齊魯醫(yī)學利尿藥與脫水藥1

利尿藥與脫水藥利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!節(jié)利尿藥（Diuretics）概念與分類作用于腎臟，促進電解質和水排泄，使尿量增加的藥物。利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!高效利尿藥呋塞米(furosemide)速尿依他尼酸(etacrynicacid)利尿酸布美他尼(bumetanide)利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!低效利尿藥螺內酯(安體舒通)利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!一、腎臟泌尿生理及利尿藥作用部位（一）腎小球濾過：血液流經腎小球，除蛋白質和血細胞外，其他成份均可被濾過而生成原尿（180L/天）正常人每日尿量1~2L，約99%的原尿在腎小管被重吸收利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!腎小管上皮細胞H+的來源

碳酸酐酶H2O+CO2======H2CO3→H++HCO3ˉ乙酰唑胺

→碳酸酐酶→H+生成↓→H+-

Na+交換↓→Na+排出↑（2）進入腎小管上皮細胞內的Na經Na+泵穿過基底膜進入腎周毛細血管利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!轉運系統(tǒng):Na+-K+-2Clˉ系統(tǒng)＋＋＋＋＋－－－－Na+

Ca2+Mg2+呋塞米利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!呋噻米等強利尿藥：抑制該段K+-

Na+-2Clˉ同向轉運系統(tǒng)→Na+重吸收↓→髓袢對尿稀釋作用與集合管對尿濃縮作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!3．遠曲小管與集合管：原尿中3%~10%Na+在此處被重吸收方式：遠曲小管Na+與Clˉ同向轉運Na+-

H+交換，受碳酸酐酶的調節(jié)Na+-K+交換，受醛固酮的調節(jié)Na+從Na+通道進入胞內，K+從K+通道進入管腔利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!弱效利尿藥A、醛固酮對抗劑：螺內酯競爭性對抗醛固酮的留Na+、排K+作用而排Na+、保K+B、氨苯蝶啶：直接抑制該處Na+通道而↓Na+重吸收→Na+排出↑，K+排出↓利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!腎小管和集合管的分泌作用H+：Na+-

H+交換，受碳酸酐酶的調節(jié)（近曲、遠曲和集合管）+K+：Na+-K+交換，受醛固酮的調節(jié)（遠曲和集合管）泌NH3作用：NH3+

H+→NH4+利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!高效能利尿藥呋塞米（呋喃苯胺酸(Furosemide,速尿)、利尿酸、布美他尼【作用及作用原理】利尿作用特點：①迅速、強大而短暫。②尿液中Na+、Cl-、K+含量均作用部位：①髓袢升支粗段抑制Na+-K+-2Cl-同向轉運系統(tǒng)，使Na+和Cl-的再吸收減少而利尿。②集合管重吸收水減少而利尿。利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!【不良反應】水和電解質平衡紊亂：如低血鉀、低血鈉、低血氯性堿中毒、低血容量和高尿酸血癥。耳毒性：大量或快速靜注可引起急性聽力下降、暫時性性耳聾等。胃腸道反應。高尿酸血癥。利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!【用途】1.水腫：用于各種原因引起的水腫。2.高血壓?。夯A性降壓藥。3.其他：腎性尿崩癥及加壓素無效的垂體性尿崩癥。

【不良反應】電解質紊亂。高尿酸血癥：痛風者慎用代謝變化：高血糖、高血脂利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!氨苯蝶啶(Triamterene)作用和用途與螺內酯類似。但其利尿作用是在遠曲小管和集合管直接抑制Na+-K+交換，產生保鉀排鈉的利尿作用

