新腦梗死-演示文稿

腦梗死渝北區(qū)人民醫(yī)院神內科楊禮環(huán)新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!腦血管病分類分為：慢性：腦動脈硬化癥、腦血管性癡呆急性：短暫性腦缺血發(fā)作出血性腦卒中、缺血性腦卒中缺血性腦卒中又稱為腦梗死新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!一、概念

腦梗死是指各種原因致腦部血液供應障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致局部腦組織缺血缺氧性壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)功能缺損。是CVD中最常見，占急性腦血管病的70%。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!1.頸內A系統(tǒng)依次分出：眼動脈→重要分支視網(wǎng)膜中央動脈后交通動脈→溝通頸內動脈和椎一基底動脈脈絡膜前動脈大腦前動脈：穿通支→下丘腦、尾狀核和豆狀核及內囊前肢；皮層支→大腦半球內側面頂枕裂以前皮質、大腦半球背外側面額上回、額中回上半，中央前后回上1/4，旁中央小葉大腦中動脈；頸內A直接延續(xù)，穿通支(豆紋A)→豆狀核、尾狀核、內囊后肢前3/5→殼核出血→外側型出血；皮質支→大腦半球外側面的大部分新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!2、椎一基底動脈系統(tǒng)

主要供應大腦后部2/5，包括腦干、小腦、大腦半球后部及部分間腦。（又稱為腦后循環(huán)）鎖骨下動脈→椎A→頸椎橫突孔↑→枕大孔入顱→橋腦下緣合成基底A→終動脈大腦后動脈→枕葉、顳葉底面，枕葉內側面和丘腦、腦干、小腦，其中丘腦膝體動脈供應丘腦后結節(jié)和丘腦后部的其它結構，及外側膝狀體，新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!4、腦循環(huán)的特點：

1）、腦重量小，占體重2~3%，但供血量大800~1000ml/min,占心輸出量20%。2）、氧、葡萄糖和糖元貯備甚微，但需量大，葡萄糖和氧耗量約占全身耗量20~25%。3）、腦深部吻合支少、代償差、多為終動脈，缺血易發(fā)生梗塞，基底節(jié)、大腦皮層、小腦均為缺血易受損區(qū)。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!2.按發(fā)病機制分為：1)動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（腦血栓形成）：動脈硬化、動脈炎，血液高凝、腦血管淀粉樣變，血管大于500um）、2)腦栓塞：心源性和非心源性栓子（動脈源性、脂肪性、其他）3)腔隙性腦梗塞：高血壓、動脈硬化、微栓子，血管在100—200um。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!2.促發(fā)因素：1）.血流動力學因素：①高血壓或低血壓，②血容量改變，③心臟病2）.血液成分異常

①血粘度增高：高血脂、高血糖、高蛋白血癥、脫水、RBC增多……

②凝血機制異常：抗凝劑、血小板減少、血友病、DIC腦動脈炎、煙霧性血管病、血流變學異常導致血液成高凝狀態(tài)。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!病理分期：①超早期（1—6小時）：線粒體腫脹、星形細胞足突水腫②急性期（6—24小時）：局部水腫、神經(jīng)細胞、膠質細胞缺血③壞死期（24—28小時）：神經(jīng)細胞壞死，腦水腫明顯；見中性粒細胞、淋巴細胞④軟化期（3日—3周）：腦組織液化變軟⑤恢復期（3周—4周）：膠質斑痕，中風囊可持續(xù)數(shù)月到2年，新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!

缺血中斷30秒→腦代謝紊亂→缺血1分鐘→神經(jīng)元功能活動停止→缺血>5分鐘即造成腦梗死（稱為缺血性級聯(lián)反應），引起神經(jīng)細胞膜去極化和突觸前興奮性遞質大量釋放（谷氨酸、天門冬氨酸）

→細胞外鈣離子通過電壓門控通道和NMDA受體門控通道進入細胞內；同時細胞內ATP不足、乳酸中毒，使細胞內結合鈣大量釋放，導致細胞內鈣離子穩(wěn)態(tài)失調（稱為細胞內鈣超載）→受鈣調節(jié)的多種酶類被激化→致膜磷脂分解，細胞骨架破壞，大量自由基形成→造成細胞不可逆損傷，轉錄因子合成、炎性介質產(chǎn)生。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!

