2022年醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭-浙江大學(xué)

慢性(mànxìng)呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院(yīyuàn)呼吸內(nèi)科聞勝蘭第一頁(yè)，共七十八頁(yè)。一.呼吸衰竭的定義(dìngyì)各種原因引起的肺通氣和/或肺換氣功能嚴(yán)重(yánzhòng)障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征第二頁(yè)，共七十八頁(yè)。定義(dìngyì)使用血?dú)?xuèqì)分析結(jié)果來(lái)判斷呼吸衰竭時(shí)，應(yīng)注意PaO2值可隨年齡的增長(zhǎng)而下降，不同年齡可按PaO2=102-0.33×年齡如70歲：79mmHg,80歲：75.6mmHg90歲：72mmHg可視為正常。第三頁(yè)，共七十八頁(yè)。分類(fēnlèi)PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭第四頁(yè)，共七十八頁(yè)。Ⅰ型呼衰：見(jiàn)于(jiànyú)換氣功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)、彌散損害、A-V分流

Ⅱ型呼衰：見(jiàn)于通氣功能不足

PaO2>

60mmHgPaCO2>50mmHg見(jiàn)于醫(yī)源性:吸氧條件下Ⅱ型呼吸衰竭第五頁(yè)，共七十八頁(yè)。慢性(mànxìng)呼吸衰竭第六頁(yè)，共七十八頁(yè)。病因(bìngyīn)氣道阻塞性病變肺組織病血管疾病(jíbìng)胸壁及胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。罕盟ソ叩谄唔?yè)，共七十八頁(yè)。1、氣道阻塞性病變(bìngbiàn)

慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁充血腫脹增生，平滑肌痙攣、分泌物增多，引起氣道阻力增高缺氧(quēyǎnɡ)伴或不伴二氧化碳潴留第八頁(yè)，共七十八頁(yè)。2.肺組織(zǔzhī)病

肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣(tōngqì)/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭第九頁(yè)，共七十八頁(yè)。3.血管(xuèguǎn)疾病

肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞(shuānsè)往往使原有呼吸衰竭惡化第十頁(yè)，共七十八頁(yè)。第十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。4.胸壁及胸膜(xiōngmó)疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚(féihòu)等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭第十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。5.神經(jīng)(shénjīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空?，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)(shénjīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無(wú)力通氣。泵衰竭第十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。慢性(mànxìng)呼吸衰竭一.發(fā)病機(jī)制和病理生理缺氧和二氧化碳發(fā)生潴留(zhūliú)的發(fā)生機(jī)制通氣不足

通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)A-V分流

彌散障礙氧耗量增加第十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制肺換氣功能障礙：肺泡與血液之間的氣體交換，包括通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙肺通氣功能障礙：是肺泡氣體與外界進(jìn)行氣體交換的過(guò)程，任何影響(yǐngxiǎng)肺通氣與阻力的因素都能造成通氣障礙，包括：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足第十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。一.通氣不足：肺通氣不足引起(yǐnqǐ)PAO2降低和

PACO2升高

252015105104268CO2O2肺泡(fèipào)分壓肺泡(fèipào)通氣量L/min第十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。通氣(tōngqì)不足限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺的張縮受限制所引起的肺的通氣不足，呼吸驅(qū)動(dòng)不足和肺的順應(yīng)性下降阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹(zhǒngzhàng)、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物第十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。肺間質(zhì)纖維化第十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。18通氣(tōngqì)不足限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺的張縮受限制所引起的肺的通氣不足，呼吸驅(qū)動(dòng)(qūdònɡ)不足和肺的順應(yīng)性下降阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物第十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。肺氣腫肺大泡第二十頁(yè)，共七十八頁(yè)。3、通氣(tōngqì)/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）

