頁。心絞痛定義：是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧(quēyǎnɡ)所引起的臨床綜合征。第五頁，共六十八頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)理心肌供血減少：固定狹窄、痙攣、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指標(biāo)：心率×收縮壓心肌攝取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脈儲備(chǔbèi)功能運(yùn)動時(shí)增加6-7倍，缺氧時(shí)增加4-5倍

第六頁，共六十八頁。病理(bìnglǐ)解剖和病理(bìnglǐ)生理至少一支冠脈主支狹窄75%以上（截面積）心絞痛發(fā)作前心臟、肺順應(yīng)性降低心絞痛發(fā)作時(shí)左室收縮、舒張功能降低心肌(xīnjī)電生理異常，心律失常第七頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)作性胸痛，其特征：（一）部位：胸骨后或心前區(qū)，范圍大，放射至頸、肩、左臂尺側(cè)等。（二）性質(zhì)：壓迫感、緊縮感、燒灼感、悶痛等。發(fā)作時(shí)，患者往往不自覺地停止原來的活動(huódòng)，直至癥狀緩解。第八頁，共六十八頁。癥狀(zhèngzhuàng)（三）誘因：體力活動、激動、飽食、寒冷、吸煙等。（四）持續(xù)時(shí)間及緩解方式：持續(xù)數(shù)分鐘，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可—日內(nèi)發(fā)作多次；休息(xiūxi)或含化硝酸甘油可迅速緩解。第九頁，共六十八頁。體征心率增快，血壓升高，表情焦慮，皮膚冷或出冷汗，有時(shí)出現(xiàn)S3、S4奔馬率，短暫心尖部收縮期雜音(záyīn)，S2逆分裂，交替脈，肺部羅音。第十頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他(qítā)檢查（1）X線：無異常或心臟增大、肺淤血心電圖：是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常見的檢查方法。（一）靜息心電圖：常正常，可有ST-T改變(gǎibiàn)及心律失常（二）發(fā)作時(shí)心電圖ST段及T波缺血性改變第十一頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他(qítā)檢查（2）（三）心電圖負(fù)荷試驗(yàn)原理：增加心肌耗氧量誘發(fā)心肌缺血方法：活動平板、踏車、二級梯、心房調(diào)搏等適應(yīng)癥：臨床上懷疑冠心?。粚τ泄谛牟∥ｋU(xiǎn)因素的病人的篩選；冠狀動脈搭橋及心臟介入治療前后的評價(jià)；陳舊性心肌梗死病人對非梗死部位心肌缺血的監(jiān)測。禁忌癥：急性心肌梗死；不穩(wěn)定型心絞痛；心臟炎；靜息高血壓；心功能不全；瓣膜病(尤其(yóuqí)是主動脈瓣狹窄)；梗阻性肥厚型心肌病；靜息狀態(tài)下有嚴(yán)重心律失常;主動脈瘤樣擴(kuò)張。

判斷標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)典型心絞痛或/及典型心肌缺血心電圖改變第十二頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他(qítā)檢查（3）（四）心電圖連續(xù)監(jiān)測（Holter）診斷價(jià)值(jiàzhí)有限。放射性核素：心肌顯像、負(fù)荷試驗(yàn)、心功能測定。假陽性率較高。第十三頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室和其他(qítā)檢查（4）冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，管腔直徑狹窄70~75%以上。左室造影了解舒縮功能。適應(yīng)癥：（1）明確診斷2）判定病情以指導(dǎo)治療（介入(jièrù)、手術(shù)）其他：血管內(nèi)超聲，血管內(nèi)窺鏡第十四頁，共六十八頁。診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)癥狀、易患因素、心肌缺血證據(jù)必要時(shí)冠脈造影。排除其他原因(yuányīn)的心絞痛如主動脈瓣疾病、心肌病等。第十五頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷(zhěnduàn)（一）勞累性心絞痛1、穩(wěn)定型：最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1～3個(gè)月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛(téngtòng)發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛(téngtòng)的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛(téngtòng)的性質(zhì)和部位無改變，疼痛(téngtòng)時(shí)限相仿(3～5min)，用硝酸甘油后，也在相同時(shí)間內(nèi)發(fā)生療效。

