2022年醫(yī)學(xué)專題-急癥癥狀的鑒別與急救處理

第二節(jié)呼吸困難(hūxīkùnnán)

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一(dìyī)醫(yī)院急診科張波第三章急癥癥狀的鑒別(jiànbié)與急救處理第一頁，共八十八頁。概念

呼吸困難(dyspnea)指患者主觀上感到空氣不足，客觀上表現(xiàn)呼吸(hūxī)費(fèi)力，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、發(fā)紺、端坐呼吸(hūxī)，輔助呼吸(hūxī)肌參與呼吸(hūxī)，可有呼吸(hūxī)頻率、深度和節(jié)律的異常。常是呼吸(hūxī)功能不全的一個(gè)重要癥狀。第二頁，共八十八頁。一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病

肺部疾?。悍窝住⒎嗡[、慢性阻塞性肺氣腫、肺梗死、彌漫性間質(zhì)纖維化、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄(xiázhǎi)或阻塞。第三頁，共八十八頁。一、病因1.呼吸系統(tǒng)疾病胸廓活動(dòng)障礙如胸廓畸形、自發(fā)性氣胸(qìxiōnɡ)、大量胸腔積液等。

膈肌運(yùn)動(dòng)受限，見于高度腸脹氣、膈肌麻痹、大量腹水、過度肥胖等。

第四頁，共八十八頁。一、病因

2.循環(huán)系統(tǒng)疾病如心臟(xīnzàng)瓣膜病、高血壓性心臟(xīnzàng)病、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟(xīnzàng)病、心肌病、心包積液等。第五頁，共八十八頁。一、病因

3.中毒性疾病(jíbìng)

感染性毒血癥、酸中毒、尿毒癥、藥物中毒、有機(jī)磷殺蟲藥或滅鼠劑中毒、化學(xué)毒物或毒氣如亞硝酸鹽、苯胺、氯氣、氨、光氣、二氧化硫等。

4血液系統(tǒng)疾病

重度貧血、白血病、輸血反應(yīng)等。第六頁，共八十八頁。一、病因5.神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)疾病

脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、格林巴利綜合征、腦血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性鉤端螺旋體病。

臨床上以呼吸系統(tǒng)疾病及心源性呼吸困難多見。第七頁，共八十八頁。二、診斷1.病史

(1)發(fā)病急緩及以往有無(yǒuwú)類似發(fā)作、與季節(jié)的關(guān)系、發(fā)作持續(xù)時(shí)間等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否發(fā)熱、胸痛或心悸。(3)有無支氣管哮喘、心臟病、腎病、糖尿病等病史，有無過敏及吸煙史等。(4)以往治療緩解的方法。第八頁，共八十八頁。二、診斷2.臨床表現(xiàn)

(1)呼吸頻率:

每分鐘呼吸超過(chāoguò)24次稱為呼吸頻率加快，見于呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病、貧血、發(fā)熱等。每分鐘呼吸小于10次稱為呼吸頻率減慢，是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)。見于急性鎮(zhèn)靜催眠藥、CO中毒等。第九頁，共八十八頁。二、診斷

2.臨床表現(xiàn)

(2)呼吸深度：呼吸加深見于糖尿病及尿毒癥酸中毒，呼吸中樞(zhōngshū)受刺激，出現(xiàn)深而慢的呼吸，稱為酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸變淺見于肺氣腫、呼吸肌麻痹及鎮(zhèn)靜劑過量等。呼吸淺快，見于癔病發(fā)作，因過度通氣致呼吸性堿中毒而手足抽搐。

第十頁，共八十八頁。二、診斷

2.臨床表現(xiàn)

