肝臟病常用的實驗室檢查

關(guān)于肝臟病常用的實驗室檢查第1頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五第一節(jié)肝臟的基本功能肝臟的代謝功能

90%蛋白質(zhì)、全部清蛋白、多種凝血因子維持血糖濃度恒定脂類的代謝維生素、激素及微量元素的代謝肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用肝臟的解毒作用肝臟的分泌與排泄功能第2頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五第二節(jié)肝臟常用的實驗室檢查（一）蛋白質(zhì)代謝功能檢查概述：多種蛋白質(zhì)、凝血因子均由肝臟合成肝臟細(xì)胞受損蛋白質(zhì)合成引起低蛋白血癥慢性炎癥引起γ球蛋白生成增加血漿纖維蛋白原、凝血酶原等凝血因子合成減少——出血傾向解毒功能減低第3頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總蛋白和清蛋白、球蛋白比值測定血清總蛋白和清蛋白檢測是反映肝臟功能的重要指標(biāo)清蛋白質(zhì)維持膠體滲透壓、體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運及營養(yǎng)等方面起著重要作用球蛋白與免疫功能、血漿黏度有關(guān)血清總蛋白=清蛋白+球蛋白第4頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五總蛋白和清蛋白、球蛋白比值參考范圍

正常成人血清總蛋白60~80g/L

清蛋白40~55g/L

球蛋白20~30g/LA/G1.5~2.5:1

小兒(略)第5頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五臨床意義肝臟的儲備功能與清蛋白半衰期（長）急性可正常，用于慢性肝損害

第6頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總蛋白及清蛋白增高血清水分減少見于：急性失水腎上腺皮質(zhì)功能減退第7頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總蛋白及清蛋白降低肝細(xì)胞損害影響血清總蛋白（清）合成亞急性重癥肝炎慢性中度以上持續(xù)性肝炎肝硬化肝癌

注意：清蛋白降低，γ球蛋白增加清蛋白含量與有功能肝細(xì)胞數(shù)量呈正比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細(xì)胞壞死加重，預(yù)后不良第8頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總蛋白及清蛋白降低營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)攝入不足消化不良蛋白丟失過多腎病綜合征蛋白丟失性胃腸病嚴(yán)重?zé)齻毙允а?頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總蛋白及清蛋白降低消耗過多慢性消耗性疾病重癥結(jié)核甲亢惡性腫瘤血清水分增加水鈉儲留靜脈補充過多第10頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總蛋白及球蛋白增高高蛋白血癥：血清總蛋白>80g/L高球蛋白血癥：球蛋白>35g/L總蛋白增高主要是球蛋白增高，球蛋白增高又以γ蛋白為主第11頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五γ蛋白增高原因慢性肝病自身免疫性慢性肝炎慢活肝肝硬化慢性酒精肝病慢性膽汁性肝硬化M蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤淋巴瘤自身免疫性疾?。篠LERA風(fēng)濕熱慢性炎癥與慢性感染：結(jié)核瘧疾麻風(fēng)第12頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清球蛋白濃度降低生理性減少免疫功能抑制先天性低γ球蛋白血癥第13頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五A/G比例倒置清蛋白降低（嚴(yán)重的肝功能損傷）慢性中度以上持續(xù)性肝炎肝硬化原發(fā)性肝癌球蛋白增高（M蛋白血癥）多發(fā)性骨髓瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥第14頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五（二）血清蛋白電泳原理電荷與分子量堿性環(huán)境清蛋白帶負(fù)電荷

Alb62~71%

α13~4%

α26~10%

β7~11%

γ9~18%第15頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五第16頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五蛋白電泳意義肝臟疾病急性或輕癥肝炎電泳結(jié)果多無異常慢性、硬化、癌AlbγM蛋白血癥γ腎綜、糖尿病腎病α2βγ其他：結(jié)締組織病γ第17頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血漿凝血因子測定凝血酶原時間測定（PT）:11-14sPT延長是肝硬化失代償期的特征膽汁淤積、肝合成凝血因子減少(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ）的標(biāo)志活化部分凝血活酶時間測定（APTT）：30-42s

凝血因子(Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）減少凝血酶時間測定（TT）：16-18s，纖維蛋白原減少，F(xiàn)DP存在肝促凝血酶原試驗（HPT）抗凝血酶III測定（AT-III）：第18頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血氨測定