第十六頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷(zhěnduàn)2、初發(fā)型：過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死,初次發(fā)生勞累性心絞痛時(shí)間未到1個(gè)月。有過穩(wěn)定型心絞痛的患者(huànzhě)已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時(shí)間未到1個(gè)月也可列入本型。3、惡化型：原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進(jìn)行性惡化?？砂l(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型。第十七頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷(zhěnduàn)（二）自發(fā)性心絞痛：其特點(diǎn)為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時(shí)限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。1、臥位型：休息或熟睡時(shí)發(fā)生，常在半夜、偶在午睡，不易為硝酸甘油所緩解?？赡芘c做夢、夜間血壓降低或發(fā)生未被察覺的左心(zuǒxīn)衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠(yuǎn)端心肌灌注不足有關(guān)。也可能由于平臥時(shí)靜脈回流增加心臟工作量和需氧量所引起。本型也可發(fā)展為心肌梗死或猝死。

第十八頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷(zhěnduàn)2、變異型：臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似(xiānɡsì)，但發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，與之相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌梗死。3、急性冠狀動脈功能不全：亦稱中間綜合征。疼痛在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長，達(dá)30分鐘到1小時(shí)或以上，但無心肌梗死的客觀證據(jù)，常為心肌梗死的前奏。4、梗塞后心絞痛：是急性心肌梗死發(fā)生后1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。由于供血的冠狀動脈阻塞，發(fā)生心肌梗死，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處于嚴(yán)重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛，隨時(shí)有再發(fā)生梗死的可能。第十九頁，共六十八頁。心絞痛的分型診斷(zhěnduàn)（三）混合性：其特點(diǎn)是患者(huànzhě)既在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。為冠狀動脈狹窄使冠狀動脈血流貯備量減少，而這一血流貯備量的減少又不固定，經(jīng)常波動性地發(fā)生進(jìn)一步減少所致。第二十頁，共六十八頁。不穩(wěn)定型心絞痛包括：（1）休息(xiūxi)時(shí)心絞痛＞20分鐘（2）2月內(nèi)心絞痛惡化（3）2月內(nèi)新出現(xiàn)的嚴(yán)重的勞力性心絞痛（4）梗塞后心絞痛（2~4周內(nèi)）（5）Prinzmetalangina（變異型心絞痛）第二十一頁，共六十八頁。心絞痛嚴(yán)重(yánzhòng)程度分級

I級：一般活動不受限，很劇烈活動時(shí)心絞痛II級：一般體力(tǐlì)活動輕度受限III級：活動明顯受限，步行1~2個(gè)街區(qū)，一層樓即發(fā)生心絞痛IV級：一切體力活動甚至休息時(shí)均可有心絞痛第二十二頁，共六十八頁。心絞痛的鑒別(jiànbié)診斷（一）心臟神經(jīng)官能癥（二）急性心肌梗塞（三）其他(qítā)疾病的心絞痛（四）肋間神經(jīng)痛（五）其他：消化道疾病、頸椎病、膈疝、帶狀皰疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等第二十三頁，共六十八頁。治療原則(yuánzé)抗心肌缺血：（1）增加血供（2）減少耗氧預(yù)防并發(fā)癥：糾正各種冠心病危險(xiǎn)因素阿司匹林(āsīpǐlín)等抗血小板聚集肝素等抗凝劑β-受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

第二十四頁，共六十八頁?？剐募∪毖委?zhìliáo)一、發(fā)作時(shí)1.休息、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、吸氧2.藥物治療:硝酸酯制劑除擴(kuò)張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，減低心臟前后負(fù)荷和心肌(xīnjī)的需氧，從而緩解心絞痛。