(3)呼吸節(jié)律：常見的節(jié)律異常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。這是呼吸中樞興奮性降低的表現(xiàn)，反映病情嚴(yán)重，見于中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)疾病和腦部血液循環(huán)障礙，如腦動(dòng)脈硬化，心力衰竭、顱內(nèi)壓增高以及糖尿病昏迷和尿毒癥等。第十一頁，共八十八頁。二、診斷2.臨床表現(xiàn)（4）呼吸困難的類型Biot呼吸是一種不規(guī)則的節(jié)律異常，偶見于腦膜炎、腦炎、中暑、顱腦(lúnǎo)外傷等。第十二頁，共八十八頁。二、診斷（4）呼吸困難(hūxīkùnnán)的類型吸氣性呼吸困難多見于大氣道狹窄和阻塞，典型有吸氣時(shí)胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間肌下陷(三凹征)及吸氣性哮鳴音。第十三頁，共八十八頁。二、診斷2.臨床表現(xiàn)（4）呼吸困難的類型呼氣(hūqì)性呼吸困難多見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等。表現(xiàn)呼氣延長(zhǎng)且費(fèi)力，并常有哮鳴音。第十四頁，共八十八頁。二、診斷（4）呼吸困難的類型混合性呼吸困難

常見于肺胸疾病，也見于重度貧血(pínxuè)、休克等。患者吸氣呼氣均費(fèi)力，呼吸頻率增快。第十五頁，共八十八頁。二、診斷勞力性呼吸困難

常見于心功能不全的呼吸困難與活動(dòng)(huódòng)及勞累有關(guān)，嚴(yán)重時(shí)患者常取端坐位。急性左心衰時(shí)，常表現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。重癥者有發(fā)紺、肺部哮鳴音、肺底濕羅音、咳粉紅色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。見于高血壓性心臟病、冠心病等。第十六頁，共八十八頁。二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴咳嗽、咯痰(ɡētán)則考慮支氣管肺部疾病；伴鐵銹色痰考慮肺炎；大量粉紅色泡沫痰考慮急性肺水腫、左心衰；果醬色痰考慮肺吸蟲病、肺阿米巴病。第十七頁，共八十八頁。二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴發(fā)熱胸痛則考慮肺炎、胸膜炎、心包炎等。突發(fā)呼吸困難伴胸痛可見于肺梗死(ɡěnɡsǐ)、自發(fā)性氣胸或急性心肌梗死(ɡěnɡsǐ)。第十八頁，共八十八頁。二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴昏迷多見于中毒、腦溢血、腦腫瘤。呼吸進(jìn)行性加快伴頑固性發(fā)紺可見于ARDS。呼吸困難伴上腔靜脈綜合征見于縱隔(zònggé)腫塊。第十九頁，共八十八頁。二、診斷

3．實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血、尿常規(guī)、血糖(xuètáng)、血電解質(zhì)、血清及尿滲透壓、血尿素氮、肌酐。(2)痰培養(yǎng)加藥物敏感試驗(yàn)、痰找結(jié)核桿菌或癌細(xì)胞。第二十頁，共八十八頁。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)(3)血?dú)?xuèqì)分析：血液酸堿度(pH)表示血?dú)潆x子濃度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35為失代償性酸中毒，>7.45為失代償性堿中毒。代償性酸中毒或堿中毒時(shí)，pH均在7.35～7.45正常范圍之內(nèi)。第二十一頁，共八十八頁。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓(Pa02)指血中物理溶解氧分子所產(chǎn)生(chǎnshēng)的壓力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg應(yīng)考慮呼吸衰竭。第二十二頁，共八十八頁。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分壓(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所產(chǎn)生的壓力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg時(shí)，出現(xiàn)中樞興奮癥狀；升至80mmHg時(shí)出現(xiàn)嗜睡、譫妄或昏迷。緩慢升高者(數(shù)日內(nèi))，由于機(jī)體代償，血pH可正?；蛏缘?。迅速升高者，則pH明顯下降，當(dāng)降至7.2以下時(shí)，嚴(yán)重影響循環(huán)和細(xì)胞代謝。呼吸衰竭時(shí)，PaC02>50mmHg。第二十三頁，共八十八頁。二、診斷-3.實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