半暗帶的可逆性是缺血性腦卒中急診溶栓的基礎，但有時間限制，稱為治療時間窗（TTW,一般<6小時），包括：再灌注時間窗（RTW，指腦缺血后，若血供在一定時間內恢復，腦功能可恢復），神經(jīng)保護時間窗(CTW，指時間窗內用神經(jīng)系統(tǒng)保護藥，可減少腦損傷)。再灌注損傷：腦血流再通超過TTW，主要通過引起自由基過度產(chǎn)生和其“瀑布式”連鎖反應，導致細胞內鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用造成神經(jīng)損傷，新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（腦血栓形成）發(fā)病最多，死亡率10%、致殘率50%。多為中老年人，常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分有TIA前驅癥狀（肢麻、無力），局灶體征在病后10小時或者1—2日達高峰，神志多為清楚，其表現(xiàn)與發(fā)病部位有關。

基底動脈血栓或大面積腦梗死，有意識障礙，形成腦疝，危及生命。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!

2.椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)腦梗死）：

1）大腦后動脈：對側偏盲、偏癱、偏身感覺障礙，丘腦綜合癥。2）椎動脈：延髓背外側綜合癥：眩暈、惡心、嘔吐，眼震后組顱神經(jīng)癥狀，小腦性共濟失調，交叉性感覺障礙，同側Hornor征。3.特殊類型腦梗死：包括：

分水嶺腦梗死：供血交界區(qū)；邊緣帶腦梗死，大面積腦梗死：易發(fā)生腦水腫、腦疝死亡；出血性腦梗死；多發(fā)性腦梗死。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!八、診斷與鑒別診斷：診斷評估的目的:（1）判斷患者的功能缺損是由缺血性卒中而不是其他系統(tǒng)或神經(jīng)疾病(特別是出血性卒中)引起的（2）判斷患者是否適合進行溶栓治療（3）判斷患者有無卒中的早期內科或神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（4）提供可用來確定卒中的血管分布的既往史或其他信息以及可能的病理生理學和病因學線索

新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!有幾種情況酷似卒中：未被認識的癲癇、意識模糊狀態(tài)、暈厥、中毒性或代謝性疾病(包括低血糖)、腦腫瘤和硬膜下血腫。

新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!2、與腦栓塞鑒別：起病急，局部體征在數(shù)秒或數(shù)分鐘達高峰，有栓子的來源基礎（心源性或非心源性），大腦中動脈多見，3、與顱內占位病變鑒別：顱內腫瘤、硬膜下血腫、腦膿腫等。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!九、治療：

治療原則：卒中單元（實施治療、護理、康復一體化）超早期治療（<6小時,溶解血栓、腦保護個體化治療、整體性治療1、一般治療：對癥治療，維持生命體征，處理并發(fā)癥。1）臥床休息：防深靜脈血栓、肺栓塞，用肝素或低分子肝素抗凝。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!3）控制血糖：緩慢減低血糖升高，>11.1mmol/L（EUSI10mmol/L，ASA16.63mmol/L）,立即給予胰島素，→血糖<8.3mmol/L，改為1u/h維持。生理鹽水；低血糖糾正，靜脈推注或滴注10-20%葡萄糖，低張溶液。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!藥物選擇：

小于6小時,不用脫水劑,可用Steroid;6-48小時,甘露醇，Steroid;大于48小時,甘油果糖，白蛋白;Steroid應用時間:甘露醇(半量)，小于3天;甘油果糖,7-10天.新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!5）防止感染：均建議應用抗生素6）防上消化道出血：常規(guī)用H2受體拮抗劑。7）發(fā)熱：予物理降溫。8）糾正電解質紊亂。9）保護心臟損傷。10）抗癲癇：卒中后第1天癲癇的發(fā)病率為4%~43%卒中后最初24h最為多見，20%~80%的患者會復發(fā)。11）對吞咽困難者予鼻飼管新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!制劑：rtpA0.85--0.9mg/kgU.K150萬u用法:

10%劑量,靜脈內推注,90%劑量靜脈1小時滴入;另外一種用法為全劑量靜滴/1小時；溶栓后，24小時內隨訪CT，無出血者加用普通肝素（半量）靜滴10天。途徑：靜脈溶栓和動脈溶栓新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!溶栓禁忌:口服抗凝藥或PT>15s,國際標準化比值>1.748h內使用過肝素PLT計數(shù)<100*10E9/L.3個月前發(fā)生過卒中或顱腦損傷。14天前做過較大的外科手術。SBP>185mmHg,DBS>110mmHg.神經(jīng)癥狀迅速改善。孤立的、輕微的神經(jīng)功能缺損。卒中開始伴有抽搐發(fā)作。血糖<50mg/dL(or>400mg/dL).21天內發(fā)生過胃腸出血或血尿新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!指南間的差別：EUSI建議阿司匹林100-300mg/d，ASA未做強制規(guī)定一般建議：阿司匹林160-300mg/d減少早期復發(fā)13%（95%CI3-21），減少死亡和依賴5%（1-9%）新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!4）腦保護劑：自由基清除劑、阿片受體阻斷劑、鎂離子、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑。5).血管內治療（支架、介入）新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!3.二級預防指已發(fā)生過一次或多次腦卒中患者，尋找原因，預防復發(fā)。包括：病因預防：干預危險因素抗血小板聚集治療：阿司匹林、氯吡格雷抗凝治療：有房顫者用華法林治療干預短暫性腦缺血發(fā)作新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!

二、腦的血液循環(huán)

一）、腦血管應用解剖

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二）、腦的血液供應

來自頸內動脈系統(tǒng)和椎一基底動脈系統(tǒng)，經(jīng)靜脈、靜脈竇和頸內脈靜，最后回流到右心房新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!

頸內動脈主要供應眼部，大腦半球前3/5血液（以頂枕溝為界）及部分間腦。（稱為腦前循環(huán)）。上述動脈在顱底均有深穿支供應皮質下，特別基底節(jié)區(qū)，這些A吻合支少急性卒中常致腦梗死形成。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!3、腦動脈的側支循環(huán)腦底動脈環(huán)(又稱Willis環(huán))：由雙側頸內動脈末端、大腦前動脈起始段、大腦后動脈和前、后交通動脈連接而成。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!三、分型：1.按起病方式、病程進展分為：可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損：癥狀體征2周內完全恢復完全性缺血性腦卒中：6小時以內達高峰進展性缺血性腦卒中：6小時到2周達高峰新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!三、病因:1.基本病因：

1）.血管壁病變：高血壓，動脈粥樣硬化，血管先天性發(fā)育異常（動脈瘤、畸形），動脈、靜脈炎，中毒、代謝性及全身疾病導致的血管壁病變2）.心臟?。焊鞣N心臟病、房顫3）.其他病因：空氣、脂肪栓子

新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!四、病理：腦梗死80%在頸內動脈系統(tǒng)，20%在椎基底動脈系統(tǒng)。閉塞好發(fā)血管依次為：頸內動脈>大腦中動脈>大腦后動脈>大腦前動脈>椎基底動脈。

閉塞血管內見動脈粥性硬化斑塊、炎癥、血栓或栓子→白色梗死（缺血）、紅色梗死（有出血，出血性腦梗死）表現(xiàn)為神經(jīng)細胞壞死、凋亡，新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!五、發(fā)病機理：鈣超載，興奮性氨基酸及NO毒性，自由基損傷，酶障礙，能量代謝衰竭，微小血管障礙：病灶周邊血管通透性增加，內皮細胞損害，血管壁破壞，微血栓或栓子，血管床減少，側支循環(huán)及自動調節(jié)障礙。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!