第二十五頁，共六十八頁。抗心肌缺血治療(zhìliáo)硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分鐘起效，約半小時(shí)后作用消失。副作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。硝酸異山梨酯：5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時(shí)。新近還有供噴霧吸人用的制劑。亞硝酸異戊酯：為極易氣化(qìhuà)的液體，盛于小安瓿內(nèi)，每安0.2ml；用時(shí)以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內(nèi)開始，數(shù)分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降血壓的作用更明顯，宜慎用。第二十六頁，共六十八頁?？剐募∪毖委?zhìliáo)二、緩解期的治療(一)硝酸(xiāosuān)酯制劑1．硝酸異山梨酯2.戊四硝酯3．長效硝酸甘油制劑第二十七頁，共六十八頁?？剐募∪毖委?zhìliáo)（二）β受體阻滯劑阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運(yùn)動時(shí)血流動力的反應(yīng)，使在同一(tóngyī)運(yùn)動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈(阻力血管)縮小，從而使更多的血液通過極度擴(kuò)張的側(cè)支循環(huán)(輸送血管)流人缺血區(qū)。用量要大。副作用有心室射血時(shí)間延長和心臟容積增加，這雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力降低，但其使心肌氧耗量減少的作用遠(yuǎn)超過其副作用。第二十八頁，共六十八頁?？剐募∪毖委?zhìliáo)（二）β-受體阻滯劑

常用藥：普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾。注意事項(xiàng)：小劑量開始，不能突然停藥禁忌癥：心衰、哮喘、緩慢(huǎnmàn)性心律失常第二十九頁，共六十八頁。抗心肌缺血治療(zhìliáo)（三）鈣通道阻滯劑

擴(kuò)張(kuòzhāng)冠脈，增加血供，非二氫吡啶類降低耗氧量常用藥：維拉帕米、地爾硫卓、波依定注意事項(xiàng)：避免使用短效二氫吡啶類（硝苯地平）（四）冠狀動脈擴(kuò)張劑已趨于淘汰。雙嘧達(dá)莫、胺碘酮、嗎多明第三十頁，共六十八頁?？剐募∪毖委?zhìliáo)（五）去除或控制誘因