(3)血?dú)夥治觯菏Ｓ鄩A(BE)指PaC02為40mmHg，在38oC、血紅蛋白100％氧合情況下，全血或紅細(xì)胞外液滴定至pH7.4時(shí)所需酸或堿的量。用酸滴定的量，BE以負(fù)值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素(yīnsù)影響，用以反映血中堿量較正常人增多或減少的具體程度。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增大，代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增大。第二十四頁，共八十八頁。二、診斷3．實(shí)驗(yàn)室檢查(3)血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧飽和度(Sa02)指單位血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)，正常值97％。貧血、失血(shīxuè)時(shí)血紅蛋白減少，Sa02雖正常，血氧含量仍低。Sa02<75％時(shí)應(yīng)考慮呼吸衰竭。第二十五頁，共八十八頁。二、診斷(4)特殊(tèshū)檢查：胸部X線檢查心電圖檢查胸部、頭部CT檢查纖維支氣管鏡檢查第二十六頁，共八十八頁。二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(1)心臟疾病的相應(yīng)病史(bìnɡshǐ)、體征、X線和超聲表現(xiàn)。(2)心源性呼吸困難的發(fā)生較急驟；肺源性呼吸困難除哮喘、自發(fā)性氣胸、肺水腫、肺栓塞、ARDS外，多數(shù)發(fā)作較緩慢。第二十七頁，共八十八頁。

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難(hūxīkùnnán)的鑒別

(3)心源性呼吸困難有夜間陣發(fā)性發(fā)作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困難可有阻塞性通氣障礙和PaC02明顯增高。

第二十八頁，共八十八頁。

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別(5)用Swan—Ganz導(dǎo)管直接測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓可間接反映左心室舒張末期(mòqī)壓，小于10mmHg者可排除心源性病因。

第二十九頁，共八十八頁。三、治療原則除針對(duì)呼吸困難的不同病因進(jìn)行治療(zhìliáo)外，還要糾正缺氧及二氧化碳潴留、保持氣道通暢、控制感染、糾正酸堿及水電解質(zhì)平衡。

第三十頁，共八十八頁。三、治療原則1.保持(bǎochí)呼吸道通暢、及時(shí)、迅速供氧可避免組織細(xì)胞的損害。

第三十一頁，共八十八頁。三、治療原則

(1)清除(qīngchú)積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲霧化吸入或適當(dāng)補(bǔ)充液體，使痰稀釋，便于咳出?？忍禑o力者，可采用拍背、翻身、體位引流等措施協(xié)助排痰。

第三十二頁，共八十八頁。三、治療原則

(2)吸氧常用鼻導(dǎo)管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他(qítā)原因引起的呼吸困難吸氧濃度(2～5L／min)。如用輔助呼吸和呼吸興奮劑時(shí)，吸氧濃度可稍高。第三十三頁，共八十八頁。三、治療原則

(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或昏迷時(shí)，應(yīng)予氣管插管和輔助呼吸，以保證(bǎozhèng)氣道通暢，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要時(shí)，可行氣管切開術(shù)。第三十四頁，共八十八頁。三、治療原則

(4)解除(jiěchú)支氣管痙攣糖皮質(zhì)激素兼有解痙、消炎、抗過敏等作用，可短期應(yīng)用氫化考的松、地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍靜脈滴注，必須在有效抗生素控制感染的情況下使用。還可使用氨茶堿、舒喘靈、喘康速等治療。

第三十五頁，共八十八頁。三、治療原則

(5)呼吸(hūxī)興奮劑應(yīng)用在氣道通暢的情況下使用呼吸中樞興奮劑，可糾正缺氧促進(jìn)二氧化碳排出。如尼可剎米(coramine)、山梗菜堿(Lobeline)靜脈注射。第三十六頁，共八十八頁。三、治療原則

(6)控制感染嚴(yán)重呼吸道感染常誘發(fā)呼吸困難，故控制感染十分重要。應(yīng)選擇有效抗生素、足量、聯(lián)合(liánhé)使用。第三十七頁，共八十八頁。三、治療原則

(7)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡當(dāng)出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯血癥，產(chǎn)生代謝性堿中毒時(shí)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀、鈉、氯離子。在呼吸(hūxī)性酸中毒時(shí)必須考慮增加通氣量這一根本措施。并發(fā)代謝性酸中毒時(shí)，使用堿劑需慎重。

第三十八頁，共八十八頁。急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬(fùshǔ)第一醫(yī)院急診科張波第十四章呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)急癥第三十九頁，共八十八頁。