有效的氣體交換要求吸入氣和肺血流分布均勻，正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分

部分肺泡通氣不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，使肺動(dòng)脈血未能充分氧合就進(jìn)入(jìnrù)了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張、肺水腫。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺氣腫，肺大皰、肺栓塞、休克第二十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。肺A-V分流(fēnliú)正常情況下肺內(nèi)右至左僅占5%，稱為生理分流。肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫、肺炎實(shí)變均可引起肺動(dòng)靜脈樣分流，使靜脈血未與肺泡氣進(jìn)行氣體交換。成為病理性分流由于肺血流沒(méi)有與氧交換，故可造成嚴(yán)重的低氧血癥，是引起低氧血癥最常見(jiàn)(chánɡjiàn)的機(jī)制提高吸氧濃度并不能提高動(dòng)脈血氧分壓。第二十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。病理性動(dòng)靜脈分流(fēnliú)功能性動(dòng)靜脈分流(fēnliú)第二十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。彌散(mísàn)功能

肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散(mísàn)過(guò)程，受呼吸膜及毛細(xì)血管血流的影響呼吸膜平均厚度0.7μm，通常肺泡—毛細(xì)血管膜（呼吸膜）分六層：肺泡表面活性物質(zhì)肺泡上皮細(xì)胞肺泡基底膜肺間質(zhì)毛細(xì)血管基底膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞第二十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。彌散(mísàn)功能障礙

氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動(dòng)的過(guò)程(guòchéng)，是一被動(dòng)的過(guò)程(guòchéng)，不消耗能量彌散障礙是指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙彌散面積肺泡膜的厚度與通透性第二十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。彌散(mísàn)障礙

氣體和血流接觸的時(shí)間氣體的彌散能力(nénglì)氣體的分壓差其它如血紅蛋白量、V/Q比值吸氧能糾正第二十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。氧耗量的增加：肺泡氧分壓不斷(bùduàn)下降，導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，缺氧難以糾正2010024681012肺泡(fèipào)通氣量L/min肺泡(fèipào)氧分壓100200400800第二十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥彌散功能障礙常與通氣(tōngqì)/血流比例失調(diào)同時(shí)存在彌散功能障礙引起低氧血癥可通過(guò)吸入高濃度氧糾正動(dòng)－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過(guò)提高吸入氧濃度糾正第二十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。缺氧和二氧化碳潴留(zhūliú)對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時(shí)間同時(shí)存在缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的損害加重缺氧對(duì)機(jī)體的損害更重要(zhòngyào)缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個(gè)系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭第二十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。缺氧(quēyǎnɡ)對(duì)各臟器的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響對(duì)腎功能的影響對(duì)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第三十頁(yè)，共七十八頁(yè)。缺氧對(duì)呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)的影響缺氧刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)(yùndòng)，呼吸頻率增加，肺通氣量增加嚴(yán)重缺氧，氧分壓<30mmHg時(shí)，直接抑制呼吸中樞呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺：潮式呼吸、間停呼吸呼吸肌疲勞第三十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。CO2潴留對(duì)呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)的影響二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加嚴(yán)重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓>80mmHg時(shí)，抑制呼吸中樞需要(xūyào)通過(guò)缺氧刺激外周化學(xué)感受器對(duì)于長(zhǎng)期II型呼吸衰竭的病人需要通過(guò)低氧刺激呼吸第三十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響缺氧最易造成(zàochénɡ)腦功能障礙，使血管擴(kuò)張、血管內(nèi)皮通透性增高，缺氧導(dǎo)致細(xì)胞氧化過(guò)程障礙，導(dǎo)致腦水腫缺氧早期：興奮性增高，判斷力降低，嚴(yán)重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀煩躁、譫妄PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中樞，神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷第三十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。肺性腦病pulmonaryencephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群又稱二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）早期興奮，晝夜顛倒嚴(yán)重(yánzhòng)二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，即稱為肺性腦病缺氧、酸中毒可加重癥狀第三十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。缺氧(quēyǎnɡ)對(duì)心臟循環(huán)的影響