參考值：11-35μmol/L升高生理性：高蛋白飲食活運動后病理性：見嚴(yán)重肝損上消化道出血尿毒癥、門體分流降低低蛋白飲食、貧血第19頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五膽紅素代謝檢查第20頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五（一）膽紅素的來源與生成

①大部分膽紅素是由衰老紅細(xì)胞破壞、降解而來，占人體膽紅素總量的75％②小部分膽紅素來自組織（特別是肝細(xì)胞）中非血紅蛋白的血紅素蛋白質(zhì)（如細(xì)胞色素P450、細(xì)胞色素b5、過氧化氫酶等）的血紅素輔基的分解③極小部分膽紅素是由造血過程中，骨髓內(nèi)作為造血原料的血紅蛋白或血紅素，在未成為成熟細(xì)胞成分之前有少量分解，即無效造血所產(chǎn)生的膽紅素。第21頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五膽紅素在血液中的運輸在單核吞噬細(xì)胞中生成的膽紅素可進(jìn)入血液循環(huán)，在血漿內(nèi)主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合體的形式存在和運輸。第22頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五膽紅素的攝取肝細(xì)胞膜上可能有特異的載體蛋白系統(tǒng)肝細(xì)胞有兩種色素受體蛋白即Y蛋白和Z蛋白Y蛋白與膽紅素親和力較高第23頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五膽紅素的轉(zhuǎn)化肝細(xì)胞對膽紅素的轉(zhuǎn)化在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行。在葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶的催化下，膽紅素被轉(zhuǎn)化為雙葡萄糖醛酸膽紅素膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)結(jié)合轉(zhuǎn)化后，其理化性質(zhì)發(fā)生了變化，從極性很低的脂溶性的未結(jié)合膽紅素變?yōu)闃O性較強的水溶性結(jié)合物－葡萄糖醛酸膽紅素，從而容易透過生物膜。第24頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五膽紅素的排泄膽紅素從膽道排泄第25頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五第26頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五示意圖第27頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五膽紅素分解與腸肝循環(huán)結(jié)合膽紅素隨膽汁排泄至腸管后，在回腸末端至結(jié)腸部位，在腸管菌叢的作用下大部分被水解而脫下葡萄糖醛酸，然后逐步被還原成二氫膽紅素、中膽紅素、二氫中膽紅素、中膽素原、糞膽原及少量d－尿膽原在小腸下段生成的膽素原約有10％-20％可被腸粘膜重吸收，再經(jīng)肝門靜脈入肝，重吸收入肝的膽素原大部分以原形再排入膽道，構(gòu)成腸肝循環(huán)，小部（每日0.4-4.0mg）經(jīng)體循環(huán)隨尿排出。第28頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總膽紅素測定參考值3.4~17.1μmol/L臨床意義判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程隱形黃疸17.1~34.2μmol/L

輕度黃疸34.2~171μmol/L

中度黃疸171~342μmol/L

重度黃疸342μmol/L以上第29頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總膽紅素測定根據(jù)黃疸程度推斷黃疸原因溶血性黃疸<85.5μmol/L

肝細(xì)胞黃疸17.1~171μmol/L

不完全梗阻性黃疸171~265μmol/L

完全梗阻性黃疸>342μmol/L第30頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清總膽紅素測定總膽紅素，結(jié)合及非結(jié)合膽紅素升高程度判斷黃疸類型

STB增高伴非結(jié)合膽紅素明顯增高（溶血）

STB增高伴結(jié)合膽紅素明顯增高（梗阻）

STB、非結(jié)合、結(jié)合膽紅素均增高（細(xì)胞）

第31頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定參考值結(jié)合膽紅素0~6.8μmol/L

非結(jié)合膽紅素1.7~10.2μmol/L臨床意義

CB/STB為0.2-0.4

結(jié)合膽紅素測定判斷肝炎的早期診斷肝炎、肝硬化、肝癌部分增加第32頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五尿膽紅素檢查陰性意義：膽汁排泄受阻肝細(xì)胞損害黃疸的鑒別堿中毒時膽紅素分泌增加第33頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五尿膽原檢查陰性或弱陽性意義：尿膽原增加：紅細(xì)胞破壞增加膽紅素生成增加肝淤血腸梗阻（包括便秘）減少：膽道梗阻第34頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五