急性腦梗死病灶由中心壞死和周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)細胞已死亡，但半暗帶存在側支循環(huán)，有成活的神經(jīng)元，故是可逆的。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!六、臨床表現(xiàn)：主要癥狀體征：起病突然全腦癥狀（頭痛、嘔吐、意識障礙）局灶癥狀和體征（與病變部位有關）頸內動脈系統(tǒng)：病灶對側偏癱、對側偏身感覺障礙、對側同向偏盲。椎-基底動脈系統(tǒng)：眩暈和嘔吐，復視，構音、吞咽困難，交叉性癱瘓或感覺障礙，小腦性共濟失調，皮質盲新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!分為：1.頸內動脈系統(tǒng)（前循環(huán)腦梗死）：

1）頸內動脈：30-40%無癥狀，多為單眼失明，偏癱，Horner征。2）大腦中動脈：“三偏”征3）大腦前動脈血栓形成：可因對側代償無癥狀，對側輕偏癱、下肢癱或雙下肢癱、二便失禁、意識喪失等。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!七、實驗室檢查：血常規(guī)、血流變、血脂、血粘度、腎功電解質、心電圖、CT、MRI、TCD：CT多在24小時后逐漸顯示，2—5天更明顯，血管造影：腰穿超聲心動圖。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!診斷要點：中年以上高血壓及動脈硬化患者，在安靜或睡眠中急性發(fā)病，部分有TIA前驅癥狀（肢麻、無力），數(shù)日出現(xiàn)局灶性腦損害癥狀和體征，用某一動脈供血區(qū)功能損傷解釋，CT或MRI發(fā)現(xiàn)梗塞灶新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!1、與腦出血鑒別腦梗死腦出血發(fā)病年齡>60歲<60歲起病狀態(tài)安靜或睡眠中發(fā)病動態(tài)活動中或激動時發(fā)病起病速度10小時或1—2天達高峰10分鐘或數(shù)小時達高峰全腦癥狀輕或無頭痛嘔吐嗜睡等高顱壓癥狀意識障礙無或較輕多且較重神經(jīng)體征多為非均等性偏癱（大腦動脈主干皮質分支）多為均等性偏癱（基底節(jié)區(qū)）CT腦實質內低密度灶腦實質內高密度灶腦脊液無色透明可呈血性新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!

緊急診斷檢查：疑為急性缺血性卒中患者的評估所有患者腦CT(有條件時可行腦MRI)心電圖血糖血清電解質腎功能全血細胞計數(shù)，包括血小板計數(shù)凝血酶原時間/國際標準化比值部分凝血活酶時間有指征者肝功能毒理學篩查血液酒精試驗妊娠試驗氧飽和度或動脈血氣分析(如懷疑低氧)胸片(如懷疑肺疾病)腰穿(如懷疑SAH但CT陰性)腦電圖(如懷疑癲癇)新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!

2）調節(jié)血壓：

大多數(shù)情況下，不需要常規(guī)降低血壓；血壓>200/120Hmmg，需降壓。需緊急降壓治療的情況：高血壓腦??；主動脈夾層分離；急性腎衰；急性肺水腫或急性心肌梗死；可微量泵入硝普鈉，避免舌下含硝苯吡啶。血壓減低的標準：有高血壓者180/100-105mmHg（目標壓）；無高血壓者160-180/90-100mmHg新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!4）控制腦水腫：A.脫水劑應用:梗塞后30分鐘，缺血區(qū)就有水腫；6小時形成缺血水腫區(qū)；24-48小時達頂峰，持續(xù)時間視梗塞大小而異。大面積腦梗死3-5天達高峰。應予甘露醇125-250ml/次，q6—8小時，速尿20-40mg，q6—8小時，同時甘油果糖250ml或七葉皂甙、白蛋白。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!B.頭和上身抬高20-30度C.不用糖水和低滲鹽水靜滴D.保持正常血容量，使MABP控制在110mmHg以上E.保持呼吸道通暢，CO2分壓維持35-40mmHg，也可通過過度換氣、肌注魯米那控制腦水腫新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!2、特殊治療：1）超早期溶栓：（缺血腦的再灌注）EUSI和ASA均推薦靜脈rt-PA溶栓治療.溶栓治療指征：發(fā)病在3小時內；年齡小于75歲；頭顱CT排除出血,最好PW1/CW1證實存在半暗區(qū)；無出血傾向;近半年內無手術、中風、心梗史。新腦梗死-演示文稿共50頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!推薦:

A.腦梗塞發(fā)病3小時內可溶栓治療,rtpA0.9mg/kg(I級證據(jù));B.發(fā)病3小時內溶栓治療，在選擇性病例中預后良好(I級證據(jù));C.發(fā)病時間不肯定或在清醒時發(fā)作