2022年醫(yī)學(xué)專題-急性心梗并發(fā)心律失常的診治_第1頁
2022年醫(yī)學(xué)專題-急性心梗并發(fā)心律失常的診治_第2頁
2022年醫(yī)學(xué)專題-急性心梗并發(fā)心律失常的診治_第3頁
2022年醫(yī)學(xué)專題-急性心梗并發(fā)心律失常的診治_第4頁
2022年醫(yī)學(xué)專題-急性心梗并發(fā)心律失常的診治_第5頁
已閱讀5頁,還剩20頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

急性心梗并發(fā)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的診治第一頁,共二十五頁。內(nèi)容簡介AMI相關(guān)性心律失常概述(ɡàishù)常見快速和緩慢性心律失常的識別和處理

第二頁,共二十五頁。概述(ɡàishù)各種致死性心律失常是急性心肌梗死導(dǎo)致(dǎozhì)死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死病程演變及各種治療手段應(yīng)用過程中均可并發(fā)不同類型的心律失常,其發(fā)生時間和危害性是不可預(yù)知。

急性(jíxìng)心肌梗死合并心律失常一直是關(guān)注的重點(diǎn)問題之一。第三頁,共二十五頁。AMI并發(fā)(bìngfā)心律失常的種類

竇緩、竇停、竇房阻滯緩慢型心律失常(xīnlǜshīchánɡ)房室傳導(dǎo)阻滯

左右束支傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)阻滯、心臟停博

竇性心動過速

房早、交界區(qū)早搏、房顫快速室上性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)房撲、室上性心動過速快速型心律失??焖俳唤鐓^(qū)心律

快速室型心律失常-------室早、室撲、房顫

陣發(fā)性室性心動過速

室性心動過速快速性室性心律

扭轉(zhuǎn)室速

第四頁,共二十五頁。AMI并發(fā)(bìngfā)心律失常的發(fā)生率種類發(fā)病率(%)室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

50%~95%室上性心律失常30%~70%竇性心動過緩10%~40%竇性心動過速15%~35%房室傳導(dǎo)阻滯5%~15%束支傳導(dǎo)阻滯5%~15%心臟停博0%~5%第五頁,共二十五頁。AMI并發(fā)(bìngfā)心律失常的機(jī)制缺血性心肌細(xì)胞的損傷(sǔnshāng)壞死造成患者全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化,引發(fā)心律失常急性(jíxìng)缺血的直接作用自主神經(jīng)活動改變代謝產(chǎn)物的影響室壁張力改變第六頁,共二十五頁。AMI并發(fā)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的機(jī)制再灌注(guànzhù)缺血心肌組織重新得到再灌注(guànzhù)時局部心肌組織結(jié)構(gòu)、電生理功能和心肌完整性恢復(fù)不均再灌注時大量氧自由基釋放造成心肌細(xì)胞損傷第七頁,共二十五頁。常見快速性心律失常的識別(shíbié)和處理第八頁,共二十五頁。室性早搏不需常規(guī)(chángguī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血,電介質(zhì)及代謝紊亂

第九頁,共二十五頁。加速性室性自主(zìzhǔ)心律多達(dá)20%AMI患者中可見這類心律失常糾正低鉀血癥,排除洋地黃中毒再灌注成功(chénggōng)后常短暫出現(xiàn)此種心律失常不影響預(yù)后第十頁,共二十五頁。室性心動過速第十一頁,共二十五頁。室性心動過速電復(fù)律抗心律失常藥物治療(利多卡因、胺碘酮)補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂應(yīng)維持血鉀4.0mmol/L以上早期靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑

其它治療射頻(shèpín)消融

ICD第十二頁,共二十五頁。JonathanP.Piccini,MD,Mhsetal.Antiarrhythmicdrugtherapyforsustainedventriculararrhythmiacomplicatingacutemyocardialinfarction.CritCareMed2011Vol.39,No.1第十三頁,共二十五頁。JonathanP.Piccini,MD,Mhsetal.Antiarrhythmicdrugtherapyforsustainedventriculararrhythmiacomplicatingacutemyocardialinfarction.CritCareMed2011Vol.39,No.1不考慮臨床資料差異(chāyì)情況下心梗后3小時和30天的存活率不考慮臨床資料差異的情況下胺碘酮在心梗3h內(nèi)有提高存活率的趨勢,沒有(méiyǒu)統(tǒng)計學(xué)差異;心梗后30天有降低存活率的趨勢,也無統(tǒng)計學(xué)差異;利多卡因在心梗3h內(nèi)能夠顯著提高存活率,心梗后30天提高存活率的趨勢第十四頁,共二十五頁。JonathanP.Piccini,MD,Mhsetal.Antiarrhythmicdrugtherapyforsustainedventriculararrhythmiacomplicatingacutemyocardialinfarction.CritCareMed2011Vol.39,No.1考慮臨床(línchuánɡ)資料差異情況下心梗后3小時和30天的存活率考慮(kǎolǜ)臨床資料/β受體阻滯劑差異的情況下胺碘酮在心梗3h內(nèi)能夠顯著提高存活率;心梗后30天顯著降低存活率;利多卡因在心梗3h內(nèi)顯著提高存活率的趨勢,心梗后30天與存活率無相關(guān)性第十五頁,共二十五頁。室顫第十六頁,共二十五頁。室顫CPR除顫藥物治療(zhìliáo)(腎上腺素、利多卡因、碳酸氫鈉、胺碘酮)重要臟器的維持治療第十七頁,共二十五頁。常見(chánɡjiàn)緩慢性心律失常的識別和處理第十八頁,共二十五頁。竇性停搏第十九頁,共二十五頁。房室(fánɡshì)傳導(dǎo)阻滯第Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯:每個P波后均有QRS波群,但p-R間期>0.20秒。第Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯:①莫氏J型(文氏現(xiàn)象):p-R間期逐漸延長,同時R-R間期逐漸縮短,乃至P波不能傳人心室時脫落一次QRS波群;心室脫漏后的p-R間期又恢復(fù)以前(yǐqián)時限,如此周而復(fù)始。②莫氏Ⅱ型:P-R間期固定,伴不規(guī)則的心室漏搏。可呈4:3、3:1或2:1、3:1等房室傳導(dǎo)阻滯醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理,此型傳導(dǎo)阻滯部位在房室交界以下。第Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯:P波與QRS波完全脫離關(guān)系,F(xiàn)-P距離和R-R距離相等,心室串慢于心房串,QRS波群形態(tài)可正?;蛟鰧捇危ㄐ氖移鸩c(diǎn)在房室束分支以下)。第二十頁,共二十五頁。房室傳導(dǎo)(chuándǎo)阻滯第二十一頁,共二十五頁。房室傳導(dǎo)(chuándǎo)阻滯第二十二頁,共二十五頁。

需要(xūyào)臨時起搏器治療的指征

癥狀型竇性心動過緩、II度I型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏經(jīng)阿托品治療無效III度AVB或III度AVB伴寬QRS波逸搏、心室停搏;雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯、新發(fā)生(fāshēng)的RBBB伴左前或左后分支阻滯,RBBB伴I度AVB;新發(fā)生的LBBB;反復(fù)發(fā)生的竇性停搏(>3秒),對藥物無反應(yīng)者;急性下壁心肌梗死第二十三頁,共二十五頁。小結(jié)(xiǎojié)AMI可以并發(fā)各種心律失常,尤其注意快速性室性心律失常針對AMI并發(fā)室性心動過速,胺碘酮和利多卡因均可降低短期死亡率,但遠(yuǎn)期死亡率仍有待(yǒudài)進(jìn)一步研究第二十四頁,共二十五頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)急性

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論