概念

急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺損傷(sǔnshāng)（AcuteLungInjury,ALI）的嚴(yán)重階段。第四十頁，共八十八頁。

一、ARDS病因(bìngyīn)直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染(gǎnrǎn)、胃內(nèi)容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復(fù)蘇后和播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

第四十一頁，共八十八頁。第四十二頁，共八十八頁。

二、ARDS發(fā)病(fābìng)機(jī)制ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等)介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致(suǒzhì)的肺毛細(xì)血管膜損傷。第四十三頁，共八十八頁。

二、ARDS發(fā)病(fābìng)機(jī)制

ARDS的確切發(fā)病機(jī)理尚不清楚，現(xiàn)認(rèn)為(rènwéi)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致ARDS的共同途徑。

第四十四頁，共八十八頁。

二、ARDS發(fā)病(fābìng)機(jī)制

上述肺損傷因素(yīnsù)引起凝血—纖溶、補(bǔ)體系統(tǒng)觸發(fā)激活，炎癥細(xì)胞激活釋放炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子以及上皮細(xì)胞損傷等，均與ARDS的發(fā)生密切相關(guān)。

第四十五頁，共八十八頁。

二、ARDS發(fā)病(fābìng)機(jī)制多種因素錯(cuò)綜存在，相互影響，相互作用，最終引起肺毛細(xì)血管的損傷，通透性增加和微血栓(xuèshuān)形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。第四十六頁，共八十八頁。

三、ARDS病理(bìnglǐ)改變ARDS的主要病理改變(gǎibiàn)是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。第四十七頁，共八十八頁。三、ARDS病理(bìnglǐ)改變病理過程可分成(fēnchénɡ)三個(gè)階段：滲出期（發(fā)病后1～4天）增生期（損傷后5～10天）纖維化期（病程的10～14天）第四十八頁，共八十八頁。四、ARDS的病理(bìnglǐ)生理

由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，引起肺間質(zhì)和胞泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷，肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，通氣血流比例失調(diào)，肺內(nèi)動(dòng)一靜脈分流(fēnliú)增加。上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流(fēnliú)，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。

第四十九頁，共八十八頁。四、ARDS的病理(bìnglǐ)生理

1.肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性增加表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量的富含蛋白的液體從肺毛細(xì)血管滲出，肺淋巴液引流量明顯增加，淋巴液蛋白濃度／血漿蛋白濃度比值顯著升高，而肺毛細(xì)血管靜水壓并不升高。肺毛細(xì)血管通透性增高的根本原因是肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損害，主要包括肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。第五十頁，共八十八頁。四、ARDS的病理(bìnglǐ)生理

2.肺容量降低表現(xiàn)為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低。其最為重要的是功能殘氣量的顯著降低。嚴(yán)重ARDS患者，肺容積(róngjī)減少十分嚴(yán)重，可能僅有20％～30％的肺泡能夠參與通氣。故有將ARDS的肺稱為“嬰兒肺”。第五十一頁，共八十八頁。四、ARDS的病理(bìnglǐ)生理

肺容積減少與以下3個(gè)因素有關(guān)：①肺水腫導(dǎo)致水腫液充滿肺泡，使參與通氣的肺泡明顯減少；②肺泡表面活性物質(zhì)合成減少、消耗增加，導(dǎo)致肺泡表面張力明顯增加，引起(yǐnqǐ)肺泡塌陷;③間質(zhì)性肺水腫壓迫小氣道加之小氣道痙攣，使所支配的肺泡單位通氣量減少。第五十二頁，共八十八頁。四、ARDS的病理(bìnglǐ)生理

3肺順應(yīng)性降低表現(xiàn)為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量，病人呼吸困難(hūxīkùnnán)明顯。其機(jī)制主要與肺泡表面張力增高、肺不張和肺水腫造成肺容積減少有關(guān)。但是，在ARDS后期，肺水腫明顯好轉(zhuǎn)，肺順應(yīng)性的降低則主要與肺纖維化和肺實(shí)變有關(guān)。