利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!脫水藥指能提高血漿和腎小管管液的滲透壓而使組織脫水的藥物。特點：①

i.V后迅速提高血漿滲透壓。②

經腎小球濾過，但不易被腎小管重吸收，可在腎小管形成高滲透壓而具有滲透利尿作用。③

在體內不易被代謝。第二節(jié)┃脫水藥藥物包括甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!脫水藥的特點靜脈注射后：1在體內不被代謝2易被腎小球濾過，不被腎小管再吸收3不易透過血管進入組織4臨床使用高滲溶液，發(fā)揮滲透性利尿作用利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!1.腦水腫：各種原因引起的腦水腫所致顱內壓升高。為降低顱內壓的首選藥。2.青光眼：藥物不能進入眼前房，降低眼房水量而降低眼內壓。3.急性腎衰竭：早期應用，防止腎小管的萎縮和壞死。臨床應用利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!中效利尿藥氯酞酮利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!HO2HO2Na+ClHO2Na+H+CA近曲小管皮質髓質HO2HO2降支髓袢升支粗段Na+Na+ClClCA+KNa+H+ADHHO2ADHHO2HO2遠曲小管集合管乙酰唑胺依他尼酸呋塞米噻嗪類螺內酯阿米洛利氨苯蝶啶髄質高滲利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!（二）腎小管的重吸收1．近曲小管：原尿：60~65%Na+在此段被重吸收，90%的NaHCO3及部份NaCl在此段被重吸收Na+再吸收過程：（1）Na+穿過管腔膜進入腎小管上皮細胞①Na+與Clˉ同向轉運②以H+-Na+交換方式轉運利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!2．髓袢髓袢降支：原尿水分不斷滲出管外，其滲透壓進行性↑髓袢升支粗段髓質和皮質部：原尿中20~35%Na+在此段被重吸收，依靠K+-

Na+-2Clˉ同向轉運系統(tǒng)完成利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!Na+經K+-Na+-ATP酶泵到間質→造成腎髓質高滲→利于集合管水分外滲，小便濃縮髓袢升支原尿滲透壓進行性↓，小便被稀釋K+滲往管腔↑→Ca2+、Mg2+經細胞間通道內流利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!噻嗪類等中效利尿藥抑制髓袢升枝粗段皮質部（運曲小管開始部）對NaCl重吸收→腎稀釋功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!Na+-K+交換受醛固酮調節(jié)醛固酮的作用：①Na+、K+通道活性↑②Na+-K+-ATP酶活性↑③ATP分解↑集合管除上述方式外，還可以重吸收水（①ADH②髓質必須是高滲的）Na+-K+交換↑利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!強、中效利尿藥長期應用均↑K+排出：抑制髓袢升支粗段對Na+重吸收→↑Na+-K+交換→排K+↑強大排Na+、利尿→血容量↓→腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)活性↑→留Na+、排K+利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!【用途】1.嚴重水腫：多用于其他利尿藥無效心、肝、腎病等各類嚴重水腫。2.急性肺水腫和腦水腫。3.治療心功能不全。4.防治急性腎功能不全：初期少尿。5.促進毒物排泄：強迫利尿，治療藥物中毒。6.治療高鈣血癥：抑制鈣再吸收，使血鈣降低，

利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!中效能利尿藥

氫氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT)【作用及作用原理】1.利尿作用：特點：①快、中等、持久。

②尿液中Na+、Cl-、K+含量均部位：髓袢升支粗段皮質部和遠曲小管近段抑制Na+-Cl-同向轉運系統(tǒng)，使Na+和Cl-的再吸收減少，導致尿液的稀釋功能障礙而利尿。2.抗利尿作用：減少尿崩癥病人的尿量。3.降壓作用；早期晚期

利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!低效能利尿藥螺內酯(Antisterone,安體舒通)利尿作用特點：①緩慢、溫和而持久

②尿液中Na+

、K+（留鉀排鈉）部位：遠曲小管遠段和集合管

競爭性拮抗醛固酮，促進鈉和水的排出而利尿。用途：伴有醛固酮增多的頑固性水腫，如肝性或腎性水腫。利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!低效能利尿藥比較

螺內酯氨苯喋啶部位：遠曲小管和集合管遠曲小管和集合管機制：競爭對抗醛固酮直接抑制Na+-K+交換特點：作用弱，起效慢，維持時間長強、快、短用途：醛固酮增多的頑固性水腫如肝硬化和腎病綜合癥水腫各種輕度水腫利尿藥與脫水藥1共34頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!脫水藥(osmoticdiuretics)甘露醇20％mannitol山梨醇25％sorbitol葡萄糖50％