如感染、發(fā)熱、貧血、焦慮。（六）中醫(yī)中藥：活血化淤法、芳香溫通法（七）外科手術(shù)治療

冠狀動脈搭手術(shù)(shǒushù)（CoronaryArteryBypassGraft,CABG)（八）PTCA及其他介入治療（九）其他：低右、高壓氧、體外反搏第三十一頁，共六十八頁。預(yù)防(yùfáng)并發(fā)癥的措施糾正各種危險(xiǎn)因素防治血栓的治療常規(guī)應(yīng)用阿司匹林其它抗血小板制劑抗凝治療：肝素、低分子肝素、華法令血管緊張(jǐnzhāng)素轉(zhuǎn)換酶抑制劑β-受體阻滯劑第三十二頁，共六十八頁。冠心病心絞痛常規(guī)(chángguī)藥物治療阿司匹林(āsīpǐlín)硝酸鹽β-受體阻滯劑降壓藥（AECI）降脂藥鈣拮抗劑（非二氫吡啶類，用β-阻滯劑基礎(chǔ)上加用長效二氫吡啶類）第三十三頁，共六十八頁。冠心病心絞痛治療(zhìliáo)要點(diǎn)Aaspirin&anti-anginals阿司匹林抗心絞痛Bβ-blocker&bloodpressureβ-阻滯劑控制血壓Ccholesterol&cigarettes降膽固醇戒煙Ddiet&diabetes飲食治療控制糖尿病Eeducation&exercise教育(jiàoyù)運(yùn)動第三十四頁，共六十八頁。不穩(wěn)定型心絞痛（UA）包括：（1）休息時(shí)心絞痛＞20分鐘（2）2月內(nèi)心絞痛惡化（3）2月內(nèi)新出現(xiàn)的嚴(yán)重的勞力(láolì)性心絞痛（4）梗塞后心絞痛（2~4周內(nèi)）（5）Prinzmetalangina（變異型心絞痛）第三十五頁，共六十八頁。不穩(wěn)定型心絞痛（UA）的處理(chǔlǐ)密切監(jiān)測、鎮(zhèn)靜、止痛、去除誘因抗心肌缺血：硝酸鹽、β-阻滯劑、鈣拮抗劑抗血栓：阿司匹林、肝素、低分子量肝素、抵克力得、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。介入及手術(shù)治療監(jiān)測心電圖、心肌(xīnjī)酶的演變。第三十六頁，共六十八頁。急性(jíxìng)心肌梗塞（AMI）概述：是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。：管腔嚴(yán)重狹窄，側(cè)枝循環(huán)未建立，以下情況使血供進(jìn)一步減少。主要是斑塊破裂，血栓(xuèshuān)形成，致長時(shí)間完全閉塞。第三十七頁，共六十八頁。病因(bìngyīn)及發(fā)病機(jī)理基本病因是冠狀動脈粥樣硬化1．管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。2．休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。3．重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重(jiāzhòng)，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。第三十八頁，共六十八頁。病理冠脈病變：粥樣硬化，血栓形成(xíngchéng)心肌病變：凝固性壞死，間質(zhì)充血水腫第三十九頁，共六十八頁。病理1．左前降支閉塞：左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間壁和二尖瓣前乳頭肌梗死。2．右冠狀動脈閉塞：左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí))、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3．左冠狀動脈回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí))和左心房梗死，可能(kěnéng)累及房室結(jié)。4．左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。第四十頁，共六十八頁。病理(bìnglǐ)生理左心室收縮、舒張功能障礙心力衰竭(xīnlìshuāijié)Killip分級I級無心衰II級有左心衰III級急性肺水腫IV級心原性休克第四十一頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)先兆(xiānzhào)：發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛為最突出。第四十二頁，共六十八頁。癥狀胸痛(xiōnɡtònɡ)：與心絞痛比較，劇烈，持續(xù)時(shí)間長，無誘因等。全身癥狀：發(fā)熱；24-48小時(shí)后多見，持續(xù)一周。胃腸道癥狀心律失常：75-95%，室性多見，其次為AVB，可有房顫、房速。第四十三頁，共六十八頁。癥狀疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度重，持續(xù)時(shí)間長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼，或有瀕死感。全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。疼痛發(fā)生后24一48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死(ɡěnɡsǐ)范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)約一周。第四十四頁，共六十八頁。癥狀胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。心律失常：見于75％一95％的患者，多發(fā)生在起病1—2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見，各種心律失常前壁——室性心律失常最多，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前心搏的易損期時(shí)(R在T波上)，常為心室顫動的先兆(xiānzhào)。下壁——房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者房室傳導(dǎo)阻滯可為完全性。第四十五頁，共六十八頁。癥狀低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少(<20ml／h)，神志遲鈍，甚至昏厥者，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見于約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40％以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱(jiǎnruò)或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32％一48％。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。第四十六頁，共六十八頁。體征心臟體征：心臟濁音界可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)S1減弱；可出現(xiàn)S4奔馬律，少數(shù)有S3奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能(gōngnéng)失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。第四十七頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)一、心電圖（一）特征性改變：Q波心肌梗死心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：1．寬而深的Q波(病理性Q波)；2．ST段抬高(táiɡāo)呈弓背向上型；3．T波倒置。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

無Q波心肌梗死心肌梗死的特點(diǎn)為：無病理性Q波．有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，或有對稱性T波倒置。第四十八頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)(二)動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者：1．起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。2．?dāng)?shù)小時(shí)后，ST段明顯(míngxiǎn)抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)一2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，為急性期改變。Q波在3—4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在。3．如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，丁波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。?．?dāng)?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