第五十三頁，共八十八頁。四、ARDS的病理(bìnglǐ)生理

4．肺內(nèi)分流增加及通氣／血流比例失調(diào)是ARDS發(fā)生低氧血癥的根本原因。肺內(nèi)分流的基礎(chǔ)是肺泡水腫、廣泛微小肺不張。通氣／血流比值降低是間質(zhì)性水腫壓迫小氣道和小氣道痙攣，ARDS通氣／血流比例失調(diào)的另一原因是死腔樣通氣增加，嚴(yán)重者可達(dá)60％。主要與肺毛細(xì)血管微栓塞(shuānsè)、血流緩慢有關(guān)。其后果使有效肺泡通氣量下降。

第五十四頁，共八十八頁。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)

往往急性起病，原先心肺功能相對(duì)正常，有致ARDS相關(guān)的肺內(nèi)或肺因素。常在原發(fā)病起病后24～48小時(shí)內(nèi)發(fā)生，除原發(fā)病的癥狀外，早期可表現(xiàn)為胸痛、呼吸頻率增快、過度(guòdù)通氣，隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)呼吸窘迫、紫紺、頑固性低氧血癥等，并呈進(jìn)行性加重。第五十五頁，共八十八頁。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現(xiàn)；呼吸頻率大于20次／分，并進(jìn)行性加快，可達(dá)30～50次／分，甚至達(dá)60次／分以上。隨著缺氧的出現(xiàn)和加重，臨床可表現(xiàn)有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識(shí)障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱(fārè)等癥狀。

第五十六頁，共八十八頁。

五、ARDS的臨床表現(xiàn)肺部體檢早期可無異常(yìcháng)陽性體征，隨后可有少量干、濕性羅音，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)等。

第五十七頁，共八十八頁。六、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)－動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

PaO2與氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血癥程度的主要指標(biāo)，將ARDS分為早期的ALI和后期的ARDS，并與ARDS患者的預(yù)后(yùhòu)直接相關(guān)，該指標(biāo)也常用于肺損傷的評(píng)分系統(tǒng)。第五十八頁，共八十八頁。六、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)－動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

在ARDS早期，血?dú)夥治龀１憩F(xiàn)為呼吸性堿中毒和不同程度的低氧血癥。常規(guī)方法高濃度吸氧，低氧血癥多難以糾正。當(dāng)肺損傷(sǔnshāng)惡化到一定程度，低氧血癥進(jìn)一步加重，則為ARDS。

第五十九頁，共八十八頁。六、輔助(fǔzhù)檢查－胸部X線檢查

早期胸片常為陰性，進(jìn)而出現(xiàn)肺紋理增加和斑片狀陰影(yīnyǐng)，后期為大片實(shí)變陰影(yīnyǐng)，并可見空氣—支氣管征。與心源性肺水腫相比，ARDS患者胸片中斑片狀陰影多分布于外周，而且密度較低。ARDS的X線改變常較臨床癥狀遲4～24小時(shí)。

第六十頁，共八十八頁。六、輔助(fǔzhù)檢查－CT掃描

與正位肺片相比，CT掃描能更準(zhǔn)確地反映病變肺區(qū)域的大小。CT上可表現(xiàn)(biǎoxiàn)有損傷區(qū)肺泡浸潤(rùn)，實(shí)變和不張，間質(zhì)性改變。以及非受累區(qū)的相對(duì)正常。另外，CT掃描能發(fā)現(xiàn)氣壓傷及小灶性的肺部感染，如間質(zhì)性肺氣腫、膿腫等。

第六十一頁，共八十八頁。七、ARDS的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)ARDS的診斷包括兩個(gè)階段，即肺損傷早期的ALI和病情發(fā)展到一定程度時(shí)的ARDS。2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定急性(jíxìng)肺損傷穩(wěn)性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)如下：

第六十二頁，共八十八頁。七、ARDS的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病(fābìng)的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi)容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALl時(shí)氧合指數(shù)(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS時(shí)氧合指數(shù)≤200mmHg。第六十三頁，共八十八頁。七、ARDS的診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)4胸部X線胸片表現(xiàn)為兩肺浸潤(rùn)影。5肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外(chúwài)心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDS。