早期：興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加、血壓上升缺氧晚期或嚴(yán)重缺氧：直接抑制心臟活動(dòng)、擴(kuò)張血管、血壓下降(xiàjiàng)、心律失常、室顫、心臟驟停缺氧導(dǎo)致酸中毒使組織和細(xì)胞攝取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆損傷長(zhǎng)期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化，肺小動(dòng)脈痙攣、肺動(dòng)脈高壓、肺心病第三十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留對(duì)心臟循環(huán)影響二氧化碳潴留：血管擴(kuò)張：顏面潮紅，球結(jié)膜水腫早期：刺激心血管運(yùn)動(dòng)中樞和交感神經(jīng)，嚴(yán)重二氧化碳潴留：直接抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，嚴(yán)重呼酸導(dǎo)致心肌(xīnjī)收縮無(wú)力，室顫第三十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。對(duì)腎臟(shènzàng)的影響缺氧反射(fǎnshè)性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，功能性腎功能損害尿蛋白，尿紅細(xì)胞、白細(xì)胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通過(guò)緩沖對(duì)及細(xì)胞內(nèi)外離子交換代償?shù)谌唔?yè)，共七十八頁(yè)。缺氧(quēyǎnɡ)對(duì)消化系統(tǒng)的影響

肝血管收縮，肝細(xì)胞變性壞死，功能性損害嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸(wèisuān)分泌增多，出現(xiàn)胃黏膜糜爛、潰瘍形成第三十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。CO2潴留(zhūliú)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸(hūxī)性酸中毒HCO3-/PCO2高鉀血癥低氯血癥第三十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)：原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的臟器(zānɡqì)損害呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制精神神經(jīng)癥狀(zhèngzhuàng)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)第四十頁(yè)，共七十八頁(yè)。呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)表現(xiàn)呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時(shí)可抑制呼吸發(fā)紺：當(dāng)PaO250mmHg，SaO280%

時(shí)，即可出現(xiàn)發(fā)紺，取決于缺氧的程度(chéngdù)輕呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

第四十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)病史、誘因臨床表現(xiàn)、體征ABG：吸氧條件(tiáojiàn)下，計(jì)算氧合指數(shù)﹤300mmHg

第四十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。ABG：客觀反映(fǎnyìng)呼吸衰竭的程度、對(duì)指導(dǎo)

氧療、糾正酸堿失衡有重要價(jià)值PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力(yālì)。SaO2：?jiǎn)挝谎t蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。pH值：為血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。剩余堿：是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)。第四十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。酸堿失衡(shīhénɡ)和電解質(zhì)紊亂綜合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代堿缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼堿缺氧+代堿+呼堿三重(sānzhònɡ)酸堿失衡第四十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。治療(zhìliáo)原則保持呼吸道通暢(tōngchàng)改善通氣氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留糾正電解質(zhì)紊亂防止多臟器損害病因治療支持治療第四十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。保持(bǎochí)呼吸道通暢最基本(jīběn)、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡第四十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。保持(bǎochí)呼吸道通暢

方法：體位清除氣道異物、分泌物

簡(jiǎn)便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開(kāi)支氣管擴(kuò)張劑等（β2-受體激動(dòng)劑）

呼吸道的霧化(wùhuà)治療：解痙祛痰第四十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。治療(zhìliáo)氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正(jiūzhèng)酸堿平衡失調(diào)第四十八頁(yè)，共七十八頁(yè)?？垢腥局委?zhìliáo)慢性呼吸衰竭病人特點(diǎn)是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株機(jī)會(huì)多見(jiàn)病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、MRSA、厭氧菌、真菌經(jīng)驗(yàn)治療宜選用聯(lián)合用藥(yònɡyào)（兩藥聯(lián)合）痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染的病原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷第四十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。氧療：目的至少(zhìshǎo)保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧>33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進(jìn)入CO2麻醉狀態(tài)氧療的方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩II型呼衰氧療的最終目標(biāo)：PaO2>60mmHg，而對(duì)升高的PaCO2無(wú)明顯加重趨勢(shì)(qūshì)長(zhǎng)期家庭氧療第五十頁(yè)，共七十八頁(yè)。酸堿失衡(shīhénɡ)和電解質(zhì)紊亂的治療首先積極治療支氣管-肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留注意二氧化碳不要排出過(guò)快，應(yīng)避免二氧化碳排出后堿中毒見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，尿量大于500ml/d，常規(guī)補(bǔ)鉀第五十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。糾正(jiūzhèng)酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