無Q波心肌梗死中的心內(nèi)膜下心肌梗死：先是ST段普遍壓低(除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外)，繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和T波的改變持續(xù)存在1—2天以上。第四十九頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)（三）定位和范圍二、心電向量(xiàngliàng)圖：有QRS環(huán)的改變、ST向量(xiàngliàng)環(huán)出現(xiàn)和T環(huán)的變化三、放射性核素檢查四、超聲心動圖：切面和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運(yùn)動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。第五十頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)五、血液檢查白細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，嗜酸，SR心肌酶顯著升高，動態(tài)演變肌酸激酶(CK)在起病6小時(shí)內(nèi)升高，24小時(shí)達(dá)高峰，3—4日恢復(fù)正常；天門冬酸氨氨基轉(zhuǎn)移酶(AST，曾稱GOT)在起病6～12小時(shí)后升高，24—48小時(shí)達(dá)高峰，3～6日后降至正常；乳酸脫氫酶(LDH)在起病8—10小時(shí)后升高，達(dá)高峰時(shí)間在2—3日，持續(xù)1—2周才恢復(fù)正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDHl診斷(zhěnduàn)的特異性最高。前者在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16—24小時(shí)達(dá)高峰，3～4日恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。第五十一頁，共六十八頁。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)血和尿肌紅蛋白(dànbái)增高，其高峰較血清心肌酶出現(xiàn)早，而恢復(fù)則較慢。此外，血清肌凝蛋白(dànbái)輕鏈或重鏈增高、肌鈣蛋白(dànbái)I或T的出現(xiàn)和增高也是反映急性心肌梗死的指標(biāo)。第五十二頁，共六十八頁。診斷(zhěnduàn)典型癥狀、典型心電圖表現(xiàn)、心肌酶升高及演變?nèi)?xiàng)具備二項(xiàng)即可確診。疑診病例應(yīng)定時(shí)復(fù)查ECG、心肌酶等。必要時(shí)盡早冠脈造影(zàoyǐng)確診后應(yīng)分為ST段抬高型心梗無ST段抬高型心梗第五十三頁，共六十八頁。鑒別(jiànbié)診斷不穩(wěn)定性心絞痛急性(jíxìng)心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層分離第五十四頁，共六十八頁。心絞痛急性心肌梗死疼痛1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置或上腹部2.性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3.誘因勞力,情緒激動,受寒,飽食等不常有4.時(shí)限短，1-5分鐘或15分鐘以內(nèi)長，數(shù)小時(shí)或1～2天5.頻率頻繁發(fā)作不頻繁6.硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)1．發(fā)熱無常有2．血白細(xì)胞增加無常有(嗜酸性粒細(xì)胞減少)3．血沉增快無常有4．血清心肌酶增高無有心電圖變化無變化或暫時(shí)性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變第五十五頁，共六十八頁。并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：二尖瓣返流50%，多見于下壁心梗心臟破裂：心包填塞、室缺、少見心室膨脹瘤：又稱室壁瘤5-20%心梗后綜合征：10%心包炎、胸膜炎、肺炎栓塞：1-6%左室附壁血栓(xuèshuān)或下肢靜脈血栓(xuèshuān)脫落第五十六頁，共六十八頁。治療原則：保護(hù)和維持心功，挽救瀕死(bīnsǐ)心肌，縮小梗塞及缺血范圍，防治心律失常、心衰及各種并發(fā)癥。第五十七頁，共六十八頁。監(jiān)護(hù)和一般(yībān)治療休息吸氧監(jiān)測護(hù)理：進(jìn)食(jìnshí),保持大便通暢第五十八頁，共六十八頁。解除(jiěchú)疼痛嗎啡(mafēi)度冷丁可待因罌粟堿硝酸鹽第五十九頁，共六十八頁。再灌注(guànzhù)治療（一）溶栓：應(yīng)用纖溶酶激活劑原理：纖溶酶原纖溶酶血栓溶解冠脈再通方法：靜脈內(nèi)、冠脈內(nèi)給藥，鏈激酶、尿激酶、適應(yīng)癥：（1）持續(xù)性胸痛超過30分鐘，含硝酸甘油不緩解；（2）相鄰2個(gè)或更多導(dǎo)