第六十四頁，共八十八頁。八、鑒別(jiànbié)診斷

ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實(shí)變的疾病相鑒別；如心源性肺水腫、重癥肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。建立診斷時(shí)，除依據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)外，還應(yīng)強(qiáng)調(diào)(qiángdiào)ARDS的演變過程，通常經(jīng)過病史、體檢和實(shí)驗(yàn)室檢查等可作出鑒別。其中應(yīng)注意與心源性肺水腫的鑒別第六十五頁，共八十八頁。第六十六頁，共八十八頁。九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能(gōngnéng)，糾正缺氧，支持生命，保護(hù)重要器官功能(gōngnéng)，防治并發(fā)癥。治療方法：去除病因；氧療；機(jī)械通氣；維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡；支持治療等。第六十七頁，共八十八頁。九、治療－1.祛除(qūchú)病因ARDS一般均有較明確的相關(guān)原發(fā)病，這些因素在ARDS的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。尤其是對(duì)全身感染的控制和糾正低血容量導(dǎo)致(dǎozhì)的組織灌注不足，積極處理原發(fā)病將有利于ARDS的治療和改善疾病的預(yù)后。第六十八頁，共八十八頁。九、治療－2.氧療糾正低氧血癥是ARDS治療中最為重要的目的。通常早期輕癥患者(huànzhě)可先面罩高濃度（FiO2>0.6）給氧，使PaO2>60mmHg和SaO2>90％。如血氧分壓不能改善，<60mmHg,則建議行機(jī)械通氣。第六十九頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣機(jī)械通氣治療ARDS的主要作用：①能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善；②應(yīng)用PEEP或CPAP，可使呼氣末肺容量增加，閉陷的小氣道和肺泡(fèipào)再開放；第七十頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣機(jī)械通氣治療ARDS的主要作用(zuòyòng)：③肺泡內(nèi)正壓可減輕肺泡水腫的形成從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減少肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。

當(dāng)FiO2高于0.6仍不能維持PaO2高于60mmHg時(shí)，應(yīng)該選擇PEEP治療。第七十一頁，共八十八頁。治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣應(yīng)用PEEP時(shí)，應(yīng)選擇“最佳PEEP”，所謂最佳PEEP既能防止呼氣末肺泡萎陷，又能避免(bìmiǎn)肺泡過度膨脹，即用最小PEEP值達(dá)到最佳的血氧效果。第七十二頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣但PEEP可增加(zēngjiā)胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排出量。第七十三頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣注意事項(xiàng)：對(duì)血容量不足(bùzú)的病人，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充血容量，以代償回心血量的不足(bùzú)；但又不能過量，以免加重肺水腫。第七十四頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣注意事項(xiàng)：PEEP從低水平開始，先用3～5cmH2O開始逐漸增加至合適的水平(shuǐpíng)。爭(zhēng)取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為5～15cmH2O或10～18cmH2O。

第七十五頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣實(shí)行肺保護(hù)性通氣策略：選用壓力控制的通氣模式，將吸氣末氣道峰壓（PAP）限制在35cmH2O水平以下，防止肺泡過度充氣(chōnɡqì)；低潮氣量通氣（6～8ml／kg），”

“允許性高碳酸血癥”；第七十六頁，共八十八頁。九、治療－3.機(jī)械(jīxiè)通氣實(shí)行肺保護(hù)性通氣策略：應(yīng)用合適的PEEP水平避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷，使萎陷肺維持復(fù)張狀態(tài)(zhuàngtài)（“開放肺”）。第七十七頁，共八十八頁。九、治療－4.維持適當(dāng)(shìdàng)的液體平衡以最低有效血管內(nèi)血容量來維持有效循環(huán)功能，要避免過多(ɡuòduō)的液體輸入加重肺水腫，在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡。

第七十八頁，共八十八頁。九、治療－4.維持適當(dāng)(shìdàng)的液體平衡

由于ARDS肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性增加，可致大量膠體滲出至肺間質(zhì)，故一般認(rèn)為在ARDS的早期，宜以晶體液輸入為主。除非伴有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液