1.呼吸性酸中毒pH<7.35、HCO3–/H2CO3<20/1治療目的：改善肺泡通氣量寧酸勿堿：當(dāng)pH<7.20

少量補(bǔ)堿（5%碳酸氫鈉40-60ml）最根本的是去除(qùchú)產(chǎn)生酸中毒的根本原因第五十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。

呼酸合并(hébìng)代酸原因有低氧血癥、血容量不足、心排血量減少，周圍循環(huán)障礙(zhàngài)、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙(zhàngài)酸中毒使鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起高鉀血癥當(dāng)pH<7.25時(shí)，適當(dāng)補(bǔ)堿（5%碳酸氫鈉80-100ml）第五十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。3.呼酸合并(hébìng)代堿機(jī)械通氣或補(bǔ)堿過(guò)量(guò〃liàng)、利尿劑使排鉀過(guò)多造成治療上可補(bǔ)氯化鉀、生理鹽水第五十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。呼吸(hūxī)興奮劑的應(yīng)用適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2>75mmHg刺激呼吸中樞或周圍(zhōuwéi)化學(xué)感受器增加呼吸頻率和潮氣量、改善通氣。但同時(shí)氧耗量和二氧化碳產(chǎn)生量相應(yīng)增加。對(duì)以換氣障礙為主要病變者，如肺炎、肺水腫、肺廣泛纖維化等有弊無(wú)利。應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并加大吸氧濃度第五十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。合理(hélǐ)使用利尿劑和強(qiáng)心劑合并心力衰竭時(shí)，小劑量、間歇、短療程、聯(lián)合(liánhé)排鉀和保鉀利尿劑當(dāng)感染已糾正，利尿劑療效不明顯時(shí)可以加用強(qiáng)心劑應(yīng)用原則：小劑量、短效、排泄快不應(yīng)依據(jù)心率快慢判斷療效的指標(biāo)第五十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：適量短效短期應(yīng)用，目的是減輕氣道炎癥，通暢氣道，提高病人的應(yīng)激能力，減輕腦水腫防治消化道出血：呼吸衰竭導(dǎo)致(dǎozhì)胃黏膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)用制酸劑營(yíng)養(yǎng)支持第五十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。呼吸支持(zhīchí)治療第五十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。呼吸支持：借助人工裝置的機(jī)械力量產(chǎn)生和增強(qiáng)(zēngqiáng)病人

的呼吸動(dòng)力和呼吸功能，是一種功能替代方法

作用：維持氣體交換功能(gōngnéng)，維持一個(gè)較理想的通氣氧合水平，為基礎(chǔ)疾病治療創(chuàng)造條件，避免人體重要器官功能(gōngnéng)的進(jìn)一步損害。減少呼吸肌做功,減輕或替代過(guò)重的呼吸肌負(fù)荷，讓疲勞的呼吸肌盡快恢復(fù)功能。避免肺進(jìn)一步損傷.第五十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。機(jī)械(jīxiè)通氣：指征意識(shí)障礙氣道分泌物多頻繁嘔吐、球麻痹全身情況差PaO240mmHg、PaCO270mmHg，RR>35次/分，并發(fā)(bìngfā)肺性腦病，pH進(jìn)行性下降合并多器官衰竭第六十頁(yè)，共七十八頁(yè)。機(jī)械通氣(tōngqì)：目的維持適當(dāng)?shù)耐饬扛纳蒲鹾瞎δ?gōngnéng)減輕呼吸作功減少肺損傷維持血管功能穩(wěn)定第六十一頁(yè)，共七十八頁(yè)。正壓呼吸機(jī)工作形式(xíngshì)分類依呼吸機(jī)送氣(sòngqì)控制形式Volumecontrolventilator(VCV)(容量控制模式)：用于較重癥患者Pressurecontrolventilator(PCV)(壓力控制模式)：用于較輕癥患者第六十二頁(yè)，共七十八頁(yè)。常用通氣(tōngqì)模式控制通氣CMV：呼吸機(jī)完全替代自主呼吸。分為容積控制和壓力控制間歇指令通氣IMV/SIMV：按預(yù)置呼吸頻率給予CMV，間歇控制通氣之外的時(shí)間允許自主呼吸壓力支持通氣：患者吸氣達(dá)到觸發(fā)標(biāo)準(zhǔn)后呼吸機(jī)提供高速氣流，完全是自主呼吸持續(xù)氣道正壓通氣CPAP：自主呼吸，吸氣和呼氣雙相均為正壓，目的增加功能殘氣量(qìliàng)雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP：雙水平CPAP模式，高水平和低水平按一定頻率切換，第六十三頁(yè)，共七十八頁(yè)。