肝臟血清酶測定概述：

有些酶存在肝細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞受損后釋放

ALT、AST、LDH

有些酶是由肝細(xì)胞合成（凝血酶）有些酶通過膽汁排出（ALP、GGT）有些酶活性與肝纖維組織增生有關(guān)

MAO、PIIIP、HA、PHVitK依賴膽汁酸鹽吸收第35頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五血清轉(zhuǎn)氨酶及同工酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT（舊稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST（舊稱谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT）ALT也廣泛存在于多種器官中，含量最多的不是心臟，而是肝，順序為肝、腎、心、骨骼肌等，與AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT絕大多數(shù)存在于細(xì)胞質(zhì)中，只有少量在線粒體中。AST廣泛存在于多種器官中，按含量多少順序為心臟、肝、骨骼肌和腎，還有少量存在于胰腺、脾、肺及紅細(xì)胞中，肝中AST大部分（70％）存在于肝細(xì)胞線粒體中。第36頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五參考值A(chǔ)LT10~40U/LAST10~40U/LALT/AST≤1第37頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五第38頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五ALT肝炎時，細(xì)胞膜通透性增加，由于肝細(xì)胞中ALT濃度約比血清高7000倍，只要有1/1000的肝細(xì)胞中的ALT進(jìn)入血液就足以使血中ALT升高1倍，故此酶是肝損傷的一個很靈敏指標(biāo)。第39頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五ALT在急性肝炎時，血清ALT活性高低與臨床病情輕重相平行，又由于ALT半壽期較長，往往是肝炎恢復(fù)期最后降至正常的酶，是判斷急性肝炎是否恢復(fù)的一個很好指標(biāo)在慢性肝炎特別是慢性活動性肝炎ALT也經(jīng)常升高。因此臨床醫(yī)師對急慢性肝炎患者經(jīng)常檢查ALT并據(jù)此診斷和判斷病情。第40頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五

注意兩種情況，重癥肝炎時由于大量肝細(xì)胞壞死，此時血中ALT可僅輕度增高，病情進(jìn)展時常明顯下降，但膽紅素卻進(jìn)行性升高，即所謂的“膽酶分離”，常是肝壞死征兆。另一種情況是少數(shù)人血清中ALT長期持續(xù)升高，肝穿無明顯病理改變，預(yù)后良好，對此現(xiàn)象目前仍在研究之中。第41頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五肝炎時ALT常有明顯變化，不能反過來認(rèn)為凡ALT升高者就有肝炎，其它肝膽疾病如膽石癥、膽囊炎、肝癌和肝淤血時也可升高。由于肝臟以外不少器官也含有ALT，因此在多發(fā)性肌炎、急性腎盂腎炎等患者血中ALT也可升高，但一般而言，這些疾病ALT升高很少超過正常上限10倍，常以400U/L為界，超過此值絕大多數(shù)可診斷為肝炎第42頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五ALT與AST由于ALT主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，AST主要存在于線粒體中，病變較輕的肝臟疾病如急性肝炎時血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎，特別是肝硬化時，病變累及線粒體，此時AST升高程度超過ALT。故在國外對疑是肝炎患者常同時測AST和ALT，并計算AST/ALT比值，正常約為1.15第43頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五堿性磷酸酶（ALP）

常用于早期診斷佝僂病和軟骨病，ALP升高早于血鈣、磷變化以及X線檢查，是一個很靈敏的診斷指標(biāo)第44頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五ALP主要分布于肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中參考值40~110U/L 臨床意義：（1）肝膽系統(tǒng)疾?。焊鞣N肝內(nèi)外膽管阻塞時ALP明顯↑，且與血清膽紅素相平行；累及肝實質(zhì)細(xì)胞的疾病，ALP僅輕度↑（2）黃疸的鑒別：

ALP

血清膽紅素轉(zhuǎn)氨酶膽汁淤積性明顯↑明顯↑輕度↑

肝細(xì)胞性正?；蛏愿咧械榷取黠@↑

肝內(nèi)局限性膽道阻塞明顯↑大多正常無明顯↑第45頁，共52頁，2022年，5月20日，21點28分，星期五（3）骨骼疾?。豪w維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