控制(kòngzhì)模式通氣（Controlmode）由呼吸機(jī)完全控制病人的呼吸周期及型態(tài)，病人無(wú)法驅(qū)動(dòng)呼吸機(jī)。當(dāng)病人開(kāi)始有吸氣力量時(shí)，會(huì)有躁動(dòng)不安不適現(xiàn)象。適用于：完全麻醉(mázuì)狀況。第六十四頁(yè)，共七十八頁(yè)。輔助(fǔzhù)/控制模式(A/C)

輔助/控制模式，稱之A/Cmode。當(dāng)病人(bìngrén)有足夠吸氣力量時(shí)，可驅(qū)動(dòng)呼吸機(jī)，當(dāng)病人吸氣的力量不足，無(wú)法驅(qū)動(dòng)呼吸機(jī)時(shí)，機(jī)器會(huì)依設(shè)置的時(shí)間及潮氣量或氣道壓力，自動(dòng)提供呼吸的輔助。適用于：有正常的吸氣驅(qū)動(dòng)能力，但呼吸肌肉作功負(fù)荷過(guò)高者。第六十五頁(yè)，共七十八頁(yè)。Assistmode輔助(fǔzhù)/控制模式(A/C)第六十六頁(yè)，共七十八頁(yè)。間歇(jiànxiē)指令通氣（IMV/SIMV）IMV：通氣機(jī)以預(yù)設(shè)頻率所規(guī)定的間隔給予病人預(yù)設(shè)參數(shù)的指令通氣，兩次指令通氣之間允許病人自主呼吸；

SIMV：同步間歇指令通氣。觸發(fā)窗內(nèi)允許病人觸發(fā)指令通氣，如觸發(fā)窗內(nèi)未觸發(fā)，則給予非同步的IMV。人機(jī)協(xié)調(diào)性好。兩者均可是容量(róngliàng)控制或是壓力控制。第六十七頁(yè)，共七十八頁(yè)。

持續(xù)性氣道正壓通氣(tōngqì)(CPAP)

自主呼吸+呼氣功末正壓PEEP

病人完全自主呼吸，呼吸機(jī)在呼氣末期提供一個(gè)(yīɡè)正壓適用于有正常的通氣能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如:肺塌陷、肺損傷、有大量痰液滯留，需PEEP來(lái)改善病人的氧氣或協(xié)助痰液排除時(shí)。

無(wú)創(chuàng)通氣之CPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障礙第六十八頁(yè)，共七十八頁(yè)。

壓力支持(zhīchí)通氣(PSV)

即自主呼吸

+吸氣壓力輔助。病人所獲得的潮氣量由設(shè)置壓力的大小、病人氣道阻力、肺部彈性及病人自呼時(shí)吸氣力量大小來(lái)決定，而非機(jī)器所設(shè)置的潮氣量?？蓡为?dú)使用或與SIMV、CPAPmode并用。適用于

準(zhǔn)備脫離(tuōlí)呼吸機(jī)的病人、長(zhǎng)期使用呼吸機(jī)為減少其呼吸做功時(shí)。第六十九頁(yè)，共七十八頁(yè)。PEEP(Positiveendexpiratorypressure)呼氣末正壓，主要可增加FRC、避免肺泡萎縮，增加肺泡表面積，提高(tígāo)氧合功能。PEEP可使用于